一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

胃食管反流性胸痛的临床特点及食管测压分析

对２４例胃食管反流性胸痛患者的食管测压分析，显示可出现食管下扩约肌静止压及食管上扩约肌静止压异常升高、体部高幅蠕动或蠕动紊乱等不同类型的食管运动障碍。表明胃食管反流性胸痛的发生与这种食管的运动障碍有关。对其发生机理及临床特点进行了讨论。     

内镜诊断反流性食管炎的临床价值

初步探讨内镜诊断反流食管炎（ｒｅｆｌｕｘ ｅｓｏｐｈａｇｉｔｉｓ,ＲＥ）的临床价值。方法 根据胃食管反流症状并经内镜诊断的ＲＥ病（Ａ组,２４例）分别行食管测压及２４ｈ ｐＨ监测并与正常对照组（Ｂ组,２０例）比较。结果 Ａ组与Ｂ组比较,下食管括约肌静息压（ｌｏｗｅｒ ｅｓｏｐｈａｇｅａｌ ｓｐｈｉｎｃｔｅｒ ｐｒｅｓｕｒｅ,ＬＥＳＰ）（Ｐ〈０．０１）、原发蠕动收缩波幅（Ｐ〈０．０５）及２４ｈ ｐＨ监     

IL-23/IL-17轴在反流性食管炎大鼠中的表达及其意义

目的 检测反流性食管炎大鼠食管黏膜IL-23p19、IL-17表达水平的变化,探讨IL-23/IL-17轴在反流性食管炎发病中的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、假手术组、模型组.通过半幽门结扎联合贲门肌切开术制备反流性食管炎模型,模型制备后,各组动物继续禁食24h(但不禁水),术后24 h给予进食,继续喂养4周后处死大鼠,HE染色法观察病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测食管组织IL-23p19和IL-17的mRNA表达;ELISA法检测食管组织IL-17蛋白的含量.结果 4周后,与正常组比较,模趔组大鼠食管黏膜组织有不同程度的炎症表现.模型组食管组织IL-23p19、IL-17mRNA表达水平和IL-17蛋白的含量明显高于正常对照组、假手术组,后两者之间无统计学差异.结论 IL-23/IL-17轴是参与反流性食管炎发病的重要的细胞因子,可能参与了反流性食管炎的慢性炎症过程.     

胃食管反流病与睡眠呼吸暂停综合征的关系

胃食管反流病 ( ｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌｒｅｆｌｕｘｄｉｓｅａｓｅ ,ＧＥＲＤ)是指过多胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛、反酸、反食等症状 ,并可致食管炎及食管外组织损伤。病理性睡眠呼吸暂停是指每晚 7ｈ睡眠中 ,每次发作 10ｓ以上的呼吸暂停反复发作在 3 0次以上或睡眠呼吸紊乱指数 >5(超过 5次以上 )。临床上将睡眠呼吸暂停综合征 (ｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＳＡＳ)分为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(ＯＳＡＨＳ) ,低通气睡眠呼吸暂停综合征 (ＯＳＡＨＳ)及混合性睡眠呼吸暂停综合征。 1980始ＧＥＲＤ…     

胆囊切除术后患者十二指肠胃反流的研究

目的　观察胆囊切除术后综合征 (postcholecystectomysyndrome,PCS)患者十二指肠胃反流 (duodenogastricre flux ,DGR)的变化 ,探讨胆囊切除后DGR发生情况及其与PCS的关系。方法　 2 0例胆囊切除术后综合征患者行动态 2 4h胃内pH和胆红素 (Bilitec 2 0 0 0 )检测 ,并与 10例胆石症患者和 15例正常对照者作比较。结果　胆囊切除术后综合征组与正常对照组比较 ,碱反流和胆汁反流均不增加。胆石症组碱反流较对照组增加 ,胆汁反流不增加。结论　胆囊切除术后综合征患者十二指肠胃反流并不增加     

Ⅰ型胶原蛋白基因在反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌中的表达

目的探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌黏膜组织中Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)基因mRNA的表达水平及意义。方法经胃镜取材,采用荧光定量PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌组织中COL1A1基因mRNA的表达水平。结果 COL1A1mRNA在正常组和反流性食管炎阴性组食管黏膜中呈低表达(0.154±0.119,0.152±0.105),在Barrett食管与食管腺癌食管黏膜中呈明显的高表达(0.396±0.170,0.726±0.561)。并且在从正常→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中,COL1A1mRNA的表达呈现渐进性增强,并与病期有关。结论 COL1A1基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关;COL1A1mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗效果的有用指标。     

