不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的　利用对心肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干预探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS、循环RAS的关系 ,并试图为临床用药提供一定参考资料。方法　采用免疫组化结合自动图象分析系统 ,借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果　MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同 ,对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建 ,而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论　不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致 ,提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切 ,而循环RAS所起作用不大。     

尼卡地平、美托洛尔对冠心病患者非心脏手术时心率变异性的影响

目的　比较观察全麻患者插管前静脉给予尼卡地平或美托洛尔后心率变异性 (HRV)的变化。方法　 90例冠心病患者随机分为三组 ,每组 30例 ,Ⅰ组为对照组 ,Ⅱ组为尼卡地平组 ,Ⅲ组为美托洛尔组。在诱导前 2min ,Ⅰ组静注生理盐水 10mL ,Ⅱ组静注尼卡地平 2 0 μg·kg-1,Ⅲ组静注美托洛尔 4 0 μg·kg-1,其余操作均相同。结果　与Ⅰ组患者的心率相比 ,Ⅱ组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ组显著降低 (P <0 .0 5 )。Ⅱ组和Ⅲ组患者的平均血压在插管前后均显著低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,而这两组间无差别。与Ⅰ组患者相比 ,LF及LF/HF在Ⅱ组升高 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ组降低 (P <0 .0 5 ) ;HF在Ⅱ组无明显变化 ,在Ⅲ组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　插管前静注尼卡地平不能有效抑制插管时交感应激反应 ,反而增强了这种作用 ,而美托洛尔则相对能够有效抑制这种反应     

干扰素α预防实验大鼠肝纤维化的作用机制

目的　探讨干扰素α(IFNα)预防肝纤维化的作用机制。方法　雄性SD大鼠 36只随机分成A组 (对照组 ) 12只 ,正常饮水 ,皮下注射花生油 ;B组 (模型组 ) 12只 ,复合因素制成肝纤维化模型 ;C组 (IFNα预防组 ) 12只 ,造模方法同B组 ,干扰素α 1× 10 5U肌注 ,1次·d-1。 6周后处死观察肝内纤维组织、肝星状细胞 (HSC)、α 平滑肌动蛋白 (α SMA)及肝功能变化。结果　与B组相比 ,C组肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原、血清Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、透明质酸 (HA)及层黏蛋白 (LN)明显降低 (P <0 .0 1) ,活化的HSC数目减少 ,凋亡数目增多 ,肝功损伤减轻。结论　IFNα通过减轻肝组织炎症和抑制HSC活化、诱导其凋亡预防肝纤维化。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用

目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))及左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠左室舒张末压上升,-dP/dt_(max)下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂组大鼠比较,替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P<0.01),-dP/dt_(max)升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01),与-dp/dt_(max)呈负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成,增加心肌胶原沉积,导致心脏舒张功能下降;替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗,减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。     

心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化

实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞和成纤维细胞核酸、蛋白质及胶原合成的作用及其机制的研究

通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠心肌细胞（MC）和成纤维细胞（Fbs），观察了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在不同处理因素下，对MC和Fbs核酸、蛋白质和胶原合成的影响。结果显示：在相同浓度的AngⅡ（10－7M）作用下，MI组MC的RNA、蛋白质的合成速率以及Fbs的DNA、RNA及胶原的合成速率均显著高于假手术组（P＜0．05）。AngⅡ的上述作用，可分别被AngⅡ特异性持抗剂1.8AngⅡ和血管紧张素抗肽（Ang－AP）完全阻断。而血管紧张素1型受体（AT1）阻滞剂Losartan只能阻断AngⅡ对MC的作用．却不能完全阻断对Fbs的作用。结果提示：AngⅡ…     

哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响

目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。     

核转录因子kappa B在心肌早期预缺血中的调节作用

目的　研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法　 2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,造成局部心肌预缺血。预缺血加ProDTC组 ,ProDTC(1 5mg·kg- 1 )在预缺血前静注 ,并在预缺血中持续静滴 (1 5mg·kg- 1 ·h- 1 )。用传感探头在每次缺血末测定局部心肌的缩短率和变厚率 ,并做心肌组织病理学观察。结果　预缺血组心肌缩短率和变厚率随缺血次数增加逐渐改善 ,最终分别恢复至基础值的 85%和 82 % ,心肌结构损害轻微。预缺血加ProDTC组 ,心肌缩短率和变厚率与预缺血组相比显著减少 (P <0 .0 5) ,随缺血次数增加无改善 ,心肌损害明显。结论　核转录因子kappaB在心肌早期预缺血中起调节作用。     

血管紧张素Ⅱ对体外培养的牛眼小梁细胞间质合成的影响

目的　观测血管紧张素Ⅱ对体外培养的牛小梁细胞间质合成的影响 ,探讨原发性开角青光眼的发病机制。方法　①体外培养牛眼小梁细胞 ,应用免疫组化方法 (NSE ,Ⅷ因子相关抗原染色 )鉴定细胞 ,光学及电子透射显微镜对细胞进行形态学及生长特性的观察 ;②AngⅡ (1×1 0 -7mol·L-1及 1× 1 0 -8mol·L-1)及其Ⅰ型受体拮抗剂孵育牛眼小梁细胞 ,免疫荧光染色测定纤维粘连蛋白 ,并用化学方法检测培养液中羟脯氨酸含量间接推导胶原含量。结果　牛眼小梁细胞培养成功 ,以上皮型为主。AngⅡ明显地增加了牛眼小梁细胞纤维粘连蛋白 ,同时培养液中的羟脯氨酸含量亦相应增高 (P <0 0 5 )。结论　体外培养牛眼小梁细胞技术是研究小梁细胞特性的重要实验技术。AngⅡ可以促进纤维粘连蛋白、胶原合成增强 ,AT1受体拮抗剂可以部分阻断此促增殖效应。     

DDR1-Akt信号转导通路在高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的研究Ⅰ型胶原-盘状结构域受体1(DDR1)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在高血压大鼠心肌成纤维细胞(MFBs)增殖中的作用。方法采用腹主动脉缩窄的方法复制大鼠高血压心肌纤维化模型(AAC),比较正常组(Blank)、假手术组(Sham)、AAC组以及自发性高血压大鼠(SHR)组体质量、尾动脉收缩压(SBP)以及左心室体质量指数(LVMI);Western-blot检测心肌组织中DDR1、Akt的表达及磷酸化水平;分析DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI的相关性。通过Ⅰ型胶原刺激诱导SHR大鼠原代MFBs中DDR1磷酸化表达,采用DDR1抑制剂D-IN-1进行干预;BrdU掺入标记实验检测细胞增殖;Western blot检测心肌组织DDR1及Akt的表达及磷酸化。结果 4组大鼠组间体质量差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,AAC组和SHR组SBP及LVMI明显增高,DDR1和Akt蛋白表达水平差异无统计学意义,磷酸化水平明显升高;DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI均呈正相关。Ⅰ型胶原刺激能够加快MFBs增殖,促进DDR1和Akt磷酸化。结论高血压大鼠心肌纤维化进程中存在Ⅰ型胶原-DDR1-Akt通路活化现象,DDR1抑制剂具有潜在的抗心肌纤维化作用。     

