美多心安对扩张型心肌病患者血淋巴细胞线粒体膜的影响

为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响，以淋巴细胞为研究模型，用电镜细胞化学方法，对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组，加服美多心安或安慰剂。经平均2．5月观察，随着心功能改善，加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复；而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者，则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤，改善心肌能量代谢状态。     

芒柄花素通过HSP90/AKT调控扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及其机制

目的 探讨芒柄花素(formononetin, FMN)对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及HSP90/AKT的影响。方法 通过超声心动图、ELISA法、组织学染色、TUNEL染色,观察不同剂量FMN对扩张型心肌病心力衰竭大鼠的保护作用及心肌细胞凋亡情况。从TCMSP、DisGeNet、GeneCards等数据库获取FMN作用于扩张型心肌病心力衰竭的潜在靶点及其交集,再根据蛋白质互作网络(PPI)获得两者交集的关键靶点,并通过分子对接和Western blotting对关键靶点进行验证。结果 FMN可降低扩张型心肌病心力衰竭大鼠左心室收缩末期内径(LVIDS)、左心室舒张末期内径(LVIDD)水平及NT-pro BNP、cTn-T、CK、CK-MB和LDH含量,提高射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)水平,减少心肌细胞凋亡;FMN与网络药理学筛出的10个关键靶点(AKT1、HSP90AA1、CASP3、MAPK1、MMP9、SRC、ALB、HRAS、IGF1、EGFR)均具有较强的结合作用,以HSP90AA1、AKT1结合作用最强,同时FMN可降低心肌组织HSP90、AKT及下游C...     

倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病心力衰竭的疗效观察

目的 观察倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病并心力衰竭的临床疗效。方法 将60例肥厚型心肌病并心力衰竭患者随机分为倍他乐克组(A组,n=30),给予倍他乐克6.25mg,2次/d,无不良反应,每周用量加倍,直至50mg,2次/d。倍他乐克联合安体舒通组(B组,n=30),倍他乐克量用及方法同A组,加用安体舒通10mg,3次/d,一周后无不良反应,加量为20mg,3次/d,两组疗程均为6个月。治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)的变化。结果 A组临床 显效23..3%、有效66..7%、无效10..0%;B组临床 显效33..3%、有效63..4%、无效3..3%。心功能指标EF、心率两组治疗后与治疗前相比,均明显改善(P＜0..05),治疗后B组优于A组(P＜0..05)。结论 倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病心力衰竭疗效优于单用倍他乐克。     

扩张型心肌病患者心肌线粒体DNA缺失突变及与心衰发病的关系

为探讨扩张型心肌病（DCM）患者心肌线粒体DNA（mtDNA）缺失突变对心衰发病的意义，10例DCM患者心内膜活检心肌，用定量PCR方法，以常发缺失型突变mtDNA4977bp（mtDNA4977）和7436bp（mtDNA7436）缺失率为损伤指标，观察心衰不同发展阶段mtDNA缺失程度与患者心肌线粒体呼吸酶活性改变及临床心功能受损之间的关系。结果表明：DCM患者活检心肌中mtDNA4977缺失频率为100％，缺失率在0．128％～1．028％之间；mtDNA7436的缺失频率为70％，缺失率为0．103％～0．843％；10例健康对照中，仅2例45岁以上者有低水平的mtDNA4977及mtDNA7436缺失。心功能愈差，心脏扩大愈显著者，mtDNA缺失率愈高，心肌线粒体呼吸酶活性降低程度也愈明显；mtDNA缺失程度与心肌线粒体呼吸酶活性改变及整体心功能受损之间有着良好的一致性关系。提示mtDNA缺失可能参与了DCM心衰的形成与发展过程。     

左旋多巴治疗扩张型心肌病的远期随访观察

本文对9例扩张型心肌病患者进行了长期口服左旋多巴(L-dopa)治疗,平均随访19.8±7.7个月。结果表明:其中6例病人的心功能得到了显著改善,表现为运动耐力增加,生活能力提高.故认为在扩张型心肌病治疗中,L-dopa 不失为可供选择的药物之一。     

扩张型心肌病外周血淋巴细胞亚群测定

为探讨扩张型心肌病（DCM）有无免疫调节缺陷，用准确可靠的流式细胞计数仅测定了20例DCM患者及24例冠心病（CHD）患者外周血CD4及CD8淋巴细胞。结果发现两组患者心功能相似，CD4淋巴细胞比较亦无显著差别，而DCM患者CD8细胞百分比明显低于CHD患者。认为CD8淋巴细胞可能在DCM发病中起一定作用。     

