大黄素和黄芪多糖对实验性肝损伤大鼠肝脏超微结构的影响

目的 探讨大黄素和黄芪多糖单用及联合应用对肝损伤大鼠肝脏超微结构的影响及意义.方法 采用四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导大鼠肝损伤模型.选取清洁雄性SD大鼠90只,随机分为6组:正常对照组(10只)、模型组(20只)、大黄素组(15只)、黄芪多糖组(15只)、大黄素和黄芪多糖联合给药组(15只)、秋水仙碱组(15只).除正常对照组和单纯造模组外其他各组同时给对应的药物干预,即大黄素40mg/(kg·d)、黄芪多糖200mg/(kg·d)、大黄素40mg/(kg·d)+黄芪多糖200mg/(kg·d)、秋水仙碱0.1mg/(kg·d),共12周.采集标本后测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,电镜观察各组大鼠肝脏的超微结构.结果 大黄素、黄芪多糖单用或联合应用均可以减轻CCl4对大鼠肝脏组织的损伤程度,尤其是联合用药可以明显减少肝组织Hyp含量;保护肝脏的超微结构改变,表现为肝细胞结构接近正常,包膜规整,细胞质内见少量脂滴,线粒体嵴排列规整,内质网增生且明显扩张,肝窦隙可见呈梭形或杆状的肝星状细胞(HSC),肝窦内充斥少量纤细胶原纤维束,Kupffer细胞脂滴不多.结论 大黄素和黄芪多糖对CCl4致大鼠肝脏的超微结构损伤具有一定的预防保护作用.     

顺铂对小鼠耳蜗毒性及caspase-3表达的影响

目的 建立小鼠顺铂耳毒性模型,研究不同剂量顺铂对小鼠耳蜗毒性及caspase-3表达的影响.方法 69只昆明小鼠随机分成对照组、顺铂2.5mg/(kg·d)组、顺铂3.5mg/(kg·d)组和顺铂4.5mg/(kg·d)组,腹腔连续注射5d.通过听脑干反应(auditory brainstem response, ABR)测试观察用药前后小鼠听力的变化;应用免疫组织化学Envision法检测半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在耳蜗中的表达.结果 不同剂量顺铂组小鼠体重和听力明显下降,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);并且随着顺铂给药剂量的增加,小鼠耳蜗中caspase-3表达亦明显增强.结论 应用顺铂可建立小鼠耳毒性模型;caspase-3参与了顺铂致小鼠耳蜗细胞损伤的过程,提示内耳细胞凋亡可能是顺铂的耳毒性机制之一.     

分泌表达NT4-AcSDKP的重组腺相关病毒对CCl_4致小鼠肝纤维化的保护

目的观察重组腺相关病毒rAAV/NT4-AcSDKP对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的影响。方法 30只昆明雌性小鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组,造模采用200mL/L CCl4花生油混合液腹腔注射致小鼠肝纤维化模型,共8周,干预组小鼠在加害4周后注射重组腺相关病毒。于8周实验结束时处理存活的全部小鼠,观察重组病毒对小鼠肝组织病理变化、肝功能生化指标以及肝纤维化指标等的影响,以及NT4-AcSDKP在肝组织中的表达变化。结果融合基因在干预组肝组织中表达并且重组腺相关病毒对CCl4引起的肝组织病理有明显改善;与模型组相比,干预组小鼠的肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的P值分别为0.00、0.00、0.01、0.03,P<0.05,差异具有统计学意义;但是谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)等肝功能生化指标的P值分别为0.89、0.38、0.58、0.32、0.32,均为P>0.05,差异无统计学意义。结论携带NT4-AcSDKP融合基因的重组腺相关病毒对CCl4引起的小鼠肝纤维化有一定的保护作用,与近期用商品化四肽保护CCl4诱导的小鼠肝纤维化作用保持一致。     

