哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响

目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。     

Addison病60例临床分析及随访观察

<正> Addison病一般认为罕见,国内文献报告亦较少。本院自1955年至1982年共收治66例,占同期内科住院总人数2.2‰。现将资料较完整的60例的临床资料和部分病历的随访结果加以分析。     

RENAL ENDOGENOUS ET-1 AND URINARY SODIUM EXCRETION AND MICROALBUMINURIA IN HUMAN SALT-SENSITIVE HYPERTENSION

lt has been widely recognized that salt is oneof the most important environmental factors in thedevelopment of hypertension['j. The heterogenousresponses to salt have led to the concept of salt. tsensitivity['j. Renal natriuretic defect underlies thenumerous pathophysiological abnormalities in SSsubject. ET--1 participates in the blood pressureregulthen, pathogenesis of hypertension and,most importantly,may have relevance to the per-turbations in renal sodium handling of Dah1 SSrats[3J. Sev…     

卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜基质的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制。方法　将雄性日本大耳白兔 2 4只随机分成正常对照组、病理模型对照组和卡托普利治疗组。建立家兔系膜增殖型肾炎模型。双缩脲法测定卡托普利对系膜增殖型肾炎家兔 2 4h尿蛋白排泄量的影响 ;放免法测定血浆中内皮素 (ET 1)及降钙素基因相关肽 (CGRP)的水平 ;自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数 ;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　与病理模型对照组相比 ,卡托普利治疗组家兔 2 4h尿蛋白排泄量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,系膜面积显著减少 (P <0 .0 5 ) ,ET 1降低、CGRP升高 (P <0 .0 5 ) ,PCNA阳性细胞数减少 (P <0 .0 5 )。结论　卡托普利通过调节内皮素与降钙素基因相关肽病理性改变 ,减少系膜细胞的增殖及系膜基质的增多 ,对系膜增殖型肾炎家兔起到保护作用。     

原发性高血压患者红细胞膜胰岛素受体与钙、镁代谢的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者钙、镁离子代谢与红细胞膜胰岛素受体 (EIR)之间的联系及在胰岛素抵抗中的作用。方法　观察 47例EH病人及 30例正常对照红细胞内Ca2 +、Mg2 +含量 ,2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量 ,红细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶的活性变化。结果　①EH组患者胰岛素敏感指数 (ISI)、红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Mg2 +排泄量、EIR的低亲合位点数 (RT2 )、Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性减低。红细胞内Ca2 +含量、EIR的解离常数KD2 增高 (P <0 .0 5 )。②EH组ISI与RT2 、红细胞内Mg2 +含量呈正相关 ;RT2 与红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量呈正相关。③以RT2 为应变量 ,红细胞内Mg2 +含量 (X1 )、2 4h尿Ca2 +(X2 )、2 4h尿Mg2 +排泄量 (X3)为自变量的多元线性逐步回归分析中 ,X1 、X2 进入方程。结论　钙、镁代谢障碍可能是EH胰岛素抵抗时红细胞膜胰岛素低亲和受体水平下调的主要因素。     

中西医结合治疗肾小球疾病的研究与展望

肾小球疾病主要包括原发性和继发性肾小球疾病,其中原发性肾小球疾病如急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等,继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等疾病,以及由此引起的慢性肾衰.本文就急慢性肾小球肾炎、慢性肾衰目前国内外的研究进展及中医中药的治疗作用作以简要介绍.     

肾综合征出血热患者血小板内游离钙离子浓度的变化

目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血小板内游离钙离子浓度([Ca2+]i)与疾病的相关性。方法用流式细胞仪检测细胞中Fluo-3的荧光强度,对42例确诊的HFRS患者血小板内[Ca2+]i进行测定,并以30例正常人作为对照。结果检测显示,多尿期HFRS患者的[Ca2+]i显著高于正常对照组(P<0.01),而发热期、少尿期及恢复期的[Ca2+]i与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。结论HFRS发病过程中有多种因素可以活化血小板,多尿期患者的血小板处于活化状态,而发热期和少尿期患者的血小板可能由于各种原因的功能缺陷导致其[Ca2+]i并不升高。     

哇巴因与地高辛对大鼠血压影响的对比研究

通过给予大鼠外源性哇巴因，观察其对血压的影响，并同地高辛进行对比研究，发现长期给予小剂量哇巴因可引起大鼠血压明显升高，而地高辛无此作用，间接证明了内源性类洋地黄物质即是哇巴因而非地高辛，同时说明哇巴因是导致血压升高的原因之一，而非其继发性的结果，并为哇巴因与高血压的研究提供了一种新的动物模型：哇巴因-高血压鼠。     

白川胶囊对清醒大鼠血压的影响

目的　观察白川胶囊的急慢性降压作用。方法　以间接测压法测量清醒大鼠尾动脉血压 :①测量自发性高血压大鼠 (SHR)多次灌胃白川胶囊的血压变化 ,观察其慢性降压作用 ;②测量肾性高血压大鼠 1次灌胃白川胶囊后 1、2、4、6、8h的血压值 ,观察其急性降压作用。结果　①连续 2 0d灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低SHR的血压 ,白川胶囊 0 1 5