扩张型心肌病心衰患者血浆K~+、Na~+、Cl~-、Ca~(2+)的改变及其临床意义

分析了 5 6例扩张型心肌病心衰患者血浆 K+、Na+、Cl- 、Ca2 +的变化。结果显示 :该病早期即存在低钠、低氯 ,且随心功能恶化及病程延长而加剧 ( P <0 .0 1 ) ,尤以低氯为显著。低钾与心功能无关 ,仅随病程而变化。低钠、低氯、低钾提示预后不良 ,3年病死率均大于 5 0 %。     

HLA与扩张型心肌病的关联研究

用微量淋巴细胞毒试验检测了20例扩张型心肌病患者的HLA—A、B抗原,并检测了北方汉族无血缘关系的健康人103例作对照。结果发现RR在3以上者有HLA-A28、A31及HLA—B27,但经Fisher确切P值及校正P值处理后,无显著性差异。故未发现与扩张型心肌病有关联的HLA抗原。     

扩张型心肌病的自身免疫发病机理研究

本文应用淋巴细胞单克隆抗体,发现扩张型心肌病(DCM)外周血淋巴细胞亚群明显异常;同时用短寿命细胞法发现DCM 的抑制细胞功能明显减低,并与心功能不全之间存在明显的正相关。还发现DCM 患者循环中抗心肌抗体对培养的心肌细胞具有明显的细胞毒效应。DCM 可能是一个与病毒性心肌炎及遗传免疫缺陷有关的自身免疫病.     

充血性心衰患者血清铜锌锰含量变化

本研究对43例慢性心衰病人测定了血清铜、锌及锰含量。与健康对照者相比心衰病人血清铜含量显著增高;锌含量低;铜/锌比值增大。     

用无创伤性方法判定扩张型心肌病肺嵌压及平均肺动脉压

本文用超声心动图和心脏X线片有关参数估测了21例扩张型及缺血性心肌病患者肺嵌压(PCWP)及平均肺动脉压(PAP)并与同期漂浮导管测定结果进行了对照。结果显示:用左房内径、心脏面积指数及用左房内径、心脏面积指数和右肺下动脉宽度分别计得的回归方程,可较准确的反映PCWP及PAP。     

PROTECTIVE EFFECTS OF CAPTOPRIL AND COENZYME Q10 ON THE MITOCHONDRIAL MEMBRANE－PHOSPHOLIPID INJURY OF LYMPHOCYTES IN PATIENTS

ＰＲＯＴＥＣＴＩＶＥＥＦＦＥＣＴＳＯＦＣＡＰＴＯＰＲＩＬＡＮＤＣＯＥＮＺＹＭＥ　Ｑ１０ＯＮＴＨＥＭＩＴＯＣＨＯＮＤＲＩＡＬＭＥＭＢＲＡＮＥ－ＰＨＯＳＰＨＯＬＩＰＩＤＩＮＪＵＲＹＯＦＹｕａｎＺｕｙｉ；，ＬｉｕＺｈｉｑｕａｎ；；ＺｈｅｎｇＸｉａｏｐｕ，Ｍ...     

充血性心力衰竭血浆内源性“类洋地黄物质”含量

本文采用放免方法测定了充血性心衰患者血浆内源性“类洋地黄物质”含量,发现心衰患者此类物质含量明显升高,且与心功能状态、红细胞膜Na~+/K~+-ATPase活性及血细胞内离子变化相关。提示“类洋地黄物质”可能参与了心衰的代偿过程。     

家兔心肌肌球蛋白ATP酶活性与急性心衰的关系

为了探讨急性心力衰竭时心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的变化及意义，用家兔心衰模型，测定了室间隔心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明：心衰组较对照组心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性明显降低（０．６６μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ·ｍｉｎ），ＶＳ０．８７μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ·ｍｉｎ），Ｐ＜０．０５）。提示：心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的降低，在家兔急性心力衰竭的发生中起着重要作用。     

~(99m)TC-MIBI心肌显像对扩张型心肌病的诊断价值

为探讨心肌显像对扩张型心肌病（DCM）的诊断价值，对34例DCM患者和14例以心衰为突出表现的其它心脏增大患者进行99mTc－MIBI心肌灌注断层显像。34例DCM患者表现左室重度扩大者32例（占94％），其中72％（23／32）同时伴有不同程度的右室扩大，心肌出现多节段花斑样改变者占85％；6例缺血性，C肌病（ICM）患者主要表现为轻度和中度的左室扩大；以二尖瓣狭窄为主的风湿性心脏病（RHD）患者主要表现为右室扩大。提示该显像技术可用于DCM的诊断及鉴别诊断。