萘丁美酮在混合反流模型干预治疗中的作用

目的探讨萘丁美酮在混合反流模型干预治疗中的作用。方法健康SD大鼠100只,随机分为反流模型组(Y组,46只)、萘丁美酮组(R组,46只)和正常对照组(C组,8只)。分别观察Y组、R组术后5、17、28、40周及C组40周时食管黏膜的病理改变,检测环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CD1)的表达情况。结果①R组不同时段的损伤积分和Barrett食管(BE)的发生率均低于Y组。②Y组COX-2、PCNA及CD1从正常→反流性食管炎(RE)→BE→食管腺癌(EAC)的阳性表达率和表达程度逐渐增强。③R组不同时段COX-2、PCNA、CD1的表达均低于Y组,且COX-2表达程度和阳性表达率与Y组相比均有统计学意义(P<0.05);R组40周PCNA的表达程度及阳性表达率与Y组相比有统计学差异(P<0.05)。结论COX-2、PCNA和CD1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。萘丁美酮可影响COX-2、PCNA和CD1的表达,减轻炎症的程度并减缓病程的进展,降低BE和重度不典型增生的发生率,抑制腺癌的发生。     

不同药物对反流性食管炎黏膜保护作用的实验研究

目的　用不同药物对混合反流大鼠模型进行干预 ,观察混合反流对大鼠食管黏膜的损伤及西沙比利、萘丁美酮和铝碳酸镁对黏膜的保护作用。方法　健康SD大鼠 16 8只 ,随机分为 4组 :阳性对照组 (Y组 ) ,西沙比利干预组 (P组 ) ,萘丁美酮干预组 (R组 ) ,铝碳酸镁干预组 (D组 )。分别于术后 2 2、2 8、35、4 0周观察食管黏膜的大体和病理变化。结果　术后不同时间Y组的损伤程度均重于其他 3组 (P <0 .0 5 ) ;且Y组Barrett食管 (BE)、重度不典型增生和食管腺癌 (EAC)的发生率均高于其他 3组。P组的损伤程度高于R、D组 (P <0 .0 5 ) ,但BE、重度不典型增生和EAC的发生与R、D组无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论　长期严重的反流性食管炎 (RE)可导致BE、重度不典型增生和EAC ;西沙比利、萘丁美酮和铝碳酸镁对食管黏膜均有一定的保护作用 ,可减少BE、重度不典型增生和EAC的发生 ,但萘丁美酮和铝碳酸镁的效果要优于西沙比利。     

不同食团和吞咽方式对胃食管反流病患者食管测压结果的影响

目的通过高分辨率食管测压探讨不同食团和吞咽方式对胃食管反流病患者食管测压结果的影响。方法将胃食管反流病问卷评分≥8分且24hpH监测阳性患者纳入研究,分别采取液体吞咽、固体吞咽和连续吞咽三种方式进行食管动力检测,按照芝加哥标准进行参数和综合诊断对比。结果研究共纳入42例胃食管反流病患者,与液体吞咽食管动力参数比较,固体吞咽食管上括约肌残余压降低[(11.07±3.97、5.29±3.36)mmHg],远端收缩延迟时间延长[(6.28±1.87、8.98±2.25)s],食管下括约肌松弛时间延长[(7.79±0.98、10.69±13.04)s],差异有统计学意义(P<0.05)。在食管动力综合诊断中,与液体吞咽(38.1%)相比,连续吞咽无效食管动力诊断阳性率(63.2%)明显增高,差异具有统计学意义(P=0.008),而固体吞咽无效食管动力诊断阳性率(45.2%)轻度增高,差异无统计学意义(P=0.581)。在无效收缩中,固体吞咽收缩失败占比(44.3%)高于液体吞咽(22.6%)。结论固体吞咽较液体吞咽更易诱发重度食管低动力障碍,连续吞咽在无效食管动力诊断中敏感性高,可作为胃食管反流病患者常规测压的补充检查。     

