煤尘作业工人脂质过氧化水平与超氧化物歧化酶活性的研究

测定广西某煤矿接触粉尘作业工人 (0 +)、矽肺病人和非接尘工人的血清中脂质过氧化物 (MDA)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)和铜蓝蛋白 (CP)的含量 ,发现接触煤尘作业工人和矽肺患者血清中的 (MDA、SOD、CP) 3项指标均高于非接尘组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;接触煤尘作业工人与矽肺患者血清中 3项指标差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示接触煤尘作业工人体内的脂质过氧化水平升高 ,脂质过氧化代谢可能发生紊乱。     

隧道及矽肺患者发中微量元素Cu,Zn,Fe,Mn含量测定

用火焰原子吸收分光光度计在无尘肺隧道工（０期）０＾＋接尘工人及Ｉ期矽肺患者共１３８例进行了人发中微量元素Ｃｕ，Ｚｎ，Ｆｅ，Ｍｎ含量的测定分析。结果表明，０期，０＾＋接尘工人及Ｉ期矽肺患者与对照组比较，其微量元素含量均有不同程度的下降０＾＋，Ｉ期矽肺患者下降更为明显，有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１），Ｉ期矽肺患者Ｆｅ／Ｃｕ比值明显降低，提示适当补充Ｃｕ，Ｚｎ，Ｆｅ，Ｍｎ微量元素，对治疗及预防矽肺可能     

隧道工及矽肺患者发中微量元素Cu、Zn、Fe、Mn含量测定

用火焰原子吸收分光光度计对无尘肺隧道工（０期）、０＋接尘工人及Ⅰ期矽肺患者共１３８例进行了人发中微量元素Ｃｕ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ含量的测定分析。结果表明，０期、０＋接尘工人及Ⅰ期矽肺患者与对照组比较，其微量元素含量均有不同程度的下降，０＋、Ⅰ期矽肺患者下降更为明显，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），Ⅰ期矽肺患者Ｆｅ／Ｃｕ比值明显降低。提示适当补充Ｃｕ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ微量元素，对治疗及预防矽肺可能有益。     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

矽肺患者血清微量元素铜锌变化探讨

用原子吸收分光光度计无焰原子吸收光谱法测定各期矽肺患者６３例血清Ｃｕ、Ｚｎ。其含量矽肺Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期分别与对照组比较，均有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。Ｃｕ／Ｚｎ比值Ⅰ、Ⅱ期较对照组低，Ⅲ期为高，均有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。讨论了矽肺患者血清Ｃｕ、Ｚｎ升高及Ｃｕ／Ｚｎ比值下降的原因。提出了治疗措施宜着重使血清Ｃｕ水平降低，可能对矽肺患者有益。     

抗氧化剂对矽肺患者尿羟脯氨酸的影响

对７２名矽肺观察对象和５７名Ⅰ期矽肺患者分别用葡萄糖酸锌、亚硒酸钠和维生素Ｅ等抗氧化剂治疗前后的尿羟脯氨酸进行了测定。结果表明，矽肺观察对象和Ⅰ期矽肺患者治疗后尿羟脯氨酸有显著性降低（Ｐ＜０．０５～０．００１）。     

矽肺患者血清微量元素铜,锌,硒初探

本文以80例Ⅰ、Ⅱ期矽肺患者为研究对象,应用日本Z-80型原子吸收分光光度计,M-850型萤光光度计,测定血清中Cu、Zn、Se3种微量元素的含量。结果表明:矽肺患者血Cu、Cu/Zn比值均显著高于正常组;血清Se含量明显低于对照组;血清Zn含量与正常人比较有降低之趋势,但无显著差异。     

矽肺患者血清锰／硒比值变化的探讨

用原子吸收分光光度计无焰原子吸收光谱法测定各期矽肺患者６３例血清锰（Ｍｎ），硒（Ｓｅ）含量，再计算Ｍｎ／Ｓｅ比值，发现各期矽肺Ｍｎ／Ｓｅ比值均比对照组低。Ｍｎ／Ｓｅ比值下降更能反映矽肺疾病的进展与严重程度。治疗措施施宜使血清Ｍｎ与Ｓｅ水平升高。     

对矽肺治疗的点滴认识

对矽肺治疗的点滴认识大连铁路医院职业病科（１１６００１）邹晓敏矽肺是由于长期大量地吸入含有游离二氧化硅粉尘，而引起的肺间质弥漫性纤维化和矽结节形成为主的一种全身性疾病。目前尚无根治药物或特殊疗法，给矽肺患者身心健康造成极大影响。因此，寻求多种医疗手段...     

