中药甘露1号抑瘤作用的研究

目的　探讨中药甘露 1号的抑瘤作用及其机制。方法　采用在体、离体动物实验观察中药甘露 1号煎剂对接种S 1 80的LACA小鼠、TCR小鼠的抑瘤作用及对SMMC 772 1人肝癌细胞生长的抑制作用。结果　该煎剂对接种S 1 80的LACA小鼠、TCR小鼠的抑瘤率为 32 3% 55 4% (P <0 0 1 )。但甘露 1号 +MTX(氨甲喋呤 )复合组的抑瘤率不高于单用MTX的抑瘤效果。在细胞培养实验中 ,其对SMMC 772 1人肝癌细胞生长的抑制随其浓度的提高而增加 ,呈线性关系。结论　甘露 1号煎剂对在体动物实验和细胞实验均显示了抑制肿瘤生长的作用     

丹参酮ⅡA对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响

目的体外实验检测丹参酮ⅡA(TanⅡA)对SGC-7901人胃腺癌细胞增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外常规培养SGC-7901人胃腺癌细胞用于实验,经TanⅡA作用后,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,电镜及流式细胞仪观察胃腺癌细胞凋亡及细胞周期分布。结果TanⅡA对胃腺癌细胞的生长有明显的抑制作用,呈剂量依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);TanⅡA作用后胃腺癌细胞表现为凋亡特征性的形态改变;TanⅡA可时间依赖性地诱导肿瘤细胞凋亡。结论TanⅡA对体外培养的SGC-7901人胃腺癌细胞的生长有明显的抑制作用和诱导凋亡的作用,其可能的机制为TanⅡA可将细胞阻滞于G0/G1期,使其不能进入S期。     

不同人细胞系细胞周期中的P_(53)表达

P53是维持细胞遗传稳定性，监控细胞周期正常进行的最重要蛋白分子。已经公认，P53参予细胞周期G1／SCheckpoint，诱导DNA损伤细胞周期阻留，促进DNA损伤修复，促使细胞分化或诱导DNA损伤细胞凋亡。最近研究证实，细胞周期中还存在多个Checkpoint，如G2／M、S、M和S／MCheckpoint，而且功能研究表明，P53是G2／MCheckpoint的最重要参予者，然而P53在细胞周期各时相的表达却未见深入研究。最近，我们选用人肿瘤细胞系细胞进行体外培养，经不同条件诱导细胞凋亡（42℃1h），或处于对数生长期（37℃常规培养），或延缓生长（4℃6h）…     

绞股蓝总皂甙对小鼠S_(180)肉瘤及K_(562)细胞的抑制作用

目的　绞股蓝总皂甙 (GP)对小鼠S180 肉瘤及K562 细胞的抑制作用。方法　通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180 肉瘤生长状况、肿瘤坏死面积 (TNA)与肿瘤总面积 (TTA)的比率、瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响 ;通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562 细胞生长的抑制作用。结果　经重复实验证实 ,GP能显著抑制小鼠S180 肉瘤的生长 ,TNA与TTA的比率显著增加 ,瘤周尤其是瘤内淋巴细胞、巨噬细胞浸润数量明显增加 ,荷瘤小鼠脾重增加、脾白髓数目增多、体积增大。同时证实 ,GP对K562 细胞株具有明显的生长抑制作用。结论　GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞 ,免疫活性细胞也发挥了一定作用     

反义C-myc寡核苷酸对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制

针对C－mycmRNA第二外显子起站码AUG及下游4个密码子设计合成了反斗、正义及错配寡核苷酸（ODNS），并对合成的ODNs进行了疏代磷酸化修饰。在人肝癌细胞SMMC－7721培养体系中，对反义寡核苷酸（ASODN）抑制细胞增殖的作用进行了研究。发现①与正义和错配ODNs相比较，反义C－mycODN有明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长的作用;②该生长抑制作用随ASODN剂量增加而增强，随ASODN作用时间而变化;③流式细胞计数仅测定证明反义C－mycODN主要阻断肝癌细胞增殖周期的G1到S期。结果提示：反斗C－mycODN在体外有序列特异性和细胞周期特异性抑制人肝癌细胞的生长作用，且该抑制作用与ASODN作用时间及剂量有关。     

