P物质在初级传人兴奋传递中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后,P物质可在中枢端和外周端末梢释放,与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关,其C-末端参与痛觉的传递,N-末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递,其镇痛作 用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质,引起该神经支配区血管扩张,通透性增加,血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展,P物质可能是经脉信息传递的重要物质。     

Capsaicin穴位注射对穴位刺激引起的神经源性炎症反应的影响

为确定经长轴突反射和背根反射引起的皮肤循足太阳膀胱经及相关内脏的神经源性炎症反应可能是由细传入纤维内 P物质等神经递质的释放引起的 ,用 Capsaicin作为工具药 ,进行穴位注射后 ,观察两种反射条件下穴位刺激引起的神经源性炎症反应分布。结果发现 ,穴位注射 Capsaicin后 ,在长轴突反射和背根反射条件下电刺激承山穴均不能引起相应部位肉眼可见的神经源性炎症反应 ,定量分析也未发现 Evans蓝的明显渗出。结果提示 ,细纤维的长轴突反射和背根反射参与了经络活动。在经脉信息传递和经脉 -脏腑相关联系中 ,P物质等神经递质可能发挥作用。     

外周神经末梢相互影响的研究——循经感传外周机制的探讨

1977年作者曾提出经络实质二重反射假说。认为针刺除通过中枢引起反射效应外(长反射),还可能通过外周神经末梢的联系传递信息(短反射)。本实验用大鼠,以氨基甲酸乙脂麻醉,找出并切断腓浅与腓深神经,断绝其与中枢的联系。电刺激腓浅神经而在腓深神经干与引导动作电位(AP)。结果发现只有少数可以引出(5.7%),但在“足三里”穴电针诱导30分钟,拔出毫针后,再用电刺激腓浅神经,在29只大鼠中有17只(58.6%)从腓深神经干上引出了AP。由于“足三里”的部分组织既有腓浅又有腓深神经支配,故本实验提示在一定条件下外周神经末梢间能够进行信息传递,一根神经纤维的冲动可以通过末梢引起另一纤维的兴奋。这种信息传递也许是经络感传的实质。     

初级传入反射引起躯体和内脏的神经源性炎症反应

60年代末 ,有人开始把逆向刺激皮肤感觉神经或热、化学等伤害性刺激作用于外周组织 ,引起局部血管扩张、充血、血浆蛋白外渗等炎症反应现象 ,称为神经源性炎症反应。随后 ,大量类似研究表明 ,在皮肤、关节、呼吸道、胆道、泌尿生殖器官、眼睛、牙髓、硬脑膜等组织都可引起神经源性炎症反应 [1 ]。以前认为这只是由于逆向刺激感觉神经引起的局部作用 ,没有中枢成分参与 ,即由局部轴突反射引起的。近年有研究表明由外周组织刺激引起的长轴突反射和背根反射参与神经源性炎症反应 [2 ,3]。通过这两种反射机制 ,外周刺激不仅可引起躯体同节段及不…     

电解损毁丘脑中央下核对电针抑制大鼠甩尾反射的效应

研究发现，双侧电解损毁浅麻大鼠丘脑中央下核（Ｓｍ）可明显易化大鼠甩尾（ＴＦ）反射，并可明显减弱强电针＂足三里＂穴对ＴＦ反射的抑制作用，但对弱电针的作用无明显影响。这一结果表明Ｓｍ可能参与痛觉的调制过程，并在针刺镇痛，尤其是细纤维传入产生的镇痛中具有重要作用。     

肥大细胞在轴突末梢间起中介作用的形态学证据

用光镜免疫细胞化学技术在人皮肤真皮深层发现两根P 物质样轴突末梢与同一肥大细胞形成突触样联接.其轴突末梢形成的终扣分别为3.0×1.5μ和2.4×1.0μ左右。在终扣内有线粒体和直径约200nm 大小的囊泡。从而为Lembeck提出的轴突反应模式和张保真提出的轴突反射、接力联动模型提供了迄今最直接的形态学证据,证明了神经-肥大细胞联接的双向性传导及肥大细胞在相邻两轴突末梢间信息传递过程中的中介作用。     

