血清、尿β_2微球蛋白测定对糖尿病肾脏病变的诊断价值

本文用放射免疫法则定了49例糖尿病惠者血清、尿β_2m含量,并与正常人对照。结果表明,血清β_2m值在糖尿病伴蛋白尿组、其他并发症组显著升高,尿β_2m在糖尿病伴肾盂肾炎组、蛋白尿组和其他并发症组也明显增加。血清β_2m值与BUN呈高度正相关,与Ccr呈高度负相关,尿β_2m值与PSP的2小时排泄率呈高度负相关。而且在BUN和血Cr升高或尿蛋白阳性之前,即可出现β_2m的显著增加。提示血清、尿β_2m测定是检查糖尿病患者早期肾脏损害的一种灵敏方法。     

~(131)I—OIH肾图在双肾实质病变时的应用

本文对61例受检者~(131)I-OIH肾图及有关肾功能检查结果进行综合分析,试图探讨~(131)I-OIH肾图在双肾实质病变时的价值。结果表明:血、尿β-MG均和肾脏指数相关(n=20 γ_血=0.5125 γ_尿=-0.61624),尿β_2-MG和15min残留率相关(n=20,γ=0.6020)。正常人(n=19)与肾病综合症Ⅱ型(n=6),正常人与慢性肾盂肾炎(n=5)间,肾病综合症Ⅰ(n=5)、Ⅱ型间及急(n=5)、慢性肾盂肾炎间肾脏指数存在差异,15min残留率存在显著性差异。不同肾功能组间肾脏指数存在显著性差异。这说明:肾脏指数可以反映肾小管、肾小球的功能,而15min残留率主要反映肾小管功能。     

急性脑血管病人脑脊液β_2—m升高机理的初步探讨

测定13例脑出血和20例脑血栓形成病人CSF中β_2-m、IgG和Alb的含量。和14例正常对照组CSF中β_2-m值相比,前者的β_2-m值显著高于后者,并与其自身血清β_2-m值呈正相关(P<0.05)。脑出血组的CSF中,β_2-m与IgG、Alb值并无相关性,而后两者则呈正相关(P<0.05)。在脑血栓形成组的CSF中,以上三者的关系则刚相反。联系其他有关β_2-m的研究资料,作者认为脑出血病人CSF中β_2-m升高,可能表示其病理过程中存在着中枢神经细胞介导的免疫增强现象,而这一现象在脑血栓形成病人则不显著。     

伊贝沙坦治疗原发性高血压临床疗效及其肾功能保护作用

目的　探讨伊贝沙坦对原发性高血压(EH)患者降压的疗效及其对肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能损害的保护作用。方法　采用自身对照试验,选取68例原发性高血压患者,口服伊贝沙坦每日一次,共8 周。每 2~3 日随访血压和心率并记录不良反应,观察治疗前后血压(BP)、心率(HR)、血清肌酐(Cr)、每分钟内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白(β2- MG)、尿白蛋白、尿免疫球蛋白 G(IgG)、24 h尿总蛋白的变化。结果　经8周治疗,收缩压、舒张压、血β2 MG、尿β2- MG、尿白蛋白、尿 IgG、和 24 h尿蛋白定量较治疗前下降,Ccr升高,经检验均有统计学意义;68例患者治疗前后心率、血Cr和BUN无显著变化,整个治疗期间无明显不良反应发生。结论　EH肾脏损害,微蛋白尿的出现及Ccr的下降先于血Cr和BUN的升高,肾功能损害早期肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受累,伊贝沙坦通过阻断肾素 血管紧张素系统在安全有效降压的同时可减轻和延缓高血压引起的肾功能损害。     

胱抑素C及其他标志物诊断糖尿病肾病效能的比较

目的 探讨血清胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及β2微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(m-Alb)对于诊断糖尿病肾病的临床意义.方法 选择197例2型糖尿病(T2DM)患者,常规方法测定Scr及BUN;用放免法测定血β2微球蛋白和尿微量白蛋白,用99mTC-DTPA法检测肾小球滤过率(GFR),用PENIA法测定血CysC.并比较各观察指标AUCROC.结果 在早期糖尿病肾病,CysC的曲线下面积均大于Scr、BUN、β2-MG及m-Alb,且差异有统计学意义(P<0.05);而且,血清CysC水平与GFR呈明显负相关(P<0.01).结论 血清CysC对于糖尿病肾病的诊断较Scr、BUN、β2-MG、m-Alb更为敏感;并可以较准确地反应GFR,是判断肾功能损害程度的敏感指标,有很好的临床价值.     

