鞍底硬膜缝合及骨性重建与带蒂鼻中隔黏膜瓣技术在颅底重建中的作用及多因素分析

目的 探讨鞍底硬膜缝合(不同方式)、骨性重建与鼻中隔带蒂黏膜瓣(pedicled nasoseptal flap, PNSF)对垂体瘤经鼻内镜术中发生中、高流量脑脊液漏的重建效能及其各自作用权重。方法 收集我院2015年1月至2021年4月神经内镜标准经鼻入路垂体瘤切除术中发生2～3级脑脊液漏(Kelly分级)的病例资料。将鞍底硬膜缝合方式、骨性重建、PNSF使用情况及年龄、性别、体质量指数(body mass index, BMI)、糖尿病、肿瘤大小和漏口直径等相关因素进行多因素线性回归,分析上述因素对术后脑脊液鼻漏持续时间和卧床时间的影响,重点分析硬膜缝合、骨性重建与PNSF对鞍底重建效果相关指标的影响强度(即效能强度)。结果 共纳入病例281例,平均年龄(47±12.6)岁,男性占比52.6%,其中应用PNSF 93例次,骨性重建268例次,鞍底硬膜锚定式缝合109例次,补丁式缝合50例次,未缝合122例次。多因素分析结果提示：PNSF、骨性重建和鞍底硬膜缝合的应用均显著减少术后鼻漏时间[分别减少18.524、35.876和16.983/19.791(锚定缝合/补丁缝合)h,均为...     

虾青素对脓毒症小鼠器官功能及炎症因子的影响及作用

目的观察虾青素(astaxanthin,ASX)预处理对脓毒症小鼠器官功能及死亡率的影响。方法采用小鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法诱导脓毒症。小鼠按随机数字表法分为空白对照组、脓毒症组(CLP组)及虾青素预处理组[CLP+ASX组,CLP造模前以剂量60mg/(kg·d)ASX连续灌胃14d]。观察各组小鼠CLP术后:(1)72h(术后每天仍以上述剂量灌胃)的存活率;(2)24h统计各组小鼠的临床评分,处死小鼠后取小鼠的血液标本检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的水平,取小肠、肺脏、肝脏及肾脏组织用以检测各主要脏器的功能及病理变化。结果与CLP组比较,CLP+ASX组小鼠的72h死亡率显著降低(P=0.020 2)。CLP造模24h后,CLP+ASX组小鼠的临床评分明显低于CLP组(10.78±0.79 vs.13.67±0.44,P=0.005)。通过血清生化指标及组织的病理学分析,CLP+ASX组小鼠的小肠[小鼠肠绒毛的高度:(390.67±14.58)μmvs.(326.67±10.31)μm,P=0.005]、肺脏(肺组织的湿重/干重比:4.75±0.24 vs.5.05±0.22,P=0.047 6)、肝脏[血清ALT:(105.0±10.53)U/Lvs.(174.8±9.289)U/L,P=0.000 6]及肾脏组织[BUN:(54.50±3.57)mg/dLvs.(69.17±3.33)mg/dL,P=0.013 2]的功能及病理损伤明显轻于CLP组。同时ASX也可以显著抑制脓毒症时炎症因子TNF-α[(258.06±16.21)pg/mLvs.(538.17±30.80)pg/mL,P<0.000 1]及IL-6[(5.90±0.80)ng/mL vs.(12.56±0.55)ng/mL,P<0.000 1]的释放。结论 ASX预处理能够显著降低脓毒症小鼠的死亡率,抑制炎症因子的释放并对重要器官功能具有保护作用。     