雷帕霉素对小鼠H_(22)肝癌细胞生长增殖的影响

目的 研究雷帕霉素(rapamycin, RPM)对H_(22)肝癌细胞生长增殖的影响.方法 体外培养小鼠H_(22)肝细胞癌株,分别与RPM、CsA、FK506和5-Fu共同孵育48 h,进行MTT实验.流式细胞仪测定各组H_(22)细胞的细胞周期变化,ELISA法测定各组上清液中VEGF含量.体内实验建立H_(22)肝细胞癌皮下移植瘤模型,同时完成C57BL/6→BALB/c小鼠异体皮肤移植模型.给予RPM、CsA、FK506和5-Fu灌胃,观察皮片存活情况.获取实验小鼠血清及肿瘤组织.计算各组肿瘤体积,通过CD34免疫组化染色测定各组肿瘤组织的微血管密度(MVD).结果 剂量为0.01、0.1、1 mg/L的RPM对对数生长的H_(22)肝细胞具有细胞毒性,抑制H_(22)小鼠肝癌细胞增殖,培养上清液中的VEGF浓度较对照组显著降低(P<0.05),细胞周期分析显示S期细胞数较其他免疫抑制剂组显著减少(P<0.05).体内实验显示给予1.5 mg/(kg·d)和4.5 mg/(kg·d)的RPM与5 mg/(kg·d) FK506、20 mg/(kg·d) CsA的皮片存活时间相等,而肿瘤体积显著减小(P<0.05).与对照组相比,实验剂量RPM显著降低了荷瘤小鼠血清中的VEGF含量(P<0.05),同时瘤组织内的MVD显著减少(P<0.05).结论 体外实验研究和动物实验证实,RPM具有抗免疫排斥和抗肿瘤增殖的特点,可能在肝移植治疗肝脏恶性肿瘤方面发挥优势.     

舒眠胶囊的镇静催眠作用及其机制

目的研究舒眠胶囊中枢镇静催眠作用及其机制。方法分别设空白对照组、阳性药地西泮组及舒眠胶囊低、中、高剂量组。雄性昆明小鼠连续灌胃给药,分别进行小鼠自主活动实验、戊巴比妥钠阈上和阈下剂量睡眠实验;采用酶联免疫吸附法(ELISA)及比色法测定小鼠脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量。雄性SD大鼠腹腔注射350 mg/(kg·d)对氯苯丙氨酸(PCPA)制备大鼠失眠模型,造模后按实验分组分别连续灌胃给药,观察大鼠一般状况和体质量变化,旷场实验测试大鼠运动总路程和站立次数;Western blotting和免疫组化检测大鼠海马5-HT_(1A)受体(5-HT_(1A )R)蛋白表达。结果与空白对照组相比,连续给药14 d,1.6、3.2、6.4 mg/(kg·d)舒眠胶囊各剂量组均可明显减少小鼠的活动次数及站立次数(P<0.01),高剂量组明显延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠持续时间(P<0.01);舒眠胶囊各剂量组可剂量依赖性升高小鼠脑组织GABA水平(P<0.05),高、中剂量组均明显降低小鼠海马Glu水平(P<0.05),高剂量组明显降低皮质Glu水平(P<0.05)。失眠模型大鼠出现活动萎靡不振,昼夜活动节律消失,毛发变硬,粗糙无光泽,掉毛现象严重,体质量减轻等现象;连续给药7 d,舒眠胶囊各剂量组大鼠精神状况得到改善,毛发相对润泽,掉毛现象改善;与空白对照组比较,腹腔注射PCPA后,大鼠体质量增量显著降低(P<0.01);与模型组比较,舒眠胶囊各剂量组大鼠体质量增量明显增加(P<0.01)。模型组大鼠在旷场实验中运动距离延长,海马5-HT_(1A)R蛋白表达水平下降;而地西泮组和舒眠胶囊各剂量组运动距离显著减少(P<0.01),且地西泮及舒眠胶囊高、中剂量组海马5-HT_(1A)R蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论舒眠胶囊有镇静、催眠、改善实验性动物失眠等作用,其机制可能与升高大脑组织GABA水平,降低Glu含量,上调海马5-HT_(1A)R蛋白表达有关。     