远节段电针对屈肌反射电位及背根电位的影响

本工作观察了电针清醒、整体大鼠同侧内关穴对后肢屈肌反射电位(FRP)和相应的背根电位(DRP)的影响。以串刺激(3个脉冲,间隔5ms,波宽0.5ms)分级刺激腓肠神经(皮神经),在hamstring神经干上(一组支配后肢屈肌群的神经)和L_5背根上分别诱发出适当大小的C-FRP和C-DRP(约为最大值的70%～80%),以低频低强(4Hz,1～3V)、低频高强(4Hz,20～40V)电针同侧内关穴,持续5min停针后观察到C-FRP和C-DRP的值均降低;C-DRP受抑程度较C-FRP为轻且恢复也较快,二者的潜伏期均不变。电针内关穴时A—FRP和A—DRP没有明显作用。实验结果提示电针同侧内关穴可引起后肢镇痛,且镇痛中可能有中枢的突触前抑制机制参与。     

一个新的痛觉调制通路的发现

目的　总结本课题组关于中枢痛觉调制通路的研究工作。方法　用动物行为学、电生理学、神经药理学和免疫组织化学的方法。结果　损毁丘脑中央下核 (Sm)易化大鼠伤害性行为反应 ;电刺激或化学刺激Sm或VLO抑制伤害性行为反应和脊髓背角神经元的伤害性反应 ,并且这些效应可被损毁或抑制腹外侧眶皮层 (VLO)或导水管周围灰质 (PAG)的活动所取消 ;伤害性刺激和手针刺激可激活Sm神经元的活动 ;损毁Sm或VLO可明显减弱由强电针兴奋细纤维产生的镇痛 ,而对弱电针的作用无明显影响 ;Sm或VLO内微量注射吗啡、5 羟色胺(5 HT)、谷氨酸钠产生明显的抗伤害效应 ,这些效应可分别被其各自的受体拮抗剂阻断 ;Sm或VLO内注射γ 氨基丁酸 (GABA)明显减弱吗啡或 5 HT诱发的抑制 ,而注射GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱抑制伤害性行为反应并增强吗啡和 5 HT诱发的抑制。结论　在中枢神经系统内存在一个由脊髓 Sm VLO PAG 脊髓组成的痛觉调制负反馈环路 ,该环路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用 ;阿片肽、5 HT、谷氨酸及GABA神经递质及其受体可能参与该通路的痛觉调制作用。     

内脏躯体长轴突反射引起的神经源性炎症反应

实验用大白鼠，戍巴比妥钠腹腔麻醉，切断Ｌ２以下背腹根，脱去Ｌ１以下全部皮毛，静脉注射Ｅｖａｎｓ蓝（４０ｍｇ／ｋｇ），连续电刺激左侧膀胱神经，在同侧下肢皮肤及皮下可呈现点条状分布的蓝色渗出，而对侧则无，照相记录。并测定其皮肤及皮下Ｅｖａｎｓ蓝含量，发现其与对侧相同区域、背部及腹部有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。以上结果说明：刺激膀胱神经引起的同侧下肢皮肤血管扩张、血浆外渗等神经源性炎症反应是通过内脏躯体长轴突反射引起的。长轴突反射活动是穴位及经络活动的一部分，并参与牵涉痛机理的形成。为阐明经络生理实质及牵涉痛机理提供了可靠的证据。     

肌梭传入诱发的DRP及对刺激腓神经诱发的DRP、VRP的影响

实验用牛蛙和蟾蜍,以背根电位(DRP)和腹根电位(VRP)为指标,观察分析了牵拉肌肉引起的肌梭传入在中枢的效应。结果表明:肌肉制动后,牵拉半腱肌的同时在背根上所记录到的时相DRP为肌梭传入放电所致,本文命名为肌梭DRP并详细讨论了肌梭DRP的性质。同时发现;持续性肌梭传入能加强电刺激腓神经诱发的DRP,能抑制神经VRP。提示肌梭传入参与针刺镇痛可能是以突触前抑制的形式起作用的。本文为突触前抑制理论及针刺镇痛原理的研究提供了新的资料。     