斜外侧入路病灶清除植骨融合联合经皮内固定术治疗单节段腰椎结核的临床观察

目的比较斜外侧入路微创通道下病灶清除植骨融合联合经皮椎弓根螺钉内固定术与开放前后路联合病灶清除植骨融合内固定术治疗腰椎结核的临床效果。方法收集西安交通大学第一附属医院自2017年3月至2020年1月收治的47例腰椎结核患者临床资料,其中接受斜外侧入路微创通道下病灶清除植骨融合联合经皮椎弓根螺钉内固定术的患者22例(微创组),接受开放前后路联合病灶清除植骨融合内固定术的患者25例(对照组)。收集两组患者的年龄、性别、体质指数、有无结核全身症状等一般资料,比较患者手术时间、术中出血量、术后引流量、住院时间及并发症等围手术期相关指标,以及患者术前和术后3个月、6个月及末次随访时视觉模拟评分(VAS)、血沉(ESR)、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、腰椎前凸Cobb角及植骨融合情况。结果两组患者手术均顺利完成,术前一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。微创组患者手术时间[(188.64±18.59)min vs.(201.60±22.67)min]、术中出血量[(118.64±22.95)mL vs.(553.60±100.54)mL]、术后引流量[(134.55±36.48)mL vs.(291.20±61.53)mL]、住院时间[(12.86±2.17)d vs.(15.80±3.03)d]均少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),而融合时间及并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。与术前比较,两组患者术后随访各时间点ESR、VAS评分、ODI评分均降低,腰椎前凸Cobb角增大,差异具有统计学意义(P<0.001);微创组患者仅术后3个月的VAS评分小于对照组[(3.59±0.96)vs.(4.16±0.85)],差异具有统计学意义(P<0.05),而两组间同一时间点其余各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论斜外侧入路微创通道下病灶清除植骨融合联合经皮椎弓根螺钉内固定与开放手术治疗腰椎结核均可取得良好的临床效果,而微创技术可减小手术创伤、缩短住院时间,加速患者术后康复。     

局麻或全麻下脊柱内镜经椎板间入路治疗腰椎间盘突出症的效果对比

目的探讨局麻或者全麻下脊柱内镜经椎板间入路治疗腰椎间盘突出症的效果差异。方法选取2018年1月―2020年2月因腰椎间盘突出症(L5-S1)入院行经椎板间入路脊柱内镜手术治疗的患者共78例,根据麻醉方式分为局麻组(40例患者)和全麻组(38例患者),对比两组患者基线资料、并发症、手术时长、住院时间、住院费用、术前及术后VAS疼痛评分等指标,评估两者围手术期疗效差异。结果两组患者的男女性别比(23/17 vs. 20/18)、年龄[(38.45±13.59 vs. 37.39±13.35)岁]、术前VAS疼痛评分(7.05±1.32 vs. 6.95±1.47)等基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均顺利完成手术,手术时长为(83.57±13.24 vs. 86.28±15.43)min,差异无统计学意义(P>0.05),未出现脑脊液漏、神经损伤、伤口感染等并发症。局麻组在术后1 d、1个月及6个月的VAS疼痛评分分别为3.05±1.34、1.90±0.98与1.80±1.09,均较术前明显降低,差异具有统计学意义(P<0.001);全麻组在上述3个时间点的VAS疼痛评分分别为3.24±2.01、2.03±1.20与1.59±1.31,较术前也明显降低(P<0.001),但与局麻组在相同时间点相比差异无统计学意义(P>0.05)。局麻组的住院时间[(2.93±0.92)d]与住院费用[(29 397.97±1 398.09)元]较全麻组分别降低25.8%与11.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论局麻或全麻下行脊柱内镜椎板间入路治疗腰椎椎间盘突出症的临床效果均良好,局麻下手术患者的总体费用低于全麻组,住院时间也更短。     

钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠肾髓质TGF-β1表达及纤维化的影响

目的观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用。方法 6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(n=24)及SS-13BN大鼠(n=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周。于干预前后测量大鼠尾动脉压。采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化。结果经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg vs.(147.1±6.1)mmHg,P<0.01],高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs.(169.9±2.2)mmHg,P<0.01]。SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs.(140.2±3.7)mmHg,P<0.05],高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs.(145.6±1.9)mmHg,P<0.01]。Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 vs.0.67±0.04,P<0.01;0.136±0.002 vs.0.030±0.002,P<0.01),高盐补钾组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs.0.87±0.02,P<0.01;0.070±0.008 vs.0.136±0.002,P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 vs.0.037±0.002,P<0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 vs.0.075±0.002,P<0.01)。结论高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化。补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用。     

异基因骨髓移植小鼠Treg、NK细胞及相关细胞因子与aGVHD的关系

目的探讨异基因骨髓移植小鼠体内调节性T细胞(Treg)、NK细胞以及与其功能相关的细胞因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子(TGF-β)、穿孔素与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系。方法建立H-2完全不合的C57BL/6→BALB/c纯种小鼠间异基因骨髓移植后发生aGVHD模型。流式细胞仪检测移植后存活的aGVHD小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞和NK-1.1+NK细胞的比例;ELISA方法检测环孢素A干预aGVHD小鼠血清IL-10、TGF-β和穿孔素的水平,以正常的C57BL/6小鼠为对照。结果与正常小鼠相比,移植后发生aGVHD小鼠体内Treg细胞比例下降(3.6%vs.1.55%),NK细胞比例上升(3.3%vs.11.5%);环孢素A治疗aGVHD组小鼠,与未干预组相比,血清IL-10水平明显上升[(125.79±0.27)pg/mL vs.(103.09±3.27)pg/mL,P<0.01],TGF-β水平上升但无统计学差异[(252.05±7.84)pg/mL vs.(241.61±15.41)pg/mL,P>0.05],穿孔素水平明显上升[(186.97±4.68)pg/mLvs.(144.35±14.42)pg/mL,P<0.01]。结论 (1)小鼠移植后发生aGVHD与Treg细胞比例下降有关,Treg功能相关的细胞因子IL-10、TGF-β参与环孢素A介导的免疫抑制治疗;(2)NK细胞参与异基因骨髓移植后aGVHD的发生过程,穿孔素的水平上升与抑制aGVHD有关。     

肠系膜淋巴管结扎对脓毒症相关肺脏损伤及肠道损伤的作用

目的观察肠系膜淋巴管结扎(mesenteric lymph duct ligation,MLDL)对脓毒症大鼠肺脏及肠道功能的影响。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备脓毒症模型。大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)及MLDL组(CLP+MLDL组,CLP联合肠系膜淋巴管结扎处理),在脓毒症造模24h后收集各组大鼠的血液、肺脏及小肠组织标本行功能及病理学检查,同时检测血液、肺脏及小肠组织中的细菌负荷水平。结果 CLP造模24h后,血气分析及肺脏组织病理学检测结果显示,MLDL可以显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤评分(6.14±0.51 vs.8.12±0.63,P=0.029 9),提升氧分压[(78.67±4.51)mmHg vs.(64.83±2.90)mmHg,P=0.027 3],降低肺脏湿/干比(6.12±0.25 vs.7.63±0.49,P=0.021 2),降低肺泡灌洗液中炎症因子[TNF-α:(828.17±81.89)pg/mL vs.(1 118.17±79.22)pg/mL,P=0.029 1;IL-6:(39.33±5.50)ng/mL vs.(68.67±5.24)ng/mL,P=0.003 4]、蛋白(2.117±0.289 2 vs.3.033±0.164 7,P=0.020 3)及细胞[(30.00±3.587)×10~6/L vs.(43.83±2.358)×10~6/L,P=0.009 1)]的水平。小肠屏障功能及病理学检测结果发现,MLDL未能减轻肠道损伤;MLDL可以明显降低血液及肺脏组织中的细菌负荷水平,但是对于小肠组织中的细菌水平则无明显改变。结论 MLDL能够显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤,但是对于肠道损伤则无明显保护作用。这种作用差异可能与MLDL可以抑制脓毒症时细菌从腹腔往其他脏器扩散,但是会导致在腹腔脏器特别是肠道组织内积聚有关。     