枫杨醇提物对刀豆蛋白A诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的探究枫杨醇提物对刀豆蛋白A(conA)所致肝损伤的保护作用及机制。方法将40只6周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组及枫杨醇提物低、中、高剂量治疗组,每组8只。除正常组尾静脉注射生理盐水外,其余小鼠注射conA(12 mg/kg)复制免疫性肝损伤模型,治疗组在注射后立即灌胃给予相应浓度的枫杨醇提物,于12 h对各组小鼠进行摘眼球取血及解剖取肝组织进行病理学观察,采集并计算肝系数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,以及肝组织中STAT-3的相对含量及磷酸化程度。结果 HE染色显示,与正常组比较,模型组肝组织出现明显损伤,治疗组则明显改善。相较于模型组,各治疗组皆能降低肝系数及血清中ALT、AST、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05或P<0.01)。模型组STAT-3较正常组磷酸化显著增高,枫杨醇提物治疗组则可明显抑制磷酸化。结论枫杨醇提物能有效治疗conA诱导的免疫性肝损伤,其机制可能与抑制STAT-3的磷酸化有关。     

甜牛大力和苦牛大力对免疫抑制小鼠免疫调节作用的比较研究

目的比较甜牛大力和苦牛大力对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法昆明种(KM)小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺(CTX)组(模型组)、左旋咪唑(LMS)组(阳性对照组)与高、中、低剂量(20、10、5g/kg)的甜牛大力(Radix Millettia Speciosa,RM Speciosa)组及苦牛大力(Radix Millettia Championi,RM Championi)组,连续灌胃给药20d,1次/d。并于第8、10、12天,除正常对照组外,均腹腔注射(ip)CTX 80mg/kg造成小鼠免疫抑制模型。测定并比较各组小鼠体质量增量、免疫器官指数、白细胞(WBC)数目、迟发型超敏反应(DTH)程度及巨噬细胞吞噬功能的差异。结果与模型组比较,一定剂量的甜牛大力和苦牛大力均可明显提高模型小鼠的WBC(P<0.01或P<0.05)数目;促进模型小鼠的DTH程度(P<0.01);增加模型小鼠的单核巨噬细胞的吞噬功能(P<0.01或P<0.05);不同程度提高模型小鼠的体质量、脾脏指数及胸腺指数(P<0.01或P<0.05)。其中,甜牛大力高、中剂量组(20、10g/kg)在提高胸腺指数和DTH程度方面,稍优于苦牛大力对应剂量组(P<0.05或P<0.01),而在其余指标上,甜牛大力与苦牛大力的作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论甜牛大力和苦牛大力对CTX免疫抑制小鼠均具有一定的免疫功能增强作用,其中甜牛大力提高细胞免疫能力稍强于苦牛大力。     

清益宁络方对IgA肾病小鼠系膜细胞及系膜基质的影响

目的探讨清益宁络方对IgA肾病小鼠肾小球系膜细胞及细胞外基质增生的影响。方法采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法复制小鼠IgA肾病模型,随机分为模型组、雷公藤多甙组[5mg/(kg·d)]及清益宁络方低剂量组[18.2g/(kg·d)]、高剂量组[36.4g/(kg·d),并设正常组为对照。连续给药5周,通过苏木素伊红(HE)染色、过碘酸雪夫染色(PAS)观察肾组织病理改变,系膜基质增生程度,系膜细胞增殖情况,并采用图像采集与分析系统对系膜基质含量进行灰度分析。结果模型组系膜基质中重度增生,与各用药组比较差异有统计学意义(P<0.004 5);清益宁络方高低剂量组系膜基质轻中度增生,与雷公藤多甙组比较差异无统计学意义(P>0.004 5);PAS染色观察到雷公藤多甙组、清益宁络方高、低剂量组系膜细胞增殖减轻,系膜基质含量减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);清益宁络方高剂量组系膜细胞数、系膜基质含量少于雷公藤多甙组,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05);高低剂量组间系膜细胞数及系膜基质含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清益宁络方具有抑制系膜细胞增殖及细胞外基质沉积,减轻肾组织病理损害的良好作用。     

