亚低温对大鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响

研究亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响并探讨机理。方法　应用Feeney法制成鼠脑损伤模型 ,给予亚低温治疗后研究血浆内皮素及伤侧半球脑组织含水量的变化。结果　大鼠脑创伤后脑水肿迅速发生 ,创伤组血浆内皮素含水量及伤侧半球脑含水量均明显高于假手术组 ( P <0 .0 1 ) ,亚低温治疗组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含量均较创伤组明显降低 ( P <0 .0 1 )。结论　亚低温对创伤性脑水肿有明显的治疗作用 ,其作用机理可能与抑制血浆内皮素的产生和释放有关     

血清CPK、LDH、GOT和LAP活性对急性颅脑损伤的诊断价值

对８０例急性颅脑损伤患者血清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＧＯＴ和ＬＡＰ活性进行了测定。结果显示，急性颅脑损伤后血清ＣＰＫ和ＬＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），而血清ＧＯＴ和ＬＡＰＩ活性升高不明显（Ｐ＞０．０５），至于血清酶活性对判断急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后的价值有待继续探讨。     

新生儿局灶性白质损伤的MRI研究现状及其核心问题的思考

近年来,我国早产儿数量居高不下,该人群极易受到各种因素的影响而发生脑损伤,其中局灶性白质损伤最为常见(发生率超过20%),该类脑损伤对发育结局具有严重的危害性且不易被探测,如何进行早期诊断与预后评估是目前关注的热点。本文阐述了局灶性白质损伤的类型及其空间分布特点,个体差异、发育因素在疾病诊断与预后评估中的作用;指出了发育脑模板构建、个体化分析与早期预测方法中存在的核心问题。     

犬急性胃黏膜损伤的超声造影研究

目的研究急性胃黏膜损伤的超声造影声学表现。方法成年杂种犬16只,随机分为正常对照组和实验组。实验组建立急性胃黏膜损伤模型。两组犬经胃管注入新型胃肠超声造影剂后超声观察检测,分别记录超声声像图,然后开腹取胃,切取胃壁组织,制片染色,光镜下观察,并与超声声像图对照。结果超声声像图上,对照组犬胃腔充盈良好,胃壁结构层次清晰,即显示"强-弱-强-弱-强"五层回声;与对照组相比,实验组犬胃窦部胃壁明显增厚,第1、第2及第3层混为一层,且回声增强。结论应用胃肠超声造影检查可清晰显示正常犬及急性胃黏膜损伤模型犬胃壁的结构层次,提示超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心脏钙反常的保护作用

观察了ＩＨＣ－６５对离休豚鼠心脏钙反常的影响，结果表明：ＩＨＣ－６５可使冠脉流出液中ＣＰＫ和蛋白质漏出量比钙反常组明显减少。同时升高心肌ＣＰＫ和ＧＳＨｐｘ活性，减少ＭＤＡ的生成。说明ＩＨＣ－６５对离休豚鼠心脏钙反常有保护作用。其机制可能与抑制脂质过氧化作用有关。     

活血效灵丹对家兔脑出血后脑水肿和脑血肿的影响

目的　研究脑出血后应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿的作用。方法　以胶原酶Ⅶ诱导家兔脑出血模型 ,利用干湿重法检测脑组织含水量 ,研究不同时间给药 (6h、2 4h)对脑组织含水量的影响及脑血肿的治疗效果。结果造模后血肿侧脑组织含水量在第 4天、7天均较对照组增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ,且血肿侧高于非血肿侧 (P <0 .0 1～0 .0 0 1) ;经过活血效灵丹治疗后 ,6h和 2 4h治疗组血肿侧脑组织含水量均较模型组明显减少 ,其中 6h治疗组含水量减少略优于 2 4h治疗组 (P <0 0 5 )。治疗组在第 4天、7天 ,脑血肿的体积明显小于模型组 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但 6h和 2 4h治疗组血肿体积无明显差异。结论　脑出血后早期应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿具有治疗作用     

