慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮含量的变化

采用亚硝酸盐间接法测定慢性肾功能衰竭患者不同病变时期和透析前后血清中一氧化氮（ＮＯ）含量的变化,并与年龄相匹配的健康人相比较。结果发现：①肾功能不全代偿期和氮质血症期患者血清ＮＯ与正常对照组无差异,而尿毒症期则明显升高;②血液透析后ＮＯ浓度较透析前明显下降。提示正常浓度的ＮＯ对肾功能起保护作用,但ＮＯ浓度的异常升高则加重肾功能损害。     

低浓度NO吸入对先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血流动力学的影响

对4例先天性心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压患儿用Swan－Ganz导管监测血流动力学的情况下，观察吸入10mg／LNO后肺动脉压力及心输出量等的改变，结果表明，先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿吸入低浓度NO气后，平均肺动脉压及肺血管阻力均较基础状态明显降低（P＜0．05），心输出量则较前增高。提示吸入10mg／LNO可明显降低先天性心脏病伴肺动脉高压患儿的肺动脉压力，增加心输出量。     

NITRIC OXIDE SYNTHESIS INHIBITION ENHANCES BUPIVACAINE CARDIOTOXICITY

ＮＩＴＲＩＣＯＸＩＤＥＳＹＮＴＨＥＳＩＳＩＮＨＩＢＩＴＩＯＮＥＮＨＡＮＣＥＳＢＵＰＩＶＡＣＡＩＮＥＣＡＲＤＩＯＴＯＸＩＣＩＴＹＪ．Ｅ．Ｈｅａｖｎｅｒ，ＳｈｉＢｉｎｇ；Ｍ．Ｐｉｔｋａｎｅｎ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，Ｔｅｘａ...     

COLOCALIZATION OF NITRIC OXIDE SYNTHASE IN GNRH NEURONS OF RAT FOREBRAIN AND HYPOTHALAMUS

Ｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ（ＧｎＲＨ）ｒｅｇｕｌａｔｅｓｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｈｓｉｎｔｈｅａｎｔｅｒｉｏｒｐｉｔｕｉｔａｒｙａｎｄｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｔｈｅｓｅｘｂｅｈａｖｉｏｒ．ＮｅｕｒｏｎｓｒｅｌｅａｓｉｎｇＧｎＲＨｏｒｉｇｉｎａｔｅｉｎｔｈｅｏｌｆａｃｔｏｒｙｐｌａｃｏｄｅ,ａｎｄｍｉｇｒａｔｅｉｎｔｏｔｈｅｂｒａｉｎｄｕｒｉｎｇｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｉｎｓｅｐｔａｌ－ｐｒｅｏｐｔｉｃａｒｅａａｎｄｈ…     

THE ROLE OF NITRIC OXIDE IN SMALL INTESTINAL MIGRATING MOTOR COMPLEX

Theinterdigestivemigratingmotorcomplex(MMC)inthesmallintestineisknownasaphasiccontractiontl).ThreepiecesofmajormechanismofinitiationoftheMMChavebeeninvestigated:extrinsicneuralcontrol,hormonalcontrol,andintrinsicneuralcontrol.Theinitiationandmigratingismainlycontrolledbythehormonalandtheintrinsicneural,thecentralnervoussystemregulatestheMMCcyclingonlyduringfed,sleepandstressstates.Nitricoxide(NO)hasbeenfoundoneoftheinhibitoryneurotransmitterofnonadrenergicnoncholinergic(NANC)neuronsinthe…     

慢性肾功能不全患者血清一氧化氮水平及其在血液透析中的变化

应用硝酸还原酶法检测了 31例慢性肾功不全患者及 2 6例血液透析( HD)患者血透过程中血清一氧化氮 ( s- NO)水平的变化。结果表明 :慢性肾衰患者 s-NO水平明显升高 ( P <0 .0 0 1 ) ;合并高血压组 s- NO水平低于无高血压组 ( P <0 .0 5 ) ;HD过程中 s- NO浓度逐渐下降 ,HD2 h、HD4h与透析前比较差别显著 ( P <0 .0 0 1 ) ;透析过程中血压升高与 s- NO下降有一定关系。结论 :慢性肾功衰竭患者 s-NO水平升高可能与肾功能明显减退有关 ;HD能清除硝酸盐 ,透析中 s- NO下降可能是导致透析中血压升高的原因之一。     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤大脑皮质神经元一氧化氮合酶表达及血糖水平的影响

通过亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）大脑皮质神经元一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制。建立新生鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）标准化动物模型,将其随机分为对照组、３１℃亚低温和３４℃亚低温干预组并设立假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区ＮＯＳ阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖。结果表明,缺血缺氧后１２ｈ、２４ｈ,亚低温干预组大脑皮质ＮＯＳ阳性神经元数均显著低于对照组,血糖水平均显著高于对照组。３１℃和３４℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区ＮＯＳ阳性神经元数目及血糖水平无显著差异。亚低温可通过抑制神经元内ＮＯＳ活性,减少过量ＮＯ的生成,以及提高血糖水平,对缺氧缺血性脑损伤鼠大脑神经细胞起到保护作用     

热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。