硝酸甘油-多巴酚丁胺负荷超声心动图评价心肌梗死部位存活心肌的研究

目的　探讨硝酸甘油 多巴酚丁胺负荷超声心动图识别心肌梗死部位存活心肌的可靠性和安全性。方法　对 2 9例接受冠状动脉血运重建术的陈旧性心肌梗死患者 ,术前行多巴酚丁胺及其合用硝酸甘油超声心动图了解术前室壁运动情况 ,术后 3个月复查室壁运动改善情况 ,以术后相应节段运动改善为标准 ,分析比较术前多巴酚丁胺及其合用硝酸甘油超声心动图判定存活心肌的准确性并评价其安全性。结果　多巴酚丁胺合用硝酸甘油超声心动图判定存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别为 90 .9%、95 .6%和 96.2 % ,其敏感性与单用多巴酚丁胺比较虽无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,但已表现出增高趋势 ,而特异性和准确性则不受影响。术前室壁节段运动指数分析提示多巴酚丁胺 10 μg·kg-1·min-1与多巴酚丁胺 5 μg·kg-1·min-1间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而多巴酚丁胺 10 μg·kg-1·min-1合用硝酸甘油较多巴酚丁胺 5 μg·kg-1·min-1级明显降低 (P <0 .0 5 )。且多巴酚丁胺合用硝酸甘油无诱发心肌缺血副作用。结论　硝酸甘油 多巴酚丁胺负荷超声心动图识别心肌梗死部位存活心肌比单用多巴酚丁胺更敏感而且更安全     

褪黑素的免疫调节作用

目的　研究褪黑素对机体免疫功能的调节作用。方法　在同一时间内通过检测巨噬细胞吞噬率、血清半数溶血值 ,体外抗体形成细胞数量 ,MTT法淋巴细胞转化率及小鼠耳片肿胀度测定机体的非特异性和特异性免疫功能。结果　褪黑素能提高小鼠巨噬细胞吞噬率 ,血清半数溶血值 ,体外抗体形成细胞数量 ,淋巴细胞转化率及小鼠耳片肿胀度。结论　褪黑素可对免疫功能低下和免疫缺陷鼠发挥免疫上调作用。     

胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系

目的　探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法　选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果　碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论　DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。     

TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径

目的　探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法　将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果　细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论　特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。     

银杏叶提取物防治肝纤维化的实验研究

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对慢性肝炎的防治作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为正常组、模型组、EGb防治组和秋水仙碱组。用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型 ,分别用生理盐水或药物灌胃治疗。对比观察EGb对慢性肝损伤大鼠肝纤维化和脂质过氧化指标的影响 ,结合肝病理组织学及肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化加以探讨。结果　EGb防治组大鼠肝组织中PCⅢ、透明质酸、层黏连蛋白和CⅣ型胶原含量明显降低 ,血中过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,丙二醛含量明显降低 ,与模型组比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;形态学观察 ,EGb防治组大鼠肝组织损伤明显轻于模型对照组和秋水仙碱对照组 :HE染色显示肝组织炎症损伤减轻 ,VG染色显示肝组织纤维化程度明显减低 ,免疫组化染色显示肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显减少。结论　EGb具有抑制脂质过氧化损伤 ,防治大鼠实验性肝纤维化的作用。     

哇巴因、地高辛与高血压发病关系的研究

目的　观察哇巴因、地高辛对组织钠泵α亚单位基因表达的不同影响 ,探讨哇巴因与高血压发病的可能关系。方法　给予大鼠哇巴因 30 μg·kg-1·d-1,地高辛 4 0 μg·kg-1·d-1腹腔注射 7周。用免疫组化及原位杂交方法检测心脏、肾脏、肝脏、腹主动脉和肾上腺组织钠泵α亚单位蛋白水平及mRNA水平的表达。结果　哇巴因与地高辛对上述组织尤其是动脉及肾脏的钠泵α亚单位表达的影响不同 ,哇巴因增强动脉的α2 表达 ,地高辛则抑制其表达 ;哇巴因使肾脏α1表达增强 ,地高辛则使其减弱。结论　哇巴因导致组织钠泵α亚单位基因异常表达 ,这可能在高血压的发病中有重要意义     