外伤性急性硬膜下血肿CT征象与临床预后关系

目的 研究急性硬膜下血肿ＣＴ表现与临床预后关系。方法 对４８例急性硬膜下血种ＣＴ表现中线移位、基底池压闭及脑肿胀分别评分，结合临床病情，研究预后关系。结果 经资料统计中线位和基底池压闭明显者，其脑损伤程度严重。中线移位≥１０ｍｍ者，死亡率达８６．４％，基底池消失评分≥１０分，死亡率８７．５％，伴有弥漫性脑肿胀，死亡率７６．３％。结论 急性硬膜下血肿，中线位移和脑池受压的程度及有否弥漫性脑肿胀，对判     

一种新的胰腺炎脑损伤模型的建立

目的 建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制.方法 24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation, SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠.各组大鼠均于制模后12h采集脑组织和胰腺组织标本.比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化.结果 SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),trypsin组Zo-1水平与SAP组呈现一致性变化(P>0.05).SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化.结论 胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型.     

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后MMP-9和LN表达的影响

目的研究七叶皂苷钠(sodium β-aescin)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)和层黏连蛋白(laminin,LN)表达影响,为深入探讨七叶皂苷钠对脑的保护机制提供实验依据。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注七叶皂苷钠治疗组,后两组又分为缺血2h后再灌注3、6、12、24、72h和7d,共6个时间点,每时间点4只;用免疫组织化学法和图像分析观察其缺血区LN和MMP-9的表达变化。结果缺血再灌组MMP-9在神经元的表达于再灌注6h开始增加,12h达高峰,24h又降低,7d最低,治疗组MMP-9于再灌注同一时相有显著减少;LN在微血管的表达于再灌注12h明显减少,24h时达低峰,72h开始回升,治疗组在同一时相LN表达显著增多。结论MMP-9与LN可能参与脑血管源性脑水肿的形成发展,缺血再灌注早期七叶皂苷钠治疗通过减少MMP-9的表达,增加LN的表达对缺血再灌注脑起保护作用。     

急性颅脑损伤后血凝障碍的临床与实验室研究

目的　探讨急性颅脑损伤后血凝障碍的临床意义。方法　对 75例急性脑外伤患者伤后不同时间分别测定八项血凝指标 ,结合临床及影像学资料 ,进行比较分析。结果　伤后 2 4h内血凝指标检测结果与伤后 7d、1 4d比较均有非常显著的差异 ;按伤情轻重以及有无迟发出血进行分组比较 ,均具有统计学意义。结论　急性脑损伤后血凝障碍主要发生在伤后 2 4h内 ,与脑实质损伤程度及迟发颅内出血密切相关。检测结果出现三项以上异常 ,对预测迟发出血有重要价值 ;D dimer血浆水平≥ 8mg/L时 ,可作为预后险恶的可靠指标。     

金纳多对抗大鼠脑出血后脑水肿的作用机制

目的探讨金纳多对抗脑出血后脑水肿形成的作用机制。方法选健康Wistar大鼠80只,雌雄不拘,随机分为4组,每组20只。采用立体定向注射方法,用微量注射器在右侧尾状核部位,注入50μL生理盐水(A、B组)或等量自体血红蛋白(C、D组)。术后A、C组给予50 g/L羧甲基纤维素钠溶液3 mL灌胃,B、D组给予等量羧甲基纤维素钠溶解均匀的金纳多(200 mg/kg)溶液灌胃,每日1次,持续3周。断头取脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)值及血红素氧合酶-1(HO-1)阳性细胞数。结果除A、B组比较无明显差异外,其余各组间SOD、MDA含量及HO-1阳性细胞数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论金纳多可以抑制血红蛋白所引起的脑水肿。     

THERAPEUTIC EFFECT OF CYPROHEPTADINE ON TRAUMATIC BRAIN EDEMA IN RATS

ＴＨＥＲＡＰＥＵＴＩＣＥＦＦＥＣＴＯＦＣＹＰＲＯＨＥＰＴＡＤＩＮＥＯＮＴＲＡＵＭＡＴＩＣＢＲＡＩＮＥＤＥＭＡＩＮＲＡＴＳＬａＪｉａｎ；，ＹａｎｇＱｉｎｇｙｕ；，ＷａｎｇＭｅｉｎａ；，ＬｉａｎｇＪｉａｎ；，ＫａｎｇＡｉｑｕｎ；（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆ...     