黄芪多糖对高脂喂养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 建立肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪多糖(APS)对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 选用健康雄性Sprague-Dawley 大鼠50只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=40).分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.5周后再将肥胖组大鼠随机分为4组:模型对照组、低剂量APS组[200mg/(kg·d)]、中剂量APS组[400mg/(kg·d)]和高剂量APS组[800mg/(kg·d)],每组10只.正常对照组、模型对照组采用生理盐水灌胃,各APS组给予不同剂量APS灌胃2周.采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时检测血糖、血脂和胰岛素水平.结果 ①肥胖组大鼠体重较正常对照组体重明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).②与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、血糖及胰岛素水平显著增高(P<0.05);与模型对照组比较,低、中剂量APS组相关指标显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).③高胰岛素-正葡萄糖钳夹显示,各肥胖组大鼠GIR较正常对照组显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,中剂量APS组可显著提高肥胖大鼠的GIR(P<0.05),低剂量和高剂量APS组GIR也增高,但无统计学意义(P>0.05).结论 ①5周的高脂膳食使大鼠体重明显增加,高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验证实高脂膳食诱导的SD大鼠IR模型成立;②APS可改善肥胖大鼠胰岛素敏感性,增加IR大鼠GIR.     

羧甲淀粉钠对便秘小鼠的促排便作用

目的探究羧甲淀粉钠的促排便作用。方法小鼠禁食,灌胃洛哌丁胺3 d,制备慢传输型便秘模型;小鼠禁水3 d制备失水燥结型便秘模型,给药后以3 h内排便总粒数、肠推进率、粪便含水率和肠内液体评价羧甲淀粉钠的作用。结果慢传输型便秘模型组造模3 d后排便总粒数为7.9±6.0,羧甲淀粉钠0.45、0.9、1.8 g/kg组排便总粒数分别为18.5±5.0、17.3±8.3和22.9±8.4,与模型组相比明显增多(P<0.01),且效果优于阳性药莫沙必利组(14.3±8.4)。羧甲淀粉钠3个剂量组的肠推进率分别为(75.3±9.2)%、(78.7±9.6)%和(79.4±8.0)%,与模型组(63.0±13.6)%比较均显著增加(P<0.05或P<0.01)。失水燥结型便秘模型组造模3 d后排便总粒数25.8±8.5,羧甲淀粉钠0.9和1.8 g/kg组的排便总粒数分别为37.9±9.9和37.2±7.9,均比模型组显著增加(P<0.01);羧甲淀粉钠1.8 g/kg组肠推进率为(83.2±12.8)%,比模型组(72.6±11.5)%显著增加(P<0.05)。正常对照组大鼠粪便含水率(49.0±6.8)%,羧甲淀粉钠0.3、0.6、1.2 g/kg组分别为(56.0±4.1)%、(57.7±10.4)%和(60.2±6.8)%,与模型组比较均显著增多(P<0.05或P<0.01)。羧甲淀粉钠0.6和1.2 g/kg组大鼠的肠分泌液也比生理盐水组增多(P<0.05或P<0.01)。结论羧甲淀粉钠有改善便秘小鼠排便的作用。     

藏药川西獐牙菜对小鼠免疫性肝损伤的治疗作用

目的探讨藏药川西獐牙菜的醇提物对小鼠免疫性肝损伤的影响,进一步评价其降酶、保肝护肝的作用。方法采用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)复制免疫性肝损伤模型,测定血清ALT、AST活性,计算肝脏、脾脏、胸腺质量指数。结果川西獐牙菜的高、中、低剂量给药组连用10d可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能有效防止BCG LPS对小鼠各脏器的免疫性肝损伤。结论川西獐牙菜预防性给药能减轻免疫性肝损伤对小鼠肝脏的破坏,保护肝功能。     