超重对行胃癌根治术患者近期临床疗效的影响

目的探讨超重对于胃癌根治术近期疗效的影响。方法回顾性收集2009年1月至2012年12月于我科行胃癌根治术的患者166例(超重组102例,非超重组64例),比较两组患者术中、术后以及近期生存情况。结果超重组手术时间明显长于非超重组[(237.70±59.16)min vs.(210.55±54.49)min,P<0.05)),术中出血量亦明显高于非超重组[(346.41±223.63)mL vs.(276.77±155.46)mL,P<0.05)];两组的术中总淋巴结清扫数、肛门排气时间、进食时间、术后住院时间以及术后并发症的差异均无统计学意义。超重组和非超重组的3年生存率分别为76.8%和65.1%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论超重会延长手术时间和增加术中的出血量,但不会影响手术的近期疗效。     

肝硬化合并肾病综合征患者使用人血白蛋白的安全性及有效性

目的 评估使用人血白蛋白在肝硬化合并肾病综合征患者中的疗效和安全性。方法 回顾性纳入2018年1月至2021年11月间因腹水就诊于我院的101例肝硬化合并肾病综合征患者。所有患者接受口服利尿剂及静脉注射白蛋白治疗。汇总患者基线资料,评价治疗前后血清白蛋白及肌酐水平变化。治疗前后白蛋白升高水平大于中位值(1.8 g/L)的定义为治疗有反应组,反之定义为无反应组,并分析相关影响因素。结果 治疗结束后,所有患者腹水相关腹胀症状得到临床缓解,治疗过程中无1例发生急性肾损伤。32例患者在出院后6个月内因腹水反复住院。治疗后血清白蛋白水平显著升高[(26.5±5.9) g/L vs.(29.9±4.9) g/L,P<0.001],治疗前后血清肌酐水平差异无统计学意义[(111.9±118.4)μmol/L vs.(108.5±87.9)μmol/L,P=0.816]。53例患者归为有反应组,有反应组与无反应组患者在年龄、性别、肝硬化病因、24 h蛋白尿等方面差异无统计学意义。但是,有反应组血清肌酐水平[(84.1±51.2)μmol/L vs.(142.7±158.4)μmol/L,P=0....     

肝硬化大鼠原位肝移植血流动力学改变

目的 研究肝硬化大鼠异体原位肝移植术后血流动力学改变.方法 雄性健康SD大鼠50只,采用腹腔及皮下注射四氯化碳(CCl_4),同时饮用乙醇溶液诱导10周,制备肝硬化大鼠模型;按KAMADA二袖套法(门静脉和肝下下腔静脉)对肝硬化大鼠原位肝移植;观察肝移植前后门静脉血流动力学的变化.结果 制备肝硬化大鼠模型36只;进行肝移植手术26次,术后成活并进行门静脉血流动力学指标检测12只.经统计学方法检验,肝移植术后门静脉压较术前明显降低[(1.60±0.10)kPa vs. (1.70±0.25)kPa,P<0.05];门静脉血流量明显增加[(7.55±1.02)mL/min vs. (6.15±0.88)mL/min,P<0.05];门静脉阻力明显降低[(11.84×10~(-2)±2.51×10~(-2))kPa/(mL·min) vs. (16.29×10~(-2)±2.40×10~(-2))kPa/(mL·min),P<0.05].结论 异体肝移植术可改善肝硬化大鼠血流动力学指标.     