绞股蓝总皂甙对P388细胞的作用及机制探讨

用单层平皿软琼脂克隆法证明绞股蓝总皂甙对体外培养的P388细胞克隆生长有明显的抑制作用，其IC50为（22．5±1．0）mg·L-1。为进一步探讨其抑制P388细胞生长机理，用放射性同位素掺入法观察了绞股蓝总皂成对P388细胞DNA、RNA及蛋白质合成的影响。结果表明，在绞股蓝总皂甙作用24h内，其主要抑制P88细胞DNA合成，轻度抑制RNA合成，而对蛋白质合成几乎无影响。     

硝酸亚铈对培养的正常细胞的毒性作用及对肿瘤细胞的抑瘤效应

目的 探讨硝酸亚铈体外毒性、抑瘤率及其对细胞周期的影响.方法 采用MTT法检测硝酸亚铈对正常细胞系FL、L929体外毒性,对肿瘤细胞系Hela、SGC-7901、B16、Lewis、K562、H_(22)的体外抑瘤效应.采用流式细胞仪检测硝酸亚铈对SGC-7901的细胞周期影响.结果 硝酸亚铈在0.64 mmol/L以下时对FL、L929无任何毒副作用;硝酸亚铈在0.64 mmol/L以上时对以上6种肿瘤细胞均有明显的抑制增殖作用,在0.08 mmol/L时对HeLa、SGC-7901、B16及K562肿瘤细胞表现出显著的抑制增殖作用,在0.01、0.04 mmol/L时,对H_(22)亦有显著抑制作用;0.08 mmol/L硝酸亚铈作用48 h,能显著延长SGC-7901细胞株的G0/G1期,缩短S期;1.28 mmol/L硝酸亚铈作用48 h,除了能够显著延长SGC-7901细胞株的G0/G1期,显著缩短S期以外,还能延长G2/M期.结论 硝酸亚铈对正常细胞具有低毒性和高度选择性,在体外通过影响细胞周期来抑制多种肿瘤细胞的生长和增殖.     

ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌细胞系AGS的作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌AGS细胞生长增殖的作用和可能的机制。方法以不同浓度梯度的DHA、EPA作用于体外培养的AGS细胞和人微血管内皮细胞HMEC-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察细胞增殖抑制率,使用流式细胞仪检测细胞周期变化,采用Western blot分析细胞线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达变化。结果 DHA和EPA对胃腺癌AGS细胞增殖具有明显抑制作用,该抑制作用呈现明显的剂量时间依赖效应的特点(P<0.05),在相同的浓度梯度下,DHA的抑制作用强于EPA(P<0.05)。倒置显微镜下DHA作用后观察到AGS细胞明显皱缩,细胞的贴壁能力明显减弱。流式细胞仪检测显示,DHA、EPA干预后AGS细胞的DNA合成前期(G0/G1期)细胞分布比例明显增加,DNA合成期(S期)细胞分布比例明显减少(P<0.05)。Western blot分析可见,DHA干预AGS细胞24h和48h后,与对照组比较,AGS线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达灰度值显著下降,而且随着作用时间延长,复合体表达灰度值下降愈明显(P<0.05)。DHA对人微血管内皮细胞的生长增殖、细胞形态和线粒体呼吸链膜蛋白复合体无明显影响(P>0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪酸可选择性有效地抑制人胃腺癌AGS细胞的生长增殖。该作用可能是通过阻滞AGS细胞于G0/G1期和抑制AGS细胞能量代谢来实现的。     

c-myc反义寡核苷酸对肾癌细胞的生长抑制作用及对细胞周期的影响

目的　观察修饰的c myc反义寡核苷酸 (ASODN)对肾癌细胞的生长和细胞周期的影响。 方法　用人工合成的c mycASODN转染于培养的人肾癌细胞 ,观察其对瘤细胞的作用。结果　①MTT法测定发现 ,与正义和错配链相比较 ,c mycASODN有明显抑制肾癌细胞生长的作用 ,12 μmol·L-1c mycASODN组作用 4 8h ,对瘤细胞的生长抑制率为 4 7% ;该生长抑制作用随反义药物剂量的增加而增强 ,同时随作用时间的变化而变化。②流式细胞仪检测证明 ,c mycASODN对肾癌细胞周期的抑制作用在G1期到S期。结论　c mycASODN具有序列特异性和细胞周期特异性地抑制肾癌细胞生长作用     