尿毒症及肾病综合征患者血清蛋白电泳的变化

本文对50例尿毒症患者血清进行聚丙酰胺凝胶电泳,结果表明其α~-脂蛋白、部分α_1~-和α_2~-球蛋白明显下降,触珠蛋白、β-脂蛋白明显上升。同时对50例肾病综合征患者血清进行上述电泳,结果表明其白蛋白、部分α_1~-和α_2~-球蛋白明显下降,部分β_2-球蛋白及β-脂蛋白明显上升。对上述变化的机理及临床意义也进行了探讨。     

肿瘤标志物联合检测肺癌及非肺癌

用放射免疫法检测98例原发性肺癌,30例肺结核,31例其他肺部疾病患者血清癌胚抗原(CEA),铁蛋白(SF),β_2—微球蛋白(β_2—MG),α_1—抗胰蛋白酶(α_1-AT),乳酸脱氢酶(LDH),甲胎蛋白(AFP),人绒毛膜促性腺激素(β—HCG);结果表明,肺癌组CEA,SF,β_2—MG,LDH明显高于肺结核及其他肺病组;四项联合检测有助于肺癌的诊断,并可作为与肺结核鉴别的有意义指标。治疗后下降,复发及转移时可再度升高。     

青藤碱对异丙肾上腺素、氯化钙及组胺剂量—效应关系的影响

本实验用离体肌鼠左房肌标本观察了青藤碱对异丙肾上腺素,氯化钙及组胺的剂量—效应关系的影响,青藤碱可使离体豚鼠左房的异丙肾上腺素剂量—效应曲线非平行右移,并降低最大反应值,pD′_2值为3.56±0.12,不同于β—受体阻断剂心得安。对氯化钙剂量—效应曲线的影响与钙通道阻滞剂戊脉安相似,表现为曲线非平行右移,最大反应降低,PD′_2值分别为3.43±0.11,6.13±0.16。对组胺剂量—效应曲线的影响与H_2—受体阻断剂甲氰咪胍不同,青藤碱呈非竞争性拮抗,pD′_2值为3.57±0.13。提示青藤碱的负性肌力作用可能在于阻滞钙通道,而不是竞争性阻断β—受体和H_2—受体。     

先天性脊柱畸形合并泌尿系畸形患者的肾功能评估

目的评估先天性脊柱畸形合并泌尿系畸形患者的肾功能。方法前瞻性收集先天性脊柱畸形合并泌尿系畸形的患者和年龄、体质量相近的健康人,并分成肾脏畸形组、尿路畸形组和健康对照组。检测血肌酐、尿素、胱抑素C、估计肾小球滤过率(eGFR)用于评估患者的一般肾功能;检测尿微量白蛋白(mALB)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)和N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)用于评价患者的早期肾功能。结果共募集到肾脏畸形患者16例、尿路畸形患者14例、健康对照组20例,3组之间的血肌酐、尿素、胱抑素C以及eGFR均在正常范围内,且各指标无统计学差异(P>0.05);3组之间的mALB、α1-MG以及NAG浓度存在统计学差异(P<0.05),而β2-MG浓度未见统计学差异(P>0.05);肾脏畸形组的mALB以及NAG浓度显著高于尿路畸形组,且差异有统计学意义(P<0.05),而α1-MG浓度在两组间未见明显差异(P>0.05)。结论先天性脊柱畸形合并泌尿系畸形患者存在肾功能早期损害,且相较于尿路畸形患者,肾脏畸形患者的肾损害程度更严重。     