运脾中药对小儿厌食症大鼠模型β-内啡肽的调节作用

目的　观察运脾中药对小儿厌食症大鼠模型中枢和外周β 内啡肽的调节作用。 方法　用临床有效运脾中药儿宝颗粒灌胃 3周 ,然后用放免法测定大鼠下丘脑、垂体、胃窦部及外周血中β 内啡肽的含量。 结果　模型动物外周 β 内啡肽含量明显减少 (P <0 0 5) ,中枢含量无显著变化 ;大小剂量治疗组血浆β 内啡肽含量恢复正常 ,大剂量组下丘脑、垂体和胃窦部β 内啡肽含量均显著增加 (P <0 0 1 )。结论　运脾中药能促进厌食大鼠中枢和外周 β 内啡肽的合成分泌 ,这一效应可能是运脾中药增加模型大鼠摄食的作用机理之一     

辣椒素对刺激大鼠三叉神经诱发的张颌发射的实验性研究

为了寻找一种简便有效的治疗三叉神经痛的方法，本实验利用辣椒素局部处理三叉神经的眶下支，分别观察用药后不同时间的电生理及组织化学的改变情况。实验表明，经辣椒素处理后的眶下神经对于电刺激所诱发的张颌反射的阀值提高了一倍左右；同时延髓背角相应区域内的抗氟化钠酸性磷酸酶减少甚至消失。以上结果说明，辣椒素能阻断三叉神经痛觉纤维的传导，产生较好的镇痛作用。辣椒素对刺激大鼠三叉神经诱发的张颌发射的实验性研究@孟娟红@张引成@胡永升     

穴位刺激经长轴突反射引起的神经源性炎症反应

用大鼠为实验对象 ,以 Evans蓝渗出为指标 ,观察在长轴突反射实验条件下 ,电刺激足太阳膀胱经承山穴后的神经源性炎症反应的分布。结果 ,刺激侧的爪部、小腿后外侧区及股后外侧区皮肤出现了似循足太阳膀胱经的蓝色渗出 ,对侧无渗出。定量分析显示 ,渗出部位皮肤 Evans蓝含量显著高于对侧同部位和对照组皮肤 (P <0 .0 1 )。内脏器官中 ,膀胱组织的 Evans蓝含量显著高于对照组 ( P <0 .0 1 ) ,其余内脏组织的 Evans蓝含量与对照相比无明显改变。结果提示 ,穴位刺激可引起节段内循经及相关内脏的神经源性炎症反应 ,长轴突反射可能参与了经络活动。     

神经激肽A与经络信息的传递

在大鼠背部足太阳膀胱经上的肝俞或胆俞穴缓慢注入微量神经激肽A（NKA，88μmol／L）20μl／3min后，结果发现该穴位传入神经放电明显增加，与P物质（SP）及组胺的作用类似，因此推测NKA亦可能在外周起局部调节作用，并参与沿经脉线的信息传递过程。     

静脉麻醉剂对中枢离子通道的影响

“全麻”是十分复杂的临床现象，近年来对全麻机理的研究取得了一定的进展。目前认为，全麻作用的产生是因中枢神经系统突触传递的抑制或中枢兴奋性降低所致，其分子机理可能与神经细胞膜上离子通道的活性变化有关［１，２］。随着神经生理学、药理学和麻醉学的迅猛发展，...     

大鼠感觉神经末梢之间的跨节段信息传递

采用神经电生理学方法，观察了大鼠背部胸９及胸１０脊神经背侧皮支感觉末梢之间的信息传递。结果表明，当某一脊髓节段的感觉神经末梢受到一定参数的串脉冲电流的刺激时，可引起相邻节段感觉神经末梢传入放电增多。在刺激后３０ｓ内，放电频率由对照的（０．１９±０．０２）Ｈｚ增加到（０．７５±０．０９）Ｈｚ（ｎ＝４８，Ｐ＜０．００１），为对照值的３．９倍。提示在一定条件下，外周感觉神经末梢之间可以出现跨节段的信息传递。这可能是循经感传的神经生物学基础的一部分。     