急性过度通气对颅内高压家犬S100B和C反应蛋白的影响

目的观察急性过度通气对颅内压增高犬脑功能的影响。方法16条急性硬膜外血肿家犬均分为4组。A组为对照组,机械通气维持PETCO2在35-45 mmHg。B、C和D组则采用过度通气,使PETCO2分别维持在28-35 mmHg、20-27 mmHg及20 mmHg以下各1 h,在术前(T1)、机械通气后2 h(T2)6、h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)和48 h(T6)分别测定S100B和C反应蛋白(CRP)含量。结果实验组S100B和CRP含量术后不同程度升高。D组S100B 6 h后升高,12 h达到峰值,24 h轻微下降,与术前及对照组比较差异显著(P<0.05),而CRP 2 h后增高,6 h达峰值且持续到48 h,与术前及对照组比较差异显著(P<0.05),B组、C组与对照组比较无差异。结论轻、中度过度通气对家犬脑功能影响较小,重度过度通气对硬膜外血肿犬可引起脑缺血。     

脑损伤后脑血管痉挛的早期监测及对预后的影响

应用二维经颅彩色多普勒超声血流显像仪早期动态监测颅脑损伤患者 ,以及早发现脑血管痉挛 ( CVS)。对 1 6 2例颅脑损伤患者根据伤情 ,结合头颅 CT分为3组 :1轻中型无蛛网膜下腔出血 ( SAH)组 ;2轻中型伴 SAH组 ;3重型组。在伤后2 4h内、3d、1周和 2周 ,分别检查脑血管平均血流速度及大脑中动脉流速与同侧颈内动脉流速的比率。结果发现轻中型伴 SAH组 CVS发生率增高 ,病情恢复慢。重型组 CVS发生率亦高 ,且持续时间长 ,发生范围广。CVS伤后当天即可发生 ,高峰期为3～ 7d,持续期因伤情而异 ,一旦发生 CVS,可引起脑缺血 ,加重脑损害。提示颅脑损伤后要早期监测及早发现 CVS,并早期处理 ,以减轻脑损害。     

黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNFα、IL1β的表达和脑水肿及超微结构的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注模型,先将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄芩苷治疗组,再用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注3、6、24hTNFα和IL1β的表达,用称重法测定缺血再灌注3、6h脑组织含水量,电子显微镜观察缺血再灌注24h脑组织的超微结构及黄芩苷对其影响。结果TNFα和IL1β在缺血再灌注3、6、24h明显表达,黄芩苷治疗组的表达较之明显降低(P<0.01);缺血再灌注3、6h脑组织含水量明显增高,黄芩苷治疗组脑组织含水量较之明显降低(P<0.05,P<0.01);脑组织超微结构显示:神经细胞肿胀、损伤以及细胞迟发性死亡程度显著减轻。结论黄芩苷能降低脑缺血再灌注后TNFα、IL1β的表达,具有一定的脑组织保护作用。     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。     

川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠行2 h大脑中动脉阻塞手术,术后2 h开始腹腔注射TMP[40 mg/(kg.d)]。手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),末次注射24 h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用。结果正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1 d阳性细胞开始增加,14 d达到高峰(P<0.05),TMP治疗组缺血后1 d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7 d达高峰(P<0.05)。结论TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。     

成年大鼠液压冲击脑损伤诱导室下区Nestin和GFAP的表达

目的　应用免疫组织化学和免疫荧光双标技术结合激光共聚焦显微镜 ,观察脑损伤后不同时期室下区巢蛋白(Nestin)和胶质酸性纤维蛋白 (GFAP)的表达及其细胞类型。方法　用动液压冲击法建立动物模型 ,用LeicaQ5 0 0IW图像处理系统及免疫组化和免疫荧光双标法分析和显示不同时期 (1、3、5d ,1、2、3、4、6、8周 )Nestin和GFAP的表达变化。结果　损伤 2 4h后 ,室下区有大量Nestin和GFAP的表达 ,且激光共聚焦显微镜观察到有Nestin阳性突起与GFAP共存现象 ,7d左右达到高峰 ,然后随着时间的推移其表达逐渐下降。正常组和假手术组 ,室下区也可见到Nestin和GFAP的表达 ,但与脑损伤组相比较低 (P <0 .0 5 )。结论　脑损伤可诱导室下区Nestin和GFAP的表达 ,Nestin阳性突起与GFAP共存细胞可能具有干细胞特性 ,与神经元的修复有关。