OKT10在淋巴瘤及多发性骨髓瘤淋巴细胞的表达

本文利用OKT10检测了18例多发性骨髓瘤及35例恶性淋巴瘤患者外周血淋巴细胞,发现多发性骨髓瘤和非何杰金淋巴瘤患者OKT10阳性细胞均显著高于对照组,其改变与血清β_2微球蛋白水平无关。     

1005例健康儿童用试纸法尿筛查结果分析

本文总结了应用北京化工厂提供的试纸条,对西安医科大学等所属单位2～14岁的健康儿童1005人,进行了尿中蛋白质、亚硝酸盐(查细菌尿),及潜血的筛查。最后仅有尿潜血阳性者19人,占总人数的1.89%。再经病史、体检及特殊化验检查,确定19例中14例为与肾脏有关的器质性病变,5例可能为功能性病变。说明尿筛查很有必要,可以早期发现“健康儿”中的潜在性病变,便于早期治疗。     

COPD患者血中性粒细胞基础代谢的变化及其意义

研究慢性阻塞性肺疾病 ( Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血中性粒细胞基础代谢的变化及其临床意义。方法　用液闪法测定 COPD急性加重期 1 5例、缓解期 1 4例、及健康对照组 2 0例血中性粒细胞基础发光值 ,分析其与各项临床指标的相关性。结果　COPD急性加重期和缓解期中性粒细胞基础发光值显著高于对照组 ,并与 COPD气流阻塞及Pa O2 呈负相关关系。结论　 COPD患者中性粒细胞基础代谢异常活跃 ,并可能成为 COPD病程持续进展的重要原因 ;COPD中性粒细胞基础代谢异常参与了 COPD气流阻塞的形成 ,成为推动 COPD形成和发展的重要原因     

不同营养饲料加氟喂养大鼠的氟骨症X线观察

目的　观察不同营养饲料加氟喂养大鼠的氟骨症X线表现。方法　用健康 40d龄SD大鼠 ,随机分为对照组、低营养组和富营养组 ,两个实验组大鼠饮含F-4 0mg·L-1单蒸水 ,实验期为 17.5个月 ,检测血氟、尿氟、骨氟及尿羟脯氨酸 (hypro)含量 ,取左髂骨、股骨及胫腓骨拍钼钯片 ,在解剖显微镜下比较观察。 结果　低营养组 (16例 )髂骨及胫骨均有氟骨症X线表现 ,1例比较轻微。富营养组 (10例 )髂骨及胫骨X线表现 :5例骨结构接近正常 ,1例氟骨症可疑 ,4例为氟骨症。实验组血清F-、尿F-、骨F-和尿Hypro明显高于对照组。结论　低营养饲料加重了氟骨症的改变。     

低氧对人支气管上皮细胞气道重塑相关因子表达的影响

目的研究低氧刺激对人支气管上皮细胞(16HBE)中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响及其相关信号机制。方法将细胞分组,低氧组用20mL/L O2培养16HBE细胞,培养时间分别为6、12、24h;对照组于常规条件下培养。选择MMP-9和TGF-β_1表达较高的时间组予以表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478、低氧诱导因子(HIF-1α)抑制剂Lificiguat(YC-1)干预。CCK-8法检测各组细胞活力,实时荧光定量PCR检测MMP-9和TGF-β_1的转录水平,Western blot检测HIF-1α、MMP-9和TGF-β_1的蛋白相对表达水平。结果低氧组MMP-9和TGF-β_1转录及蛋白水平均高于对照组(P均<0.05),AG1478、YC-1可抑制低氧引起的上述改变(P<0.05);AG1478能降低在低氧诱导时高水平表达的HIF-1α。结论低氧刺激可能通过EGFR诱导HIF-1α表达,进而促进气道重塑相关因子MMP-9和TGF-β_1的表达。     