平溃散治疗反流性食管炎近期疗效观察

酸分泌抑制剂联合胃肠动力药物是治疗反流性食管炎的近年常用疗法。我院于 1 998年 8月～ 1 998年 1 2月应用纯中药制剂平溃散治疗反流性食管炎 32例 ,取得了较好疗效 ,现报告如下。对象和方法1　病例选择　反流性食管炎 6 0例 ,均为我院门诊患者 ,符合以下条件 :1有典型的胃食管反流症状 ,如呃逆、返酸、烧心、胸痛等 ;2胃镜检查证实有反流性食管炎的证据 ,即食管中、下段有充血、水肿、渗出、糜烂等 ;3患者均无食管狭窄、消化性溃疡、肝胆疾患、糖尿病、心血管病史 ;4肝肾功能均正常。6 0例患者随机分为 2组 ,治疗组 32例 ,对照组 2 8例。…     

功能性消化不良与十二指肠胃反流关系的研究

目的研究功能性消化不良(FD)与十二指肠胃反流(DGR)的关系。方法对20例健康对照者和22例FD患者进行胃内pH和Bilitec 2000同步监测,并对FD患者DGR症状进行评分,研究DGR症状与胃内pH≥4及胆红素吸光值(Abs)≥0.14总时间百分比的关系。结果FD组餐后期pH≥4时间(%)和Abs≥0.14时间(%)明显高于正常组,分别为45.78±22.54和23.69±17.26,45.12±25.31和23.97±18.54,有显著性差异,P均<0.05。两组夜间胃内pH≥4和Abs≥0.14出现例数(%)、总持续时间(min)、反流次数、反流>5 min次数及最长反流时间无显著性差异。上腹痛症状评分(SS)与胃内pH≥4总时间%存在相关关系,r=0.678,P<0.01;呕吐胆汁SS与胃内Abs≥0.14总时间%存在相关关系,r=0.495,P<0.05。结论DGR在FD发生中起一定作用。     

胆汁反流与食管黏膜上皮损伤的研究进展

尽管十二指肠胃食管反流的研究已有100多年历史,但不明点仍很多。本文复习文献并结合我们的研究成果,就胆汁对食管黏膜的损伤,包括损伤的可能机制、食管内胆汁反流的诊断、治疗等方面作以介绍,重点对胆汁在Barrett食管和食管腺癌发生中的作用及其防治作了阐述。     

凋亡抑制基因Survivin和GW112在Barrett食管与食管腺癌中的表达及其意义

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin和GW112在反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌中的表达及其意义.方法 采用SYBR Green I荧光定量RT-PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌黏膜组织中Survivin mRNA和GW112 mRNA的表达.结果 GW112在对照组和反流性食管炎阴性组中呈低水平表达,明显低于反流性食管炎阳性组、Barrett食管组及食管腺癌组的表达(P<0.05),反流性食管炎阳性组、Barrett食管组及食管腺癌组GW112表达水平无明显差异(P>0.05).Survivin表达水平依正常对照、反流性食管炎阴性、反流性食管炎阳性、Barrett食管、食管腺癌的次序渐进增强,其中反流性食管炎阳性组、Barrett食管与食管腺癌组患者Survivin表达水平明显高于对照组和反流性食管炎阴性组(P<0.05,P<0.01),且3组间亦存在显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论 Survivin和GW112基因的过度表达引起的细胞凋亡抑制在Barrett食管及其腺癌发生、发展过程中起着重要的作用,尤其是Survivin在Barrett食管与食管腺癌的发生、发展最早步骤中可能扮演着更主要的角色.     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

大鼠混合反流模型中COX-2、PCNA、Cyclin D_1的表达

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况。方法健康SD大鼠54只,随机分为2组:反流模型组46只,正常对照组8只。分别观察反流模型组术后5、17、28、40周,正常对照组40周时食管黏膜的病理变化,检测COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达情况。结果在反流性食管炎的发展过程中,COX-2、PCNA、Cyclin D1从正常→反流性食管炎(RE)→Barrett食管(BE)→食管腺癌(EAC)的阳性表达率分别为0.0%、42.1%、73.7%、100.0%;0.0%、42.1%、63.2%、100.0%;12.5%、42.1%、63.2%、100.0%。COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达程度逐渐增强。RE、BE、EAC的表达明显高于正常对照(P<0.05),RE与BE、EAC间有显著性差异(P<0.05),BE和EAC间无统计学差异可能是EAC的例数较少。结论在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,COX-2、PCNA和Cyclin D1的表达增强,并随病程的发展逐渐增强。说明COX-2、PCNA和Cyclin D1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。     