神经激肽A与经络信息的传递

在大鼠背部足太阳膀胱经上的肝俞或胆俞穴缓慢注入微量神经激肽A（NKA，88μmol／L）20μl／3min后，结果发现该穴位传入神经放电明显增加，与P物质（SP）及组胺的作用类似，因此推测NKA亦可能在外周起局部调节作用，并参与沿经脉线的信息传递过程。     

延髓头端腹内侧区甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用

目的　探讨延髓头端腹内侧区 (rostralventromedialmedulla ,RVM)甩尾相关细胞在肌梭传入镇痛中的作用。方法　采用辐射热照射大鼠尾部引起甩尾反射 ,同步记录RVM细胞放电和甩尾反射的方法 ,观察琥珀胆碱 (succinyl choline,SCh)诱发的肌梭传入活动对甩尾相关细胞放电和甩尾反射的影响。结果　①RVM内的细胞依据其放电活动与甩尾反射的关系可区分为三类 ,即 :在甩尾动作发生前 4 0 0ms左右放电骤停的off cell,在甩尾动作发生前 2 0 0～6 0 0ms放电骤增的on cell,以及与甩尾反射没有关系的N cell。②股动脉注射SCh引起的肌梭传入活动可使绝大多数的off cell发生兴奋 ,表现为放电频率增加 ,“撤”反应延迟出现或不出现 ;可使绝大多数on cell发生抑制 ,表现为放电频率减小 ,“给”反应延迟出现 ;同时使甩尾的潜伏期明显延长。③肌肉注射布比卡因破坏肌梭后 ,股动脉注射相同剂量的SCh ,对off cell的兴奋作用较未注射组明显降低 (P <0 .0 1)。结论　SCh诱发的肌梭传入可使RVM内off cell兴奋 ,on cell抑制 ,提示RVM在肌梭传入镇痛中起着重要作用     

血管紧张素Ⅱ受体的研究进展

肾素一血管紧张素系统（RAS）不仅在调节血压、维持水电解质平衡中发挥着重要作用，而且在一些心血管疾病的发病中也起着举足轻重的作用。在RAS中，起重要活性效应的物质为血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）。AugⅡ能产生加压效应和促进醛固酮释放，并能促进组织的增殖。研究证实，AugⅡ诱导心肌细胞C－fos等原癌基因的表达，引起心肌细胞核酸、蛋白质合成增加，而且可促进间质中成纤维母细胞、血管平滑肌细胞的增殖及间质中胶原的合成增加”’。Augl是通过同靶细胞膜受体（angiotensinre－ceptor，ATR）结合而发挥效应，因而从受体的水平来揭示x…     

白细胞介素-2对小鼠神经病理性痛的镇痛作用

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)对神经病理性痛的镇痛作用及其可能的机制,为临床治疗神经病理性痛筛选新的镇痛药物奠定基础。方法通过结扎雄性C57BL/6小鼠单侧L5/L6脊神经建立神经病理性痛模型,然后利用机械刺激和冷刺激诱发的痛觉超敏实验分别观察腹腔注射不同剂量(1.0×106、2.5×106、5.0×106u/kg)IL-2对疼痛模型小鼠患侧脚掌痛阈的影响;同时,通过5.0×106u/kg IL-2注射前30 min腹腔注射纳洛酮(1 mg/kg)以观察阿片受体拮抗剂对IL-2镇痛作用的影响。结果腹腔注射IL-2可产生剂量依赖性镇痛作用,其中5.0×106u/kg和2.5×106u/kg IL-2均可显著提高模型小鼠患侧脚掌的50%缩足阈值(P<0.01)和降低5 min抬足次数(P<0.05),镇痛效应分别维持30 min和15 min,而1.0×106u/kg IL-2无明显的镇痛作用。IL-2产生的镇痛效应不能被纳洛酮阻断。结论IL-2对小鼠神经病理性痛具有镇痛作用,其镇痛效应除受阿片受体介导外还可能有其他分子参与。