多发性骨髓瘤患者氧自由基代谢状态的研究

测定了不同病期多发性骨髓瘤（MM）患者内源性抗氧化酶—红细胞超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）活性，血浆铜锌SOD（CuZn－SOD）、锰SOD（Mn－SOD）及总SOD（T-SOD）活性，血清铜、锌、锰、硒含量及血浆脂质过氧化物（LPO）含量。结果表明非缓解期MM患者红细胞3种抗氧化酶活性明显降低，血浆T－SOD、CuZn－SOD及Mn-SOD活性显著升高，血清锌、锰、硒含量降低，铜含量增高，血浆LPO含量明显增高。提示患者体内氧自由基含量增多，代谢增强，抗氧化能力明显减弱，且与疾病的发展及严重程度有关。     

多发性骨髓瘤患者超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的改变及其意义

用邻苯三酚自氧化法和改良硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）荧光微量法测定了多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者初发期、缓解期和复发期红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：ＭＭ初发和复发病例红细胞ＳＯＤ活性明显降低，血浆中ＬＰＯ含量明显增高，较正常对照均有明显差异。缓解期患者的ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量大致恢复正常水平。ＭＭ红细胞ＳＯＤ活力与血浆ＬＰＯ含量呈负相关（ｒ＝－０．４２５，Ｐ＜０．０５）），与血红蛋白浓度呈正相关（ｒ＝０．７２２，Ｐ＜０．００１），与骨髓中浆细胞百分数呈负相关（ｒ＝－０．５２６，Ｐ＜０．０５）。以上结果提示自由基损伤作用参与了ＭＭ的发生、发展和转归过程，且与病情的严重程度有关。     

神经内分泌分化与前列腺癌进展及预后的关系

目的研究神经内分泌分化(neuroendocrine differentiation,NED)与前列腺癌(prostate cancer,PCa)发展及预后的关系。方法收集有随访资料的61例PCa穿刺活检标本,采用免疫组化法检测嗜铬素A(chromogranin,CgA)、神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,Syn)在选定标本中的表达,分析NED与PCa各临床病理参数及患者生存时间的关系,多因素Cox风险模型分析影响PCa患者预后的危险因素。结果 61例PCa患者中有24例伴NED(39.3%),NED表达水平随着Gleason评分增加及穿刺前前列腺特异性抗原(prostatespecific antigen,PSA)水平升高而逐渐升高(P<0.01),Syn分别与NSE及CgA表达水平呈正相关性(P<0.01)。伴NED组PCa患者累积生存率明显低于不伴NED组(P<0.01),多因素Cox回归分析显示Gleason评分、NED是PCa患者生存的独立危险因素(P<0.01)。结论 NED与PCa发展及患者不良预后密切相关,是判断PCa患者预后的独立因素。     

THE EFFECT ON PROTEOGLYCAN METABOLISM OF DEOXYNIVALENOL AND SELENIUM IN THE CULTURED HUMAN FETAL CHONDROCYTES IN VITRO

Kashin BeckDisease(KBD)isasevere,en demicosteoarthrosis,butitspathogenesisisstilla pendentproblem.Withregardtoetiologyanalysis,mycotoxinhypothesisandlow seleniumhypothesis havebeenstudiedmoreinChina[1].Thepathologi calfeaturesofKBDarethedegenerationandnec…     

醛固酮及螺内酯对肝星状细胞中TIMP-1和MMP-2mRNA表达的影响

目的观察醛固酮及螺内酯对活化的肝星状细胞(HSC-T6)作用后不同时间段MMP-2和TI MP-1 mRNA的表达情况。方法采用RT-PCR的方法测定HSC-T6中MMP-2、TI MP-1 mRNA的表达。结果活化的HSC可表达MMP-2及TI MP-1的mRNA。醛固酮组MMP-2、TI MP-1的mRNA在48、72 h表达均高于对照组,在作用24、48、72 h时MMP-2、TI MP-1的mRNA的表达随时间递增。而螺内酯组则相反。醛固酮加螺内酯组与单加醛固酮组相比MMP-2、TI MP-1的mRNA表达下降。结论醛固酮可能通过促使MMP-2及TI MP-1 mRNA的表达促纤维化,螺内酯可抑制这一作用。     

