不同类型慢性肾脏病患者肾组织巨噬细胞浸润及与肾纤维化的关系

目的分析不同类型肾疾病患者的肾脏巨噬细胞(M_?)浸润情况,探讨肾脏M_?与肾功能损害及患者预后的关系。方法取肾脏病临床患者的肾穿刺活检标本110例和11例正常肾组织标本,石蜡包埋切片,用M_?标记物CD68免疫染色,随机选取视野,计算每例患者肾脏M_?浸润程度,并对肾脏M_?浸润程度与肾功能及肾组织纤维化进行相关性分析。结果不同类型肾疾病患者的肾组织均可见M_?浸润,主要发生在肾小管间质区,M_?浸润程度自高向低依次为狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎伴慢性间质或血管病变、IgA肾病、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、膜性肾病、系膜增生性肾炎,除系膜增生性肾炎外的其余各组均较正常对照组明显升高(P<0.01)。各类型肾疾病的肾脏M_?浸润程度与患者血液的肌酐、尿素氮、胱抑素C水平呈正相关,与肾小球滤过率显著负相关,与肾脏纤维化程度呈正相关(P<0.01)。结论肾脏M_?浸润程度在不同类型肾疾病中存在统计学差异,与患者肾功能损害程度、肾脏纤维化程度呈正相关,提示M_?与肾疾病的类型和转归密切相关。     

25例IgA肾病临床病理分析

IgA肾病25例,占同期原发性肾小球肾炎的41.7%。肾组织病变损害程度分Ⅰ-Ⅴ级,呈Ⅳ级以上重度损害者占28%。临床表现为反复发作性肉眼血尿者占32%,重度蛋白尿(>3.5g/d)者占40%,呈肾病综合症表现者占36%。本文病例肾活检距发病时间较短,平均为16.5个月,没有1例发生肾功衰竭,其原因可能与检查诊断较早,治疗及时等因素有关。     

IgA肾病肾组织AT1、AT2表达与肾小管上皮表型转化及肾间质血管病变发生学的关系

目的探讨肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)与IgA肾病的肾小管上皮细胞表型转化及肾间质、肾血管病变的关系。方法应用免疫荧光、常规病理学、透射电镜等技术,观察15例Ⅱ级、15例Ⅲ级和20例Ⅳ-Ⅴ级共50例IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)肾活检组织的病理形态学特点,应用免疫组织化学Envision法检测肾组织内AT1、AT2、-αSMA和TGF-β的表达。结果50例IgAN中28例有肾小管-间质损害(占56%);肾小管上皮细胞、肾间质细胞和肾小球系膜细胞均有不同程度的AT1、AT2和TGF-β表达,-αSMA除在小球外细小动脉壁表达外,在肾小管上皮细胞、肾间质细胞和肾小球系膜细胞也都有表达。IgAN肾组织AT1(r=0.9977,P=0)、AT2(r=0.8367,P<0.05)和TGF-β(r=0.9901,P=0)的表达强度与肾间质血管病变程度呈正相关。结论肾小管上皮细胞AT 1及AT 2的表达与IgAN的肾小管和小球外小动脉病变程度有密切的相关性;AngⅡ参与了肾间质和球外血管病变的形成。     

细胞间粘附分子-1在肾小球肾炎肾组织中的表达

为了探讨细胞间粘附分子-1（intercellularadhesionmolecule－1，ICAM－1）与肾小球肾炎的关系，根据肾小球内细胞增生及炎细胞浸润的程度将40例不同类型的肾小球肾炎患者分为A组（肾小球炎症不明显或很轻微）；B组（肾小球内有肯定的细胞增生）；C组（以硬化为主的肾小球晚期病变）。用免疫组织化学方法观察小球肾炎肾组织中ICAM－1的表达。结果：①肾小球内ICAM－1的表达B组显著高于A组（P＜0．005）及C组（P＜0．001）。②肾小管ICAM－1的表达与间质炎细胞浸润有关。提示ICAM－1在机体的免疫和炎症过程中起着重要的作用。     

