降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的　探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法　修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果　劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论　劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

豚鼠左心室中层肌细胞电生理特征的实验研究

目的　观察 2 5 0～ 80 0g豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞的复极不均一性及室壁中层是否具有Mcell的特性。方法　应用标准玻璃微电极技术 ,记录不同基础周长时豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞跨膜动作电位各种参数变化。结果　在所有刺激周期(BCL)测试中 ,中层肌细胞的复极至动作电位 90 %的时程 (APD90 )较心内、外膜层肌细胞长 ,在BCL =3 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 0 7± 1 5 )ms,(2 1 4± 2 1 )ms,(2 1 5±2 7)ms( x±s;n =9;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 0 6± 3 4 )ms,(1 99± 2 8)ms,(2 4 7± 2 5 )ms( x±s;n=1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。在BCL =3 0 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 94± 3 4 )ms,(2 90± 49)ms,(3 1 3± 5 0 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 96± 42 )ms,(2 5 9± 5 8)ms,(3 2 8± 3 6 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。中层肌细胞APD 频率依赖性较心内、外膜层肌细胞更明显。结论　豚鼠左心室游离壁存在复极不均一性 ,中层肌细胞有更长的APDs,更明显的APD 频率依赖性。豚鼠左心室游离壁中层细胞具有Mcell的电生理特性。     

Ghrelin对糖尿病大鼠心肌动作电位和瞬时外向钾电流的影响

目的探讨外源性ghrelin对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌动作电位及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导Ⅰ型DCM模型,并采用全细胞膜片钳技术观察ghrelin对糖尿病大鼠心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响。结果与DCM组比较,10~(-7) mmol/L ghrelin明显延长DCM大鼠心室肌细胞5%动作电位时程(APD50)[(12.49±2.32)%;n=7,P=0.037]及APD90[(26.29±5.13)%;n=7,P=0.006];并明显抑制Ito电流峰值,抑制率[(23.14±3.07)%;n=9,P=0.021]。结论外源性ghrelin抑制Ito电流而延长DCM大鼠心肌动作电位时程,参与糖尿病大鼠心脏电生理的重构。     

氨氯地平对豚鼠心房肌动作电位及早期后除极的影响

用标准玻璃微电极技术观察氨氯地平对豚鼠左房肌快反应动作电位和异丙肾上腺素诱发的早期后除极作用。结果发现氨氯地平5μmol／L对动作电位无影响；10μmol／L可明显缩短动作电位时程（APD），但对动作电位幅度（APA）、0相上升速率（Vmax）、有效不应期（ERP）和三相时程（DP3）无影响；25μmol／L氨氯地平可显著抑制异丙肾上腺素诱发的早期后除极活动。提示：①L型钙电流在异丙肾上腺素诱发的早期后除极活动中起主要作用；②氨氯地平可预防和治疗异丙肾上腺素所致的触发性心律失常。     

绝对不应期电刺激对健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩及钙瞬变的影响

目的　探讨绝对不应期电刺激对正常和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞收缩幅度及同步钙瞬变的影响。方法　酶解分离心室肌细胞 ,应用单细胞收缩动缘测定仪 ,在基础刺激 (S1)同时给予绝对不应期电刺激 (S2 ) ,以F3 60 /F3 80 反映细胞钙瞬变 ,观察细胞收缩幅度和细胞钙瞬变的变化。结果　健康豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (16 .5 5±5 .4 9) % ,收缩速度峰值增加 (17.4 3± 7.0 8) % ,舒张速度峰值增加 (19.74± 9.0 8) % (n =10 ) ;细胞收缩过程F3 60 /F3 80幅值增加 (2 5 .79± 6 .88) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (2 9.4 7± 9.2 5 ) %和 (2 2 .5 2± 7.81) % (n =10 )。慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (15 .5 3± 5 .31) % ,收缩速度峰值增加 (10 .6 0± 3.0 2 ) % ,舒张速度峰值增加(2 3.32± 8.2 6 ) % (n =6 ) ;F3 60 /F3 80 幅值增加 (16 .82± 7.0 3) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (16 .2 7± 5 .91) %和 (10 .32± 2 .4 6 ) % (n =6 )。结论　适宜的绝对不应期电刺激可增强健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩能力     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。     

心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征

目的　研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结 (atrioventricularnode ,AVN)、射频消融慢径的有效靶点部位 ,即 :希氏束与冠状窦口连线的中 1/3(M区 )及下 1/3(P区 )进行细胞动作电位的引导 ,之后行组织连续切片 ,光镜下观察M区和P区的形态学特点。结果　房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性 :AVN细胞的动作电位复极 90 %时程 [APD90 ,( 182± 17)ms]分别长于M区、P区及普通房肌细胞的APD90 [( 16 0± 9)ms,( 15 7± 8)ms ,( 15 1± 10 )ms ,P <0 .0 5 ]。普通房肌细胞的APD50 和APD3 0 [( 90± 6 )ms和 ( 70± 7)ms]分别短于AVN、M及P区过渡细胞的APD50 和APD3 0 [( 12 8± 13)ms和 ( 10 9± 12 )ms ,( 114± 9)ms和 ( 93± 8)ms ,( 10 6± 6 )ms和 ( 87± 6 )ms ,P <0 .0 1]。此外 ,在APD50 和APD3 0 上 ,AVN与P区的细胞间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束 ,为房室结后延伸。P区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。结论　房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。M区和P区的过渡细胞束可能与慢传导有关     