矽肺患者血液流变学变化的临床研究

对４５例矽肺患者及４４例正常对照组的血液流变学──全血与血浆粘度、红细胞压积、粘弹性、触变性进行检测与比较。结果表明，矽肺患者全血粘度、红细胞压积增高、粘弹性降低及触变性（滞环）各个点的数值以及血浆粘度均增加，其中以矽肺Ⅱ期增高更明显，提示全血粘度、红细胞压积、粘弹性和触变性以及血浆粘度与矽肺的发病、病情进展呈互为因果的密切相关关系。     

镉致肝脂质过氧化及锌硒拮抗作用的研究

探索了镉致肝损伤的脂质过氧化机制及锌、硒单独和同时作用对镉致肝毒性的拮抗机理。结果表明，镉中毒组大鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、总超氧化物歧化酶活力（Ｔ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）以及肝组织中锌、硒、镉三元素含量均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而镉锌组、镉硒组、镉锌硒组中上述各指标均与镉组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；且显示肝组织中锌、硒、镉含量分别与组织Ｔ－ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ含量呈正相关关系（ｒ１＝０．８９４，Ｐ＜０．０５；ｒ２＝０．７８４、Ｐ＜０．０５；ｒ３＝０．８３２，Ｐ＜０．０５），提示锌、硒对镉所引起的肝的脂质过氧化具有拮抗作用。     

锌,硒对镉致睾丸脂质过氧化损害的拮抗作用研究

探索了镉及锌、硒与之单独或同时给予时对大鼠睾丸组织的影响。研究表明，镉组各指标均与对照组有显著性差异；镉锌、镉锌硒、镉硒组血清丙二醛（ＭＤＡ）含量显著高于对照组，而血清谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及睾丸组织总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活力显著高于镉组；镉锌、镉硒组睾丸重量系数显著低于镉组；镉锌硒组血清Ｔ－ＳＯＤ活力及睾丸组织中ＭＤＡ含量与镉组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），镉锌组睾丸组织ＭＤＡ含量仍高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果提示，镉可致睾丸组织脂质过氧化；锌、硒对此有拮抗作用，锌较硒作用弱，锌硒具联合拮抗作用。     

锰对体内脂质过氧化及抗氧化酶的影响

人群调查和动物实验发现，锰能使体内脂质过氧化物(LPO)及其代谢产物丙二醛(MDA)的含量增加，同时机体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等抗氧化酶类的活性也发生不同程度的改变，提示锰的毒作用损伤机制与上述因素有关。     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

铅和脂质过氧化作用

人接触铅的机会很多,无论是职业性接触还是环境低浓度接触,都可引起铅吸收和铅蓄积,并通过一系列生化反应,造成血液、肝、肾和脑等多种靶器官的损害。生物膜是铅毒作用的敏感部位之一。铅可能通过脂质过氧化(LPO)反应导致膜变性及其功能障碍,并产生丙二醛(MDA),以至对机体引起有害的影响。     

基于MDA的对象-关系数据库开发方法研究

介绍MDA的基本理论.采用基于MDA的对象-关系数据库开发方法,通过一系列转换规则将概念数据模型转换为Oracle10g的对象-关系数据库模型,并进行实例研究.     

锰对体内必需元素生物转运的影响

动物实验发现，锰可促进或妨碍某些必需元素如Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ、Ｃｏ和Ｃａ等的吸收、分布与排泄。职业人群调查也观察到锰对血液、头发和精液必需元素的影响。临床研究表明，锰对Ｍｇ、Ｃａ、Ｚｎ和Ｆｅ的影响与中毒的临床表现有关。揭示锰对体内必需元素的生物转运过程有干扰作用。     

汽车尾气颗粒物的遗传毒性及其毒作用机理的研究

为了探讨汽车尾气颗粒物的遗传毒性及其毒作用机理，给小鼠腹腔注射柴油机尾气颗粒物有机提取物后，对其进行了骨髓微核实验及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平影响的研究。结果表明，染毒组小鼠微核阳性率与对照组相比明显升高，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），且呈明显的剂量反应关系；染毒组小鼠ＳＯＤ活性下降及ＬＰＯ水平升高与对照组比有显著性差异（Ｐ〈０．０１），且呈明显的剂量反应关     

基于模型驱动的文件解析研究

简述ATP软件国产化科研项目pcsam软件的背景。针对法国CSEE版pcsam软件存在的较多不足,提出一种新解析方法——模型驱动解析。模型驱动解析首先借助xml模型驱动思想灵活处理sam文件的解析结构和定义;其次设计按比特方式的解析函数并采用工厂方法模式架构软件以实现软件的开闭原则;最后利用多种计算机技术例如二进制文件存储数据、控制I/O次数、多数据流以及多线程等提高解析速度。采用模型驱动解析使国产pcsam软件实现了正确、快速的数据解析,论文给出基于VC6.0平台的实现方法。