RNAi沉默ADM表达对人骨肉瘤细胞中β-catenin的作用及对成骨分化的影响

目的探讨通过RNAi方法沉默肾上腺髓质素(ADM)的表达对骨肉瘤细胞中β-catenin蛋白表达的作用及对骨肉瘤成骨终末分化的影响。方法细胞免疫组化方法观察ADM siRNA转染骨肉瘤细胞系F5M2后,β-catenin在0、48、72h的表达情况;应用Western blot检测ADM siRNA对F5M2细胞中β-catenin、GSK3β及其磷酸化蛋白的作用。HE染色观察ADM siRNA处理前后F5M2细胞形态的变化。观察碱性磷酸酶(ALP)染色、骨钙蛋白(OCN)的表达情况,了解ADM siRNA诱导F5M2细胞成骨终末分化的作用。结果 RNAi靶向敲低ADM的表达后,应用细胞免疫组化法观察到β-catenin蛋白从胞质逐渐向胞核内转移;Western blot结果显示ADM siRNA使磷酸化β-catenin蛋白表达降低,而磷酸化GSK3β表达升高。ADM siRNA作用骨肉瘤细胞后,细胞形态向良性分化,ALP染色加深,OCN蛋白表达升高。结论沉默ADM基因表达能诱导骨肉瘤细胞F5M2中β-catenin的活性增加及向核内转移。体外实验中,ADM siRNA通过活化β-catenin通路诱导骨肉瘤细胞的终末分化。     

β_2受体阻滞剂诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞的实验研究

目的研究β_2受体阻滞剂ICI118,551诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞及其相关机制。方法应用β_2受体阻滞剂ICI118,551和β_1受体阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞,通过流式细胞仪检测细胞周期、Western blot技术检测β_2受体阻滞剂对细胞周期调节蛋白Cyclin D1和Cyclin E表达的影响,EMSA技术检测核转录因子NF-κB的活性,构建裸鼠肾包膜下移植瘤模型检测肿瘤增殖情况。结果 ICI118,551可显著诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,并显著优于美托洛尔组(P<0.05);ICI118,551干预组抑制Cyclin D1和Cyclin E的表达,并可抑制NF-κB的活性;裸鼠肾包膜下移植瘤实验显示ICI118,551可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。结论β_2受体阻滞剂ICI118,551可有效诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,抑制胰腺癌细胞的增殖。     

肥胖儿童早期肾脏损害指标的相关因素分析

目的分析肥胖儿童早期肾脏损害的敏感指标及影响肾损害的相关因素。方法按照尿中微量白蛋白(MAU)的水平将肥胖儿童分为肥胖肾损组、肥胖非肾损组,并选择正常体重儿童作为对照组,比较不同组间尿β2微球蛋白(β2MG)、尿白蛋白(ALB)、尿IV胶原纤维蛋白(CIV),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的水平。并用多元线性回归进一步分析肾脏损害的危险因素。结果单因素方差分析发现,尿MAU、CIV在3组间比较均具有统计学差异(P<0.05),进一步用LSD检验发现CIV两组间比较均具有统计学差异(P<0.05),尿MAU在肥胖非肾损组与肥胖肾损组间比较具有统计学差异(P<0.05),在对照组与肥胖非肾损组间比较无统计学差异(P>0.05);多元线性回归分析显示,收缩压标准化分值(SDS-SBP)、BMI标准化分值(SDS-BMI)、CIV、TNF-α与尿MAU显著相关。结论肥胖儿童主要以肾小球损害为主;CIV预测肾小球损害是更灵敏的指标;SDS-SBP、SDS-BMI、CIV、TNF-α为儿童肥胖肾脏损害的危险因素。     

肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.     

尿视黄醇结合蛋白与高血压病肾损害

目的 探讨尿视黄醇结合蛋白在高血压病肾脏早期受损的诊断价值。方法 高血压病组４０例，其中１期１０例，Ⅱ期２１例，Ⅲ期９例，正常对照组２７例。取晨尿分别检测尿ＲＢＰ、β２－微球蛋白，Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷醇、白蛋白、转铁蛋白和肌酐。结果 高血压病组尿ＲＢＰ／Ｃｒ显著高于对照组，按高血压病分期，各期尿ＲＢＰ／Ｃｒ亦显著增高，尿ＲＢＰ／Ｃｒ与β２ｍ／Ｃｒ、ＮＡＧ／Ｃｒ、Ａｌｂ／Ｃｒ、ＴＲＦ／Ｃｒ均     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。