大鼠Barrett食管癌变相关基因的初步筛选

目的初步筛选大鼠Barrett食管(Barrettsesophagus,BE)癌变相关基因。方法建立胃十二指肠食管反流SD大鼠动物模型,用含有4096条双点大鼠cDNA芯片分别比较BE、食管腺癌(esophagealadenocarcinoma,EA)与正常食管上皮(normalcontrol,NC)mRNA差异表达情况。结果芯片杂交差异表达在3倍以上的基因:EA和NC杂交芯片377项,其中上调表达90条,下调表达142条;BE和NC杂交芯片448项,其中上调表达312条,下调表达136条。相对于BE,EA表达上调的基因112条,下调156条。与肿瘤发生相关的已知基因24条,上调18条,下调6条。结论与BE比较,EA基因表达谱发生了明显改变,与肿瘤发生相关的基因改变明显,差异表达的基因可能与肿瘤的发生相关。     

胃食管反流病的内镜、食管动力学检查与中医证型的关系

通过对64不同中医证型的胃食管反流病（GERD）患者进行内镜、食管动力学检查，探讨胃食管反流病的内镜、食管动力学与中医证型之间的关系。结果显示：GERD患者脾胃虚寒型比肝胃不和型和肝郁化热型的食管粘膜炎症分级增高（P＜0.05）；食管动力学检查显示：脾胃虚寒型投肝胃不和型和肝部化热型的LESP、GEBP、APP降低（P＜0．01或P＜0．05），技肝胃不和型的LESRT延长（P＜0．01），PCS减任（P＜0．05）。提示：GERD康证型较实证型的食管粘膜炎症损害程度重且食管运动功能差。     

自发性夜间胃碱化形成机制探讨

目的　探讨自发性夜间胃碱化的形成是否与十二指肠胃反流 (DGR)及迷走神经功能有关。方法　 2 0例功能性消化不良 (FD)患者采用胃内 pH和胆红素同步监测法 ,比较夜间自发性碱化与胆汁反流的关系 ;另外 2 0例无心血管疾病的FD患者采用胃内 pH和心电Holter同步监测 ,进行心率变异性 (HRV)时域分析 ,以SDNN、rMSSD、PNN5 0为指标 ,观察夜间自发性碱化与迷走神经功能的关系。结果　 2 0例FD患者中出现夜间自发性碱化者 1 2例 ,其中 8例 (占66.7% )同时有胆红素吸光值升高 ;2 0例无心血管疾病的FD患者中 1 3例有夜间自发性碱化 ,7例无自发性碱化 ,二者比较SDNN、rMSSD均在正常范围 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;2 4h胃 pH与PNN5 0对照观察表明 ,夜间时段与白天相比PNN5 0明显升高 ,有自发性碱波组与无自发性碱化组二者相比 ,PNN5 0无显著差别。结论　自发性夜间胃碱化的形成与DGR有关 ,并不是迷走神经张力降低导致胃酸分泌减少所致。     

食管鳞癌中PTEN和Caspase-3的表达及临床意义

目的探讨PTEN和Caspase-3在食管鳞癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测64例食管鳞癌组织、16例食管癌旁组织和16例不典型增生上皮中的PTEN和Caspase-3表达水平;采用定期发信与门诊面检相结合的方法对64例食管鳞癌单纯手术患者连续跟踪随访5年以上。结果食管癌旁组、不典型增生组及食管鳞癌组中PTEN的阳性表达率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01);PTEN表达与浸润深度呈负相关(r=-0.304,P<0.05),与分化程度呈正相关(r=0.539,P<0.01);PTEN阳性表达组5年生存率明显高于失表达组(P<0.01)。食管癌旁组、不典型增生组及食管鳞癌组中Caspase-3的阳性表达率先降低后明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);Caspase-3表达与浸润深度呈负相关(r=-0.277,P<0.05)、与分化程度呈正相关(r=0.486,P<0.01);Caspase-3阳性表达组5年生存率明显高于失表达组(P<0.01)。在食管鳞癌中,PTEN与Caspase-3表达呈正相关(r=0.456,P<0.01)。结论PTEN和Caspase-3在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用,联合检测PTEN和Caspase-3蛋白表达对食管鳞癌的早期诊断及判断预后有重要的参考价值。