镍在小鼠早期胚胎发育中的毒性

某些重金属对人类健康具有重要作用,但在工业化国家中它们是潜在的污染物。已证明有些重金属可以引起实验动物各种先天性畸形。由于在孕期接触镍能涉及胎儿毒性,故镍工业中女工数的增多令人关注。本文旨在研究着床前期给小鼠腹腔内注射氯化镍后胎鼠的发育。实验对象为2～4月龄雌性小鼠。雌雄鼠同笼交配后,检查阴栓以确定受孕时间。将NiCl_2·     

锰的发育毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性、持久性和神经变性的损害,严重者出现帕金森氏病样症状。锰对体外培养的胚胎神经细胞分化有抑制作用;锰可通过动物胎盘屏障进入胎儿体内,透过血脑屏障沉积于脑,引起脑形态学、生物化学和微量元素分布异常,神经行为机能障碍;人群调查显示母亲职业性接触锰可能会对子女智力产生有害的影响。因此,深入探讨锰的发育毒性,对保护工人及其子女身心健康具有十分重要的意义。     

锰的线粒体毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性神经变性损害，严重者可出现帕金森氏病样症状。锰对线粒体有特殊的亲和力，过量的锰蓄积在线粒体，会引起线粒体形态发生改变。锰可通过阻断线粒体能量转换、诱导线粒体基因组突变和提高自由基产量而干扰线粒体的功能，最终导致ATP产生减少，影响细胞呼吸。因此，探讨锰的线粒体毒性将有助于进一步阐明锰神经毒作用机制，对锰中毒和帕金森氏病的预防和治疗也具有十分重要的意义。     

锰的心血管毒性

体内外实验表明，锰能迅速富集在动物心脏，引起心脏收缩功能降低和血压下降，这可能与心肌线粒体受损和Ca^2 通道受阻有关。迄今为止，锰的心血管毒性实验研究主要局限于体外试验、急性和亚急性毒性试验，尚缺乏慢性毒性试验的资料，其毒作用性质及其转归过程尚未完全明了，有必要深入探讨。     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

锰某些毒性的研究进展

近年来人群研究显示，神经心理行为功 能试验为目前检测锰早期神经毒性的一种较好手段。值得注意的是，实验性锰中毒会引起肝病变，人慢性肝病也可以继发锰中毒。动物实验表明，锰可以引起心脏收缩功能降低和低血压，脱离接触可以很快逆转；生殖毒性则表现为母体毒性（进食量和妊娠子宫体重降低等）和胎儿毒性（平均体重减少、晚期吸收数增加和骨骼畸形）。然而，职业人群的锰肝、血管、生殖与发育毒性研究甚少或空白，有待进一步探讨     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

锰神经毒性的病理生理学研究

慢性锰暴露可能引起多巴胺能功能选择性障碍、谷氨酸能运输系统受损、活性氧产生、＂外周型＂苯二氮卓类受体结合位点增加、参与糖分解的三磷酸甘油醛脱氢酶及其它酶类代谢异常,导致能量代谢变化、细胞形态改变、神经元损伤及细胞外谷氨酸浓度增加,这对于从病理生理学角度阐明锰神经毒性机制具有十分重要的作用。     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。     

锰毒作用表现的研究

调查研究表明，慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变。严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森样症状。锰中毒患者的肌电图、脑电图、气脑造影、脑血流图、脑CT和MRI均有不同程度的改变，为临床诊断提供了较多的参考依据，同时也为现行的锰中毒诊断标准提供了新的内容。     

锰对小鼠细胞微核率的影响

为探讨锰对小鼠细胞微核率的影响,我们选用7～12周龄、体重18～25g的健康小鼠30只,随机分成6个组,其中1～4组为试验组,5组为阳性对照组,6组为阴性对照组。 1.染毒方法:试验组小鼠用硫酸锰染毒,按50％、20％、10％、5％LD_(50)计算出各组的染毒     