抗磷脂抗体促进ox-LDL诱导U937细胞泡沫化进程及对VEGF分泌的影响

目的通过观察抗磷脂抗体(APA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导U937细胞泡沫化进程及血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响,以探讨APA致动脉粥样硬化(AS)的机制。方法利用细胞培养、酶荧光法、透射电镜、DNA凝胶电泳及ELISA方法,观察在ox-LDL存在条件下APA对人类单核细胞株U937内胆固醇、胆固醇酯的含量、细胞凋亡、VEGF蛋白分泌的影响。结果 ox-LDL(80mg/g细胞)作用48h,U937细胞内胆固醇[(215±10)mg/g细胞vs.(243±7)mg/g细胞]、胆固醇酯[(87±10)mg/g细胞vs.(226±12)mg/g细胞]明显增加,但未达到泡沫化细胞,也未出现凋亡现象;在加入APA后,胞质内胆固醇[(276±10)mg/g细胞]、胆固醇酯[(384±13)mg/g细胞]进一步增加,生化指标及形态学改变均显示达泡沫化程度,且出现凋亡细胞;同时细胞分泌VEGF蛋白的水平由(2 331±178)pg/mL增加到(2 716±145)pg/mL。结论 APA可以促进U937摄取ox-LDL,诱使细胞出现凋亡现象,加速U937细胞的泡沫化进程和提高VEGF的分泌。     

嗜酸粒细胞与颅内动脉瘤的相关性

目的探讨嗜酸粒细胞与颅内动脉瘤(IA)的相关性。方法回顾性分析我院2014年1月至2015年12月住院的79例IA患者和65例对照组的外周血嗜酸粒细胞水平及相关临床资料,应用Logistics回归分析IA形成的相关危险因素。结果与对照组相比,IA患者嗜酸粒细胞、血小板计数明显升高[(0.18±0.12)109/L vs.(0.12±0.09)109/L;(196.44±57.33)109/L vs.(178.80±47.23)109/L,P均<0.05],血小板分布宽度、平均血小板体积则降低[(13.95±3.332)fL vs.(15.30±3.5)fL;(11.02±1.73)fL vs.(11.66±1.31)fL,P均<0.05];多因素Logistics回归分析显示嗜酸粒细胞是IA的独立危险因素。结论嗜酸粒细胞升高是IA形成的独立危险因素。     

血管生成素-2对冠状动脉支架术后支架内再狭窄的预测价值

目的探讨血清血管生成素-2(Ang-2)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄的预测价值。方法入选113例冠心病患者成功置入单个药物洗脱支架,术后9~12个月复查冠状动脉造影,依据冠状动脉造影结果将患者分为支架术后再狭窄组和无再狭窄组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PCI术前及术后1周血清Ang-2浓度。结果支架内再狭窄组12例患者,无再狭窄组101例患者。再狭窄组和无再狭窄组术前Ang-2浓度[(849.6±234.6)pg/mL vs.(796.9±198.7)pg/mL]差异无统计学意义(P>0.05),术后Ang-2浓度[(629.7±137.3)pg/mL、(504.3±107.6)pg/mL]均明显下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。无再狭窄组术后Ang-2浓度降低更为明显,低于再狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI术后Ang-2浓度均明显降低,且无再狭窄组降低更明显,推测Ang-2与支架术后再狭窄相关,可作为预测PCI术后支架内再狭窄的参考指标。     

类风湿关节炎患者胰岛素抵抗状况的评价

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者胰岛素抵抗情况及其与RA病情活动性的关系。方法以我院住院RA患者50例、健康查体人员50例为研究对象,测定空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β),进行两组间比较。RA患者根据疾病活动性评分(DAS28)分为疾病高度活动、低中度活动组,比较两组间HOMA-IR并行相关性分析。结果 RA患者与健康对照比较,空腹血糖、HOMA-β无统计学差异;空腹胰岛素水平[(5.60±1.57)mu/Lvs.(3.81±0.96)mu/L,P<0.05]和HOMA-IR高于健康对照(1.43±0.77vs.0.82±0.22,P<0.01)。RA患者HOMA-IR值与DAS28活动性评分正相关(r=0.42,P<0.01),与超敏C反应蛋白正相关(r=0.45,P<0.01),与体重指数无显著相关性。病情高度活动(DAS28>5.5)组和病情低、中度活动组(DAS28≤5.5)空腹血糖无统计学差异;病情高度活动组空腹胰岛素水平[(6.71±0.71)mu/Lvs.(4.80±0.33)mu/L,P<0.05]、HOMA-IR值(2.89±0.49vs.1.18±0.10,P<0.01)高于病情低、中度活动组。结论 RA患者体内存在胰岛素抵抗,其程度与RA病情活动性、炎症状态相关。     