血透期间高血压与有关血管活性物质的关系

终末期肾病患者约80％合并高血压，血压增高促进肾功能恶化。有些患者在血液透析（HD）期间协庆越透越高。本文就这些患者在HD前后A！、AI及ALD水平的变化进行观察，探讨HD过程中出现高血压与上述血管活性物质的关系，为血透过程中出现高血压部疗提供理论依据。拉科和方法！临床资料30例终未用肾衰患者，男19例，女11例．年科28～60岁，平均（38．4土5．8）岁．原发病为慢性肾炎16例，肾间质性肾炎6例，高血田肾病5例，里阻性肾病2例，多羹肾1例。尿量500～1500InVd．15例HD过程中平均动脉压（MAP）升高＞3．99kPa，其中6例用促红江…     

~(131)I-OIH肾图计算机处理计算分肾ERPF

采用核多功能仪及相应软件,在进行~(131)I—OIH肾图时直接计算分肾ERPF,并与心前区法所测总肾ERPF值对照分析。结果表明。在肾炎、泌尿系结石等疾患时,两种方法计算的总肾ERPF值基本一致,无明显差异(P>0.5)。肾图法计算分肾ERPF,简便、经济、不用抽血,并能在功能仪上一次完成常规肾图、总肾和分肾ERPF检测,易于临床推广应用。     

小儿急性肾炎时微循环功能状态的研究

急性肾炎时的主要病理改变为全身小动脉的痉挛,而导致各系统各内脏不同程度的缺血性损害,进一步引起相应的功能损害,表现为全身性疾病。从本组球结膜微循环的检查、肺—肾血流图的检查及同位素肾动态检查等,都有一致的异常改变,也都从不同的角度来评价肾功,有较大的意义,还可指导用药。所以肾炎时扩张血管类药物的应用及中医活血化淤的原理是符合病理生理的。我们的工作刚开始,观察的病例较少,还有一些不足之处,拟今后改进提高,请同志们批评指正。     

尿脱落足细胞与IgA肾病的相关性研究

目的探讨尿脱落足细胞与IgA肾病患者临床、病理变化及其严重程度的相关性,以期指导治疗及评估预后。方法收集IgA肾病患者尿液,通过间接免疫荧光法检测尿中足细胞Podocalyxin蛋白表达判断尿脱落足细胞数量,并通过多因素逐步线性回归分析尿脱落足细胞与IgA肾病活动性或疾病进展的相关性。结果①尿脱落足细胞数量:IgA肾病患者显著高于对照组(P<0.01);不同程度蛋白尿组中尿中脱落足细胞数量有统计学差异(P<0.05);②相关性分析结果显示:尿脱落足细胞与IgA肾病活动性指标如破坏肾小球毛细血管袢活动性指数(dGAI)、肾小球慢性病变指数(GCI)、肾间质炎症细胞浸润指数(infI)、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数(TCI)、小动脉慢性病变指数(VCI)、总评分、肾间质损害程度及肾间质评分之间均呈显著的正相关(R分别为0.225、0.325、0.243、0.335、0.226、0.409、0.511和0.262,P分别为0.003、0.001、0.017、0.001、0.027,<0.001、<0.001、<0.001);③逐步线性回归分析显示,24h尿蛋白定量、收缩压、舒张压、以及dGAI指数、TCI指数进入尿脱落足细胞回归方程。结论尿足细胞脱落在一定程度上可以提示IgA肾病的活动性病变,并与肾小管间质损害相关,有可能作为反映疾病进展的重要指标。     

全反式维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响

目的探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,at-RA)对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响。方法采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstructive,UUO)大鼠模型。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组。于造模前1 d至造模后14 d分别给予维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组、苯那普利组全反式维甲酸10 mg/(kg.d)2、0 mg/(kg.d)和苯那普利10 mg/(kg.d)。假手术组、模型组给予等量的生理盐水。用免疫组化染色观察肾间质巨噬细胞数和Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)的表达。并常规行HE和Masson染色观察肾小管间质损伤指数。结果维甲酸和苯那普利均能显著抑制肾间质巨噬细胞的浸润(P<0.01),并且减低肾小管间质损伤指数和ColⅢ的表达(P<0.05)。结论维甲酸及苯那普利可能通过抑制肾间质巨噬细胞浸润而减轻UUO大鼠的肾损害。     