NETWORK MANAGEMENT WITH SECURED MOBILE AGENT

IntroductionMobile Agents equipped with intelligence,of-fer new technology that helps automate NetworkManagement activities,which are increasingly be-coming complex due to exponential growth of in-ternet users,and thus demanding higher levels ofhuman manager expertise and involvement.Well-known network management protocols that areused to monitor and manage network devices in-clude Simple Network Management Protocol ( SN-MP) and Common Management Information Proto-col ( CMIP) ,SNMP be…     

EXPRESSION OF MATRIX METALLOPROTEINASE-9 IN HUMAN ABDOMINAL AORTIC ANEURYSMAL TISSUES

Objective To study the effects of MMP-9 （Matrix Metalloproteinase-9, MMP-9） in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms （AAAs） by localizing the expression of MMP-9 in the aneurysmal tissues. Methods By , the frozen sections （5μm） with aneurysmal tissues （n = 10） were incubated with MMP-9 antibody-added agents, then the sections were stained and observed under the microscope to localize the expression of MMP-9, which displayed a brown precipitate within the arterial walls. The normal arterial wall tissues（n= 10） and the diseased arterial wall tissues from the arterial occlusive diseases （AODs） （n= 15） were also immunized exactly the same way as control. Results A quantity of positive granules which appeared within the aortic media showed the strong expression of MMP-9 in the AAAs, with the positive rate reaching 95 % （19/20）, while no expression of MMP- 9 was observed in the normal artery. However, the scattered distributed positive granules were seen within the arterial wall of some cases of the AOI）s, implying the weak positive expression of MMP-9 in this disease with the positive rate of 26.7% （4/15）. There was a significant difference of the expression of MMP-9 within the arterial wall between the AAAs and AODs（P〈0.01 ）. Conclusion High expression of MMP-9 within the aortic media faciliatates the degradation of collagen and elustin fibres and subsequent dilation of the aortic artery , thus playing an important role in the pathogenesis of AAAs. To refrain MMP-9 from enhanced expressing within the aortic wall is of clinical significance in the prevention and treatment of AAAs.     

STUDY ON DETERMINATION AND APPLICATION OF THE SPECIFIC ANTIBODIES TO CYTOMEGALOVIRUS IN BONE MARROW TRANSPLANTATION

Cytomegalovirus(CMV)interstitialpneumonitis(lP)isoneofthemostseriouscomplicationsafterbonemarrowtransplantation(BMT).TheincidenceofCMV--lPisusually50%andthemortalityisalmost85%--100%".'>.AstherearenoeffectiveandspecifictherapeuticmeasuresforCMV-lP,ithasbecomethefirstimportantreasonforfailureofBMT.WaysofCMVinfectionaremainlybytrnasfusion,'organtransplantation,closecontactandverticaltransmission.PatientswithBMTareusuallysusceptibletoCMV.Thesepatientshavetoreceivetotalbodyirradiation(…     

松茸多糖对受照小鼠抗氧化系统的保护作用

目的探讨松茸多糖(PTM)对辐射损伤小鼠血清抗氧化系统的保护作用。方法 150只健康雄性ICR小鼠随机分为5组,正常对照组、辐射对照组和高、中、低3个剂量PTM组,每组30只。正常对照组和辐射对照组给予生理盐水灌胃,3个剂量PTM组给予不同剂量PTM灌胃,每天1次,连续7 d;第8天给予辐射对照组和PTM组动物全身一次性照射,总剂量2.0 Gy,检测小鼠照射后第1、5、14天的血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷光肝肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果与辐射对照组比较,PTM组小鼠血清中SOD、CAT、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论松茸多糖对辐射损伤小鼠的血清抗氧化系统有显著保护作用。