K_(Ca)3.1通道抑制剂TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生的影响

目的观察TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生的影响,了解KCa3.1在肾小球硬化中的作用。方法2ng/mL TGF-β1诱导系膜细胞增生后,采用流式细胞技术和MTT方法观察8、16、24nmol/L TRAM-34分别对细胞周期和细胞增殖的影响,并选用最佳抑制浓度TRAM-34干预15、30、60min后,用RT-PCR技术观察其对系膜细胞α-SMA和FSP-1转录水平的影响。结果与空白对照组相比,2ng/mL TGF-β1诱导的系膜细胞阻滞于G0^G1期,表现为G0G1期,表现为G0^G1期细胞百分比明显升高[(48.45±1.89)%vs.(70.29±1.84)%,P<0.01],而S期细胞百分比相应下降[(38.54±1.13)%vs.(19.56±1.67)%;P<0.01);各浓度TRAM-34组均可以改善阻滞于G0G1期细胞百分比明显升高[(48.45±1.89)%vs.(70.29±1.84)%,P<0.01],而S期细胞百分比相应下降[(38.54±1.13)%vs.(19.56±1.67)%;P<0.01);各浓度TRAM-34组均可以改善阻滞于G0^G1期的系膜细胞增生,使细胞周期中G0G1期的系膜细胞增生,使细胞周期中G0^G1期细胞百分比明显减少,S期细胞百分比明显增多,其中24nmol/L组降低最明显[TGF-β1组vs.TRAM-34组:G0G1期细胞百分比明显减少,S期细胞百分比明显增多,其中24nmol/L组降低最明显[TGF-β1组vs.TRAM-34组:G0^G1期为(70.29±1.84)%vs.(61.90±1.88)%;S期为(19.56±1.67)%vs.(25.52±1.62)%;P<0.05)。MTT实验结果也显示各浓度TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生具有抑制作用,其中24nmol/L组抑制作用最显著,与8nmol/L和16nmol/L组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。24nmol/L的TRAM-34可显著抑制系膜细胞α-SMA和FSP-1的表达。结论 TRAM-34能够改善TGF-β1诱导的系膜细胞阻滞,减少细胞的早衰、表型转化和纤维样增生。     

钠钾干预对成人血浆pentraxin-3的影响

目的观察饮食中钠钾摄入的变化对成人血浆正五聚蛋白3(pentraxin-3,PTX-3)水平的影响。方法于陕西省礼泉县招募48名志愿者参与本项研究。本次研究采用专人烹饪、集中供餐的方式。整个研究分为4个阶段:①正常饮食(3d);②低盐饮食(1周,氯化钠3g/d);③高盐饮食(1周,氯化钠18g/d);④高盐补钾饮食(1周,氯化钠18g/d+钾4.5g/d)。血浆PTX-3水平通过ELISA法进行检测,尿钠、尿钾采用离子选择性电极进行测量。结果血浆PTX-3水平低的受试者体质量指数、舒张压、平均动脉压相对较高。血浆PTX-3水平与体质量指数、舒张压、平均动脉压呈负相关。低盐饮食期血浆PTX-3水平降低[(0.57±0.19)ng/mLvs.(0.72±0.33)ng/mL,P=0.012]。高盐负荷后,血浆PTX-3水平明显升高[(0.68±0.26)ng/mLvs.(0.57±0.19)ng/mL,P=0.037]。增加钾的摄入能明显抑制高盐所诱导的PTX-3的升高[(0.56±0.21)ng/mL vs.(0.68±0.26)ng/mL,P=0.015]。PTX-3与24h尿钠钾比值呈正相关(r=0.230,P=0.002)。血浆PTX-3水平对饮食干预的反应在盐敏感者中更为明显。结论膳食中钠钾摄入的变化可影响成人血浆PTX-3的水平,低盐摄入使得血浆PTX-3水平降低,而高盐饮食能引起血浆PTX-3水平明显升高,增加钾的摄入能明显抑制高盐诱导的PTX-3水平的升高。     