交界区逸搏节律的细胞及电生理学基础

目的 探讨交界区逸搏节律的细胞及电生理学基础.方法 组织切片Masson染色;酶解分离单个心肌细胞;单细胞膜片钳技术研究具有自律特性细胞的动作电位特征.结果 组织学研究发现家兔致密结及房室结后延伸细胞组成具有异质性且呈规律性排列;单细胞形态学观察可见不同于普通心房肌细胞的起搏细胞(PC)、过渡细胞α(TCα)和β,且PC和TCα呈现自发规律性收缩.三种细胞相比较,在动作电位波形、最大舒张电位、0期除极速度、动作电位复极至90%时程(APD90)、舒张期自动除极速率(VDD)、动作电位超射值及幅值方面,PC和TCα之间除APD90和VDD外,其他各指标差异无统计学意义(P>0.05).TCβ与PC、TCα分别相比,各项指标差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论家兔致密结及房室结后延伸具有自律特性的PC及TCα可能是交界区逸搏节律的细胞学基础.     

EFFECTS OF ADENOSINE IN SIMULATED ISCHEMIA AND REPERFUSION ON ISOLATED GUINEA-PIG VENTRICULAR MYOCYTES

Adenosine (Ado) is an endogenous purine nu-cleoside that slows the sinus heart rate (negativechronotropic effect) as well as impulse conductionthrough the atrioventricular (AV) node (negativedromotropic effect )[1.2J. Two subtypes of adeno-sine receptors (A,, A,) have been identified basedon biochemical and radioligand binding studies inthe heart and pharmacology responses to Ado andadenosine derivatives. The predominant antiar-rhythmic effects on the sinoatrial (SA) node, AVnode, and atri…     

EFFECT OF ASCORBIC ACID ON ISCHEMIA-REPERFUSIONARRHYTHMIAS IN ISOLATED GUINEA PIG RIGHT VENTRICULARWALL

Recently,researchesshowedmyocardialin-juryinducedbyischemiaandresperfusionwasre-latedtocellmembranelipidperoxide".'>andduetoascorbicaciddeficiencyinvivot2'3i.Ascorbicacidcandirect1yeliminateoxygenfreeradical(oFR)andinvivostudyfoundthathighdoseofascorbicacidhadcardioprotectiveeffectonmyocardiumfromischemia-reperfusioninjury"'.ourlaborato-ryhasfoundhighconcentrationofascorbicacidsignificantlyprolongedactionpotentialduration(APD)ofiso1atedcatpurkinjefibersinnormalTyrode'ssolution(s).Thisstudyin…     

预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的延迟保护作用

观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现,经预缺血诱导的,Ｃ肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高,与缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ）比较,经典预适应组（ＣＰＣ）和延迟预适应组（ＬＰＣ）乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,心肌细胞存活率升高,脂质过氧化减轻,膜流动性增加。提示：培养乳鼠心肌细胞存在延迟预适应,其机制与预缺血提高心肌细胞抗氧化酶的活性、增加缺血再灌注时自由基的清除有关。     

脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA变化及其蛋白表达的影响

目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA含量变化及其蛋白表达的影响,探讨胰岛素保护作用的机制。方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。造成脑缺血15 min后行再灌注,治疗组于再灌注后即刻经脑室注入1 u胰岛素(10μL,1×105u/L),缺血组则经脑室注入10μL生理盐水。利用反转录PCR(RT-PCR)、免疫组化及Western-blot法分别于全脑缺血后1、3、5 d观察海马CA1区Bcl-2蛋白表达及其mRNA相对含量的变化。结果全脑缺血后1、3、5 d治疗组海马CA1区可见呈阳性表达的Bcl-2蛋白,而缺血组海马CA1区Bcl-2蛋白的表达则呈阴性;Western-blot分析,全脑缺血后1、35、d治疗组海马CA1区Bcl-2蛋白电泳条带密度分别为2 890.791±213.616,3 147.396±243.561和2 594.834±204.736,明显高于缺血组的743.376±84.123,804.637±64.547和637.867±54.394(P<0.01)。全脑缺血后1、35、d缺血组及胰岛素治疗组海马CA1区Bcl-2 mRNA相对含量则未见明显差异。结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可能通过促进海马CA1区神经元Bcl-2基因的翻译途径从而促进Bcl-2蛋白表达,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一。     

EFFECTS OF DESENSITIZATION AND REBOUND TO ADENOSINE ON ACTION POTENTIAL AND CONTRACTILITY IN ATRIAL CELLS IN GUINEA-PIGS

Ａｄｅｎｏｓｉｎｅ (Ａｄｏ)ｉｓａｎｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｕｒｉｎｅｎｕ ｃｌｅｏｓｉｄｅｔｈａｔｒｅｇｕｌａｔｅｓｍａｎｙｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｐａｔｈｏ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓｉｎｂｏｄｙ .Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｎｃａｒｄ ｉｏｖａｓｃｕｌａｒｓｙｓｔｅｍａｒｅｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｏｂｖｉｏｕｓ .Ｐｅｏｐｌｅｆｏｕｎｄｔｈａｔａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ (ＡＣｈ)ａｎｄａｄｅｎｏｓｉｎｅｈａｄｔｈｅｎｅｇａｔｉｖｅｉｎｏｔｒｏｐｉｃ ,ｎｅｇａｔｉｖｅｃｈｒｏｎｏｔｒ…     

黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构及功能的影响

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.