PPAR-γ通过活化PTEN抑制肾间质成纤维细胞MMP2的活化

目的探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生。方法以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞。于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平。结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影响。特异性抑制PI3K/AKT信号通路或激活PPAR-γ显著抑制PDGF-AA刺激的AKT、MMP2活性;抑制PTEN可逆转PPAR-γ激活对PDGF-AA诱导的AKT磷酸化及MMP2活性的影响。结论 PI3K/AKT信号通路特异性介导PDGF-AA诱导的肾间质成纤维细胞MMP2的活化;激活的PPAR-γ通过活化PTEN抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制MMP2活化。     

肾清饮对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1及TIMP-1表达的影响

目的 探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制.方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(P<0.05).结论 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展.     

遗传性家族性肾炎

<正> 该种肾炎既有遗传性,又有家族性。根据临床特点又命名为:遗传性进行性肾炎,先天性出血性肾炎或眼耳肾综合征(Alports综合征)等。其为小儿时期少见的慢性肾脏疾病。1902年Guthric氏首先报告某个家族中的复发性血尿,称Guthric氏病。1927年Alport氏描述:除复发性血尿外,还伴有进行性肾功不全及耳聋,后称Alport氏综合征,并报告了一家三代中16个患者的情况。1979年解放军202医院报告了两个家系的调查。甘肃省医院也报告三例。     

肾素抑制剂阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠肾损伤及足细胞nephrin表达的影响

目的观察肾素抑制剂阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠肾损伤的保护作用及对足细胞nephrin表达的影响。方法通过尾静脉注射阿霉素建立小鼠阿霉素肾病模型后给予阿利吉仑,另设正常对照组及阿霉素肾病对照组;比较不同组别尿蛋白及肾功能的差异;肾组织石蜡切片行PAS、HE和Masson染色,观察各组肾小球硬化程度和肾小管损害程度。RT-PCR及Western blot检测各组nephrin的表达。结果阿霉素肾病小鼠表现为蛋白尿、低蛋白血症并伴有进行性肾功能下降,病理表现为肾小球硬化及小管间质损害;阿利吉仑可使蛋白尿状况显著改善,血清白蛋白上升,肾功能恶化得以延缓(P<0.05),肾小球硬化和小管间质损害程度明显改善(P<0.05)。阿霉素肾病小鼠nephrin mRNA及蛋白表达水平均显著低于正常对照组,给予阿利吉仑干预后nephrin mRNA及蛋白表达水平有显著上升(P<0.05)。结论阿利吉仑对小鼠阿霉素肾病有良好的保护作用,该作用至少部分与其上调肾小球足细胞nephrin的表达有关。     

白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎大鼠多器官组织氧自由基的影响

目的观察白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎(SAP)大鼠器官组织SOD、MDA的影响,进一步研究白藜芦醇的作用机制。方法将54只大鼠随机分为三组(假手术组、急性胰腺炎组、白藜芦醇治疗组各18只)。应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模型,白藜芦醇溶液通过阴茎背静脉注射,术后4 h剖杀,观察腹水量及胰、肝、肺、肾和肠壁组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和组织学变化及白藜芦醇对其影响。结果模型组的胰、肺、肝、肾、小肠组织SOD活性降低、而MDA水平增加;白藜芦醇可明显升高胰、肺、肝、肠、肾组织的SOD活性,降低各组织的MDA水平,同时白藜芦醇可减轻大鼠各器官组织病理损害,以胰腺组织为主。结论氧自由基参与了SAP的病理生理过程。白藜芦醇可提高SAP大鼠多器官组织SOD活性、降低MDA水平而减轻组织脂质过氧化和组织器官功能损害。     