马洛替酯缓释片人体药代动力学及生物利用度

目的　研究马洛替酯缓释片单次给药和多次给药的人体药代动力学和生物利用度。方法　 2 0名健康男性志愿受试者随机交叉分别单次及多次口服马洛替酯缓释片与普通片 ,采用高效液相色谱法 (HPLC)测定血浆中马洛替酯的浓度 ,用 3P97程序进行数据处理。结果　单次口服马洛替酯缓释片与普通片 (6 0 0mg)后 ,AUC0～ 2 4分别为 (130 .77± 39.81)和 (135 .4 7± 4 6 .39) μg·h·L-1;AUC0～∞ 分别为 (16 4 .4 9± 5 1.6 9)和 (173.0 3± 6 5 .6 9) μg·h·L-1;Tmax分别为(4.15± 1.73)和 (2 .2 5± 0 .72 )h ;Cmax分别为 (2 4 .2 3± 11.2 3)和 (35 .0 5± 16 .0 2 ) μg·L-1;t1/ 2 分别为 (11.11± 2 .92 )和(10 .5 1± 1.98)h。多次口服马洛替酯缓释片 (每次 30 0mg,每日 2次 )与普通片 (每次 2 0 0mg ,每日 3次 )达稳态后 ,AUCss0～τ分别为 (112 .5 7± 34.37)和 (76 .97± 18.0 9) μg·h·L-1;Tmax分别为 (3.35± 1.2 2 )和 (2 .0 0± 0 .6 5 )h ;Cmax分别为 (2 1.4 6± 7.82 )和 (2 5 .2 8± 7.78) μg·L-1;Cmin分别为 (5 .4 5± 1.2 4 )和 (5 .0 6± 0 .81) μg·L-1;Cav分别为 (9.38± 2 .86 )和 (9.6 2± 2 .2 6 ) μg·L-1;波动度 (DF)分别为 (1.6 9± 0 .4 0 ) %和 (2 .0 8± 0 .6 2 ) %。马?     

神经营养因子-3对大鼠胃肠肌电活动的影响

目的　探讨进行人重组神经营养因子 3(rh NT 3)对大鼠胃肠动力及消化间期移行性复合肌电 (MMC)的影响。方法　在大鼠的胃窦、十二指肠、空肠及结肠处手术埋植银丝电极 5～ 7d后 ,在清醒空腹状态下通过尾静脉注射2 0 μg·kg- 1 的rh NT 3或安慰剂 ,对照分析注射前后各 2h大鼠的胃肠肌电活动变化。结果　rh NT 3对胃窦及小肠处的肌电活动有增强效应 (P <0 .0 5 ) ,但对其MMCs周期无显著影响 ;在横结肠 ,rh NT 3不但可显著增强峰电的频率、振幅及延长峰电周期 ,而且可以使MMCs周期延长 [(2 5± 11)minvs.(19± 6 )min ,P <0 .0 5 ) ];在远端结肠处 ,rh NT 3打断MMC模式 ,引起类似MMCⅢ相的连续的峰电活动 ,持续约 (48± 6 )min。结论　外源性的rh NT 3对大鼠的胃肠肌电活动具有加强作用     

单纯疱疹病毒性角膜炎土贝母皂甙点眼的浓度筛选与刺激性评价

目的　通过动物试验评价土贝母皂甙 (tubeimoside ,Tu)治疗单纯疱疹病毒性角膜炎 (herpessimplexkeratitis ,HSK)的效果及点眼刺激性 ,并确定其点眼浓度值。方法　根据药物的眼刺激性选用 5、2、0 .8、8× 10 -2 、8× 10 -3、8× 10 -4 g·L-1Tu点眼 ,确定 0 .4、0 .2、0 .1g·L-1评价药物疗效。在地鼠肾细胞BHK 2 1上进行单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV 1型 )SM4 4毒株复苏 ,制作兔HSK模型。采用裂隙灯显微镜、扫描电镜和透射电镜观察眼部病变的动态变化评价Tu疗效。结果　 5、2 g·L-1Tu有中度刺激性 ,0 .8g·L-1Tu有轻度刺激性。 8× 10 -2 、8× 10 -3、8× 10 -4 g·L-13组Tu无任何眼刺激性。 0 .4g·L-1Tu有轻度刺激性 ,0 .1、0 .2 g·L-1Tu无刺激性。 0 .4、0 .2、0 .1g·L-13组Tu均具有一定疗效。结论　Tu点眼剂的浓度与刺激性呈正相关 ,点眼刺激性从轻度到无的界值浓度为 0 .4、0 .2、0 .1g·L-1。治疗实验性HSK有一定的疗效 ,但尚不及无环鸟苷