染发剂毒性作用的研究进展

着重叙述了近来染发剂毒性研究的进展，相关的流行病学调查，以及今后与染发剂有关的卫生工作中应当解决的问题。     

火柴厂软木尘对小鼠遗传毒性的研究

采集了北京火柴厂木屑提取液分别对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响及SOS显色试验的研究。结果表明,微核实验的高(1.08)、中(0.43)剂量组均与阴性对照组有统计学上的显著性差异(P<0.05),并有微核率随受试物剂量升高而升高的趋势;SOS显色试验中各试验组的结果均为可疑,原液中有一组还为阳性,故不能排除木尘浸出液可造成DNA损伤的可能。     

二氧化氮毒性作用的生化机制

NO_2和亚硝酸离子对电子具有亲合性,因而是活性氧化剂,由于 NO_2分子有不成对的电子:O::H::O,故在 NO_2应有更大的嗜电性和氧化性。氧化剂可包围生物活性化合物的硫氢基,因而能看作是巯基毒或者是《巯基结合物》。作者在本文对 NO_2和亚硝酸离子的巯基结合作用和溶血作用进行了比较分析。研究方法:在第一种实验,研究了 NO_2和亚硝酸钠对谷胱甘肽和二巯基丙醇磺酸钠的—SH 基,以及肺组织水溶性蛋白的—SH 基的氧化速度。NO_2的获得是通过燃烧石英试     

小鼠和兔吸入苯蒸气后的胚胎毒性

本文研究目的是为了评价小鼠和兔吸入苯蒸气后对胚胎和胎仔发育的影响。实验用工业苯。动物选自未做过实验的CF—I小鼠和新锡兰种白兔。置铁笼内,在可控制温度、湿度和每12小时光、黑交替的房间内饲养,动物饲以供实验用的食物和自来水,除染毒时间外均自由进食。实验前,先让动物至少适应2～3周。小鼠以观察到阴栓、兔以自然交配那天作为妊娠的零天算起。将妊娠6～15天的35和37只小鼠与妊娠6～18天的兔每组20只,分为实验组和对照组,分别暴露于容积为4.3米~3的Rochester型染毒室内,进行动式染     

有机锡化合物对动物的毒性作用

有机锡化合物中,二烷基锡主要用作聚氯乙烯塑料的稳定剂,聚氨酯泡沫塑料的催化剂。含有二烷基锡的聚氯乙烯塑料制品可川于食品和饮料包装,美国和加拿大规定两种二辛基锡在食品中含量的容许标准,不超过1mg/kg。三烷基锡主要用作农业杀虫剂、杀菌剂,船底漆防污剂,木材防腐剂等。     

锰神经毒作用机理及其生物标志物研究

锰主要侵害基底神经节 ,选择性损伤多巴胺能神经元 ,其机制可能与神经细胞内自由基的产生、线粒体功能受损及钙稳态失调等有关。长期接触低浓度锰可能对工人神经系统产生有害的影响 ,所以早期检测外周组织相应的生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用     

温热反复暴露对小鼠抗体产生能力的影响

温热环境的急变,是全身不适,疲倦的原因,也易患感冒等呼吸系统疾病,同时对机体防御机能—免疫功能有一定的影响。作者探讨了在低温或高温环境下反复暴露对小鼠免疫功能的影响。选用dd系雄性小鼠(体重15～19克)在温度25、8、33和36.5℃、湿度6％的人工气候室     

锡和铅对小鼠抗体产生功能的影响

本文研究了注射锡、铅的小鼠一次、二次免疫应答。作者将6周龄dd系雄性小鼠370只,分为3组:对照组用pH4的无离子水;锡组用氯化亚锡(SnCl_2)1.67微克分子/公斤·天,连续3天;铅组用氯化铅(PbCl_2)5微克分子/公斤·天,连续2天,备以0.1毫升/10克·体重腹腔注射。注射后第2天、第7天腹腔注射羊红血球6.6×10~7个细胞/克·体重,进行2次抗原刺激。每次抗原刺激后,隔日从各组中取10～13只小鼠摘除脾脏及采