白细胞介素13在原发性肾小球肾炎肾组织中的表达及意义

目的探讨白细胞介素13(IL-13)在几种常见病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者肾组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测81例PGN患者及10例对照组肾组织中IL-13的表达情况,并与各项临床指标进行相关性分析。结果PGN患者肾组织中IL-13表达均较对照组明显增强;IL-13在PGN患者肾组织中的表达与血尿素氮、肌酐水平、24h尿蛋白定量以及肾小球新月体形成呈正相关(r分别为0.325,0.275,0.291,0.231),而与肾小球滤过率(GFR)、血清白蛋白水平呈负相关(r分别为-0.448,-0.296)。结论IL-13参与PGN患者肾组织的炎症反应及肾小球新月体的形成过程,并与肾功能进展及尿蛋白严重程度密切相关。     

青春期大鼠实验性精索静脉曲张模型的建立及其对睾丸的影响

目的　研究青春期精索静脉曲张对睾丸的损害 ,探讨精索静脉曲张不育的机理。方法　通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠实验性精索静脉曲张 (ELV)模型 ,分别于术后 4周和 8周研究双侧睾丸的组织学改变并进行统计学分析。结果　成功建立了ELV模型。该模型大鼠的睾丸病理损害以生精上皮退化 ,精子发生阻滞 ,生精细胞脱落 ,曲精小管萎缩 ,间质水肿最为多见。损害为双侧性 ,且有累进性特点。统计学分析显示 ,ELV大鼠左右侧睾丸平均重量和曲精小管直径均较对照组显著减小 ,睾丸间质面积较对照组显著扩大。结论　ELV大鼠双侧睾丸有严重的累进性病理改变 ,这可能是精索静脉曲张不育的主要原因之一。该模型为研究青春期精索静脉曲张的病理生理及其对附睾的影响提供了有用工具     

Goodpasture's综合症

<正> Goodpasture's综合症这一名称最初用于肾小球肾炎和肺出血合并存在的病人,并提出抗肾小球基底膜抗体在发病上的作用。目前以肾小球肾炎、肺泡内出血和抗肾小球基底膜抗体三者作为诊断依据。以前报告本病预后不良,可能因为只对暴发病例才诊断Goodpasture's综合症。随着抗肾小球基底膜抗体的发现、敏感试验的进展,轻型、肾脏轻度损害的病例,可以诊断出来。     

苦参山楂合剂对单侧输尿管梗阻大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨中药复方苦参山楂合剂对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及其对肾间质纤维化的防治作用。方法40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、苦参山楂合剂小剂量组和大剂量组。以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化的动物模型。术后第14天取术侧肾组织做HE、Masson染色及CTGF、α-平滑肌动蛋白(-αSMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化检测,并运用图像分析系统作半定量分析。结果苦参山楂合剂可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调CTGF表达,减少α-SMA及ColⅢ沉积。结论苦参山楂合剂可能通过下调CTGF并抑制肌成纤维细胞的活化来起到防治梗阻性大鼠肾间质纤维化的作用。     

小儿乙型肝炎相关性肾炎24例报告

乙型肝炎相关性肾炎,有逐年增多的趋势.本文收集1979～1984年的乙型肝炎肾炎24例,其临床表现及主要实验室资料,均支持诊断。乙型肝炎常表现为肝外损害,有时成为首发病征或综合征:如肾小球肾炎、心肌炎、关节炎、胃肠炎或血清病等。乙型肝炎肾炎也是免疫复合物性肾炎之一,其病因与慢活肝有关,与患儿的免疫功能障碍亦有关。常采用综合治疗,保护肝脏;免疫兴奋治疗,如输血或血浆,胸腺素或左旋咪唑等,均可获得较好的效果。     

HPLC法测定二十五味松石胶囊中马兜铃酸的含量

自从FDA公布含有马兜铃酸(aristolochinc acid)的中草药引起的肾脏毒性的通告以来，国内外中医药界对此产生广泛关注。马兜铃酸又名木通甲素，广泛存在于马兜铃科植物中，近年发现，马兜铃酸能损伤肾小管及间质，具有肾毒性和潜在的致癌作用，可引起急性肾功能衰竭。《中国药典》2000版收载含有马兜铃酸中药材的制剂有14种，这些制剂临床广泛使用，