自发性高血压大鼠大、中动脉壁AT1和AT2受体表达的增龄性变化

目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。     

血清ACE2/Ang(1～7)与风湿性心脏瓣膜病患者心房颤动发生的相关性分析

目的分析风湿性心脏瓣膜病患者血清ACE2/Ang(1~7)的浓度与心房颤动发生之间的相关性,探讨ACE2/Ang(1~7)在风湿性心脏瓣膜病房颤发生中的作用,探寻房颤的预防及治疗的新靶点。方法收取风湿性心脏瓣膜病患者[46例,其中心房颤动(AF)组24例,窦性心律(SR)组22例]基本临床资料及外周静脉血,用ELISA法检测血清中ACE2、Ang(1~7)、AngⅡ的浓度,分析两组间的差异及相关性。结果 AF组可见以下改变:1左心房直径明显大于SR组[(60.70±3.08 vs.48.15±2.16)mm,P<0.05];2血清AngⅡ浓度[(45.88±2.87 vs.35.78±1.08)pg/mL,P<0.05]明显高于SR组,同时AngⅡ与左心房直径呈正相关(Pearson检验,P<0.05);3血清ACE2浓度[(7.87±0.74 vs.11.65±0.57)U/L,P<0.05]及Ang(1~7)浓度[(146.05±17.61 vs.321.71±36.50)pg/mL,P<0.05]显著低于SR组,与左心房直径呈负相关(Pearson检验,P<0.05);4血清Ang(1~7)与AngⅡ浓度呈负相关(Pearson检验,P<0.05)。结论在风湿性心脏瓣膜病患者中,ACE2/Ang(1~7)可能通过拮抗AngⅡ抑制心房的重构,对于房颤的发生具有保护作用。     

沉默SPARC基因抑制高氟介导的甲状腺细胞凋亡

目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度。另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理)。CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达。此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制。结果随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05)。si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)%vs.(58.31±6.86)%,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)%vs.(195.18±23.50)%,P<0.05]。si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)%vs.(175.24±16.46)%,P<0.05]。此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs. 0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1R逆转SPARC对细胞凋亡的作用。结论沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1R实现的。     

磁吻合技术在大鼠全胃切除术后食管小肠吻合中的应用研究

目的 胃切除术后消化道重建操作复杂、并发症多发。本研究旨在探究磁吻合技术实现大鼠全胃切除术后食管小肠免缝线吻合的可行性、安全性和有效性。方法 24只大鼠随机分为两组,进行全胃切除。实验组采用磁吻合进行食管小肠重建,对照组采用手工缝合进行吻合。记录吻合口构建时间,观察术后大鼠生存情况,监测并发症,记录磁体排出时间。术后30 d对动物实施安乐死,获取标本,对比两组吻合口大体观、机械强度和病理变化等。结果 实验组吻合时间为(12.9±2.7)min,低于对照组的(23.8±4.1)min(P=0.036)。实验组磁体排出时间为(7.42±1.4)d。实验组未发现吻合口漏、狭窄和出血等并发症,对照组4只大鼠出现吻合口漏或出血,均于术后4 d内死亡。两组吻合口爆破压相近,肉眼观吻合口愈合良好,组织学观察显示各层组织排列较好。结论 磁吻合技术操作简单,术后并发症少,吻合口可靠,是实现全胃切除后消化道重建的安全可行的选择。