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相似文献
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1.
白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论 Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用  相似文献   

2.
目的 观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法 选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果 IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论 IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

3.
Recently,researchesshowedmyocardialin-juryinducedbyischemiaandresperfusionwasre-latedtocellmembranelipidperoxide".'>andduetoascorbicaciddeficiencyinvivot2'3i.Ascorbicacidcandirect1yeliminateoxygenfreeradical(oFR)andinvivostudyfoundthathighdoseofascorbicacidhadcardioprotectiveeffectonmyocardiumfromischemia-reperfusioninjury"'.ourlaborato-ryhasfoundhighconcentrationofascorbicacidsignificantlyprolongedactionpotentialduration(APD)ofiso1atedcatpurkinjefibersinnormalTyrode'ssolution(s).Thisstudyin…  相似文献   

4.
Duringrenalischemia reperfusioninjruy ,nu merousfreeradicalsareproducedandMDA ,aprod uctoffreeradical,andET 1inkidneysbothincreaseintheprocessofreperfusion .SODiscableofelimi natingfreeradicals .AdministrationofSOD priortoischemiaoratthebeginningofreperfusio…  相似文献   

5.
雌二醇预处理对离体大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨雌二醇预处理对离体大鼠缺血 再灌注心肌的保护作用。方法 采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血 再灌注模型 ,将大鼠随机分为对照、治疗及预处理组。治疗组在缺血期给雌二醇 3.3mg·L -1,预处理组于灌注期给药 ,对照组不给药。结果 与对照组和治疗组相比较 ,预处理组更有效地降低心肌细胞内LDH、CK和肌钙蛋白I(TnI)的释出量。电镜观察预处理组心肌细胞损伤小于其他两组。结论 雌二醇预处理对缺血 再灌注心肌具有更好的保护作用  相似文献   

6.
纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果 纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论 纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用  相似文献   

7.
观察了IHC-65对离休豚鼠心脏钙反常的影响,结果表明:IHC-65可使冠脉流出液中CPK和蛋白质漏出量比钙反常组明显减少。同时升高心肌CPK和GSHpx活性,减少MDA的生成。说明IHC-65对离休豚鼠心脏钙反常有保护作用。其机制可能与抑制脂质过氧化作用有关。  相似文献   

8.
THEACTIONOFCAPTOPRILONSCAVENGINGOXYGENFREERADICALS(李淳成)(侯立业)LiChuncheng;HouLiye;(DepartmentOfCardiothoracicSurgery,SecondAffi...  相似文献   

9.
为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响,以淋巴细胞为研究模型,用电镜细胞化学方法,对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组,加服美多心安或安慰剂。经平均2.5月观察,随着心功能改善,加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻,线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复;而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者,则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤,改善心肌能量代谢状态。  相似文献   

10.
在Langendorff灌注大鼠心脏模型上,观察了血管紧张素任预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用,及其受体阻断剂Losartan对心肌缺血预处理的影响。结果:10-7mol/L血管紧张素Ⅱ预处理心脏,明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤;在预处理前及预处理过程中,用10-6mol/LLosartan灌流心脏,可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用,而心肌组织源性血管紧张素Ⅱ可能是参与大鼠心肌缺血预处理的重要介质。  相似文献   

11.
Melatonin(MT) is a kind of very importantpineal hormone.Besides its sedative,hypnotic andanalgetic effects,in recent years,many researchershave suggested that it may be used in the treat-ment of many acute and chronic central nervoussystem diseases,for example,brain trauma,epilepsy,Alzheimer s disease,and so on[1~ 3 ] . However,its mechanism of resisting diseases isstill unclear.In the present research,an isolatedpattern of excitotoxic neuron injury was induced byglutamate.On the basis of …  相似文献   

12.
低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。  相似文献   

13.
本实验结扎大鼠冠状动脉,造成急性心肌梗塞模型,观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明,心肌缺血1h后,缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶D游离酶(F)及游离酶/总酶比值(F/T)明显升高,GSH-Px活性显著降低,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后,F及F/T均显著下降,MDA含量明显降低,但GSH-Px活性无明显改变。故锌可能通过GSH-Px以外的途径,增加溶酶体膜的稳定性,减轻心肌缺血性损伤。  相似文献   

14.
采用综合法建立慢性肝损伤动物模型,分组观察硒对实验性肝损伤的影响。结果表明:①补硒组谷丙转氨酶降低,血清白蛋白回升,肝组织病理改变减轻;②补硒组动物肝组织硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著增高(P<0.01);③超微结构显示补硒组比对照组也有明显改善。表明硒具有保护肝损伤和促进肝细胞再生的作用。  相似文献   

15.
目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.  相似文献   

16.
川芎嗪对失血性休克再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
选用22只家兔,随机分为川芎嗪,SOD及生理盐水组,复制失血性休克/再灌注模型,观察了川芎嗪对休克/再灌注家兔血压、心率及血浆MDA、全血SOD和GSHpx活性的影响。发现休克后,所有动物血浆MDA升高,全血SOD和GSHpx活性降低。单纯生理盐水再灌注后,MDA更加升高,SOD和GSHPx活性更低。川芎嗪灌注后血浆MDA明显低于灌注前,类似SOD组,全血SOD和GSHPx活性亦较灌注前明显增高,提示川芎嗪可减轻缺血组织脂质过氧化反应,对失血性休克的细胞损伤起保护作用。  相似文献   

17.
采用Langendorff灌注模型,对心肌缺血/再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超微结构的变化及硒的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长,LDH、CK活性及MDA的含量增加,而SOD、GPX的活性降低,此时超微结构损伤严重。预先给St·Thoma’s停搏液中加入亚硒醚钠再进行缺血/再灌注,冠脉流出液中的LDH、CK活性降低,心肌MDA含量减少;而心肌SOD、GPX的活性明显高于单纯缺血/再灌注时,超微结构损伤亦较轻。因此,说明了含硒St·Thoma’s停搏液对大鼠心肌缺血/再灌注的损伤具有保护作用。  相似文献   

18.
Clinicalresearchshowsthattheanalysisofpul monaryvesselshelpidentifyingearlyfeaturesofre piratorypathologicchanges.Pulmonaryvesselex ractionplaysanimportantroleinmedicalimage processingandanalysis.Moreover,theresultsof vesselsegmentationprovideatoolforunde…  相似文献   

19.
Withthedevelopmentofmedicine ,spinalcordinjury (SCI)havebeenthemostdangerousfactorforthehealth .ButnervegrowthfactormaybethehopeoftreatmentforSCI .Weobservedthechangesofen dothelin(ET)serumlevelaftertheinjuryofspinalcord ,theresultswerereportedheretoinvesti…  相似文献   

20.
舒肝丸对大鼠急性肝损伤的保护作用及对胆汁分泌的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究舒肝丸对肝损伤的保护作用 ,以及对胆汁分泌的影响。方法 用四氯化碳致大鼠急性肝损伤 ,以生化指标和病理变化评价舒肝丸的药物作用。以胆总管插管引流法观察药物对胆汁分泌的影响。结果 与模型对照组比较 ,舒肝丸给药组AST、ALT及胆红素指标明显下降 ,白蛋白与球蛋白比值 (A/G)倒置明显改善 ;病理切片显示各给药组与病理模型组比较 ,肝组织损伤明显减轻。舒肝丸给药前后对胆汁分泌量无明显影响。结论 舒肝丸对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤有保护作用 ,而对胆汁分泌无影响  相似文献   

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