姜黄素对裸鼠人ACHN肾癌移植瘤的放射增敏作用

目的探讨姜黄素对裸鼠人ACHN肾癌移植瘤的放射增敏作用及其机制。方法建立人ACHN肾癌裸鼠皮下移植瘤模型;筛选合适的姜黄素浓度和放射性剂量进行实验;随机分组进行药物或放射线干预,观察不同处理组裸鼠移植瘤生长情况,确定姜黄素对裸鼠移植瘤的放射增敏作用;采用流式细胞仪检测不同组移植瘤细胞凋亡;Western blot检测不同组DNA损伤修复相关蛋白DNA-PKcs和NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果细胞悬液接种法可成功建立人ACHN肾癌移植瘤模型,成瘤率85.7%;采用总剂量10 Gy放射剂量和25 mg/kg姜黄素进行实验;移植瘤生长曲线显示姜黄素组、放射组和实验组的抑瘤率分别为7.93%、49.20%、71.42%,实验组对移植瘤生长抑制效果明显高于姜黄素组及放射组(P<0.05),放射增敏率(E/O)值=1.64>1.4;与放射组相比,实验组的凋亡率显著升高(P<0.05),DNA-PKcs和NF-κB P65蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),I-κB蛋白的表达显著升高(P<0.05),NF-κB下游调控蛋白VEGF、COX_2和Bcl-2蛋白的表达水平亦显著降低(P<0.05)。结论姜黄素对人ACHN肾癌裸鼠移植瘤具有放射增敏作用;姜黄素的放射增敏作用与其诱发肿瘤细胞凋亡、抑制DNA损伤修复和抑制NF-κB信号通路的激活密切相关。     

THE EFFECT OF MACROPHAGE DEPLETION IN VIVO ON TUMOR－SUPPRESSIVE ACTIVITY OF GEM_（10），A NEW ORGANIC GERMANIUM COMPOUND

ＣｈｅｎＧａｏｐｉｎｇ（陈高平）；ＰａｎｇＺｈｉｇｏｎｇ（庞志功）；ＷａｎｇＢａｏｑｉ（汪宝琪）；ＧｕｏＳｈａｎｇｗｅｎ（郭尚温）ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＯＦＭＡＣＲＯＰＨＡＧＥＤＥＰＬＥＴＩＯＮＩＮＶＩＶＯＯＮＴＵＭＯＲ－ＳＵＰＰＲＥＳＳＩＶＥＡＣＴＩＶ...     

益气散结解毒汤对S180肉瘤抑制作用的实验研究

目的　探讨益气散结解毒汤对S180肉瘤细胞体内生长的抑制作用及其作用机理。方法　给接种S180肉瘤小鼠喂饲益气散结解毒汤及注射环磷酰胺后观察抑瘤率、瘤体比、吞噬细胞吞噬率、吞噬指数、酯酶染色阳性率、E花结形成率。结果　益气散结解毒汤、环磷酰胺、益气散结解毒汤加环磷酰胺组抑瘤率分别为 :6 0 .6 2 %、4 0 .32 %、4 4 .37%。益气散结解毒汤组吞噬率、脂酶染色阳性率、E花结形成率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 )。结论　益气散结解毒汤具有明显抑制S180肉瘤作用 ,抑瘤作用可能主要是通过提高机体的细胞免疫功能而发挥作用 ,而联合化疗药则降低了抑瘤作用     

白术对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用及对Bcl-2基因表达的影响

目的 探讨白术对小鼠S180肉瘤的抑制作用及对肿瘤凋亡相关基因Bcl-2表达的影响.方法 昆明系小鼠60只,皮下注射S180细胞,同时分别给予白术、环磷酰胺处理小鼠,其后2周内测量各组肿瘤生长大小;采用RT-PCR法检测凋亡抑制基因Bcl-2的表达.结果 白术组的肿瘤重量低于模型组而大于环磷酰胺组(P均<0.05),但白术抑制肿瘤生长的作用强度未呈现量效关系,且其抑瘤率不及环磷酰胺(P<0.05);与对照组相比,白术能显著抑制肿瘤Bcl-2基因的表达水平(P<0.05).结论 白术具有抑制肿瘤生长的作用,可作为肿瘤治疗的辅助药物.     

姜黄素对S180小鼠体内抗肿瘤作用的实验研究

目的研究姜黄素对小鼠移植性肿瘤S180的生长抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法30只S180小鼠随机分为生理盐水组(空白对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)及姜黄素组。观察:①各组抑瘤率;②各组小鼠胸腺及脾脏指数;③光镜下各组小鼠瘤细胞生长及病理形态变化情况;④各组凋亡细胞积分及凋亡细胞形态。结果①姜黄素组的抑瘤率为68.32%,阳性对照组的抑瘤率为70.43%,与空白对照组比较,两组的抑瘤率均明显升高(P<0.01)。②姜黄素组小鼠的胸腺指数与空白对照组比较无明显降低(P>0.05),但阳性对照组与其他两组比较明显降低(P<0.05);三组小鼠脾脏指数无显著性差异(P>0.05)。③光镜下姜黄素组和阳性对照组瘤细胞生长、浸润程度、核分裂、血管数目较空白对照组明显减少(P<0.05),而坏死程度、脾小体数及巨核细胞数较空白对照组明显增多(P<0.05)。④甲基绿-派洛宁染色结果显示姜黄素组的凋亡细胞积分明显高于其他两组(P<0.05);电镜观察姜黄素组瘤细胞较其他两组异染色质增多,核膜不完整,线粒体肿胀,核染色质溶解,有的形成凋亡小体。结论体内动物实验及形态学观察表明姜黄素能有效抑制体内S180小鼠肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞的凋亡,而对于免疫器官胸腺则无影响。     

多抗甲素对小鼠S180实体瘤生长的影响及其抑瘤机制的初步分析

多抗甲素是我国首创的甲型链球菌抗癌制剂。动物实验及临床应用证明该药具有抑瘤作用,但对其作用机制不甚明了。本文用小鼠S180实体瘤对多抗甲素抑制肿瘤的机制进行了初步探讨实验结果表明多抗甲素确有抑瘤作用。多抗甲素可激活Mφ,使其呈现典型的活化特征,活化Mφ在体外粘附及杀伤瘤细胞能力增强:用药后瘤周浸润的Mφ数目增多,肿瘤出血坏死更为显著;提示在多抗甲素抑瘤效应中活化的Mφ起着重要作用。实验结果还提示多抗甲素的直接细胞毒性作用及宿主的特异性抗肿瘤免疫在本实验的抑瘤效应中并无实际意义。     

茚甲新对胶质瘤细胞体外侵袭能力的影响

目的 研究茚甲新对胶质瘤细胞体外侵袭能力的抑制作用.方法 通过MTT实验确定不会引起细胞毒性的茚甲新药物浓度,应用移行实验和浸润实验研究茚甲新对胶质瘤细胞移行及浸润能力的影响.结果 在一定的浓度范围内,随着茚甲新浓度的增加,胶质瘤细胞的浸润能力明显下降,并且与对照组相比有统计学意义(P＜0.05).但是,其浓度并不影响...     

多抗乙素对小鼠S_(180)肉瘤中免疫活性细胞浸润的影响

曾经证明多抗乙素有明显的抑瘤作用。本文以小鼠实验性S_(180)肉瘤为模型观察了多抗乙素对肿瘤组织内和肿瘤周围Mφ、L_3T_4~- 及Lyt_2~-细胞的影响,同时观察了肿瘤坏死组织周围中性粒细胞浸润及小血管内血栓形成的改变。结果提示:Pb治疗组,肿瘤周围及肿瘤内浸润的L_3T_4~-和Lyt_2~-细胞显著增多,说明Pb可诱导肿瘤组织中淋巴细胞浸润;肿瘤组织的坏死灶周围明显充血、小血管血栓形成显著增加,并有带状中性粒细胞浸润。这些改变与TNF介导的肿瘤组织损伤相符,提示Pb的抑瘤作用主要是通过免疫活性细胞产生的TNF实现的。     

多抗甲素对S_（180）荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

用动物实验方法建立Ｓ１８０荷瘤小鼠模型，观察荷瘤小鼠红细胞免疫功能的改变及多抗甲素对Ｓ１８０小鼠红细胞免疫功能的影响。结果发现：①荷瘤小鼠ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率下降，ＲＢＣ－ＩＣ花环率上升；血清中ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体免疫粘附促进因子活性下降，而抑制因子活性上升。②多抗甲素治疗后，荷瘤小鼠ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率、ＲＢＣ－ＩＣ花环率均明显上升；血清中ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体免疫粘附促进因子活性上升，抑制因子活性下降。提示红细胞免疫功能的检测可作为肿瘤发生发展的指标之一，多抗甲素可恢复和提高荷瘤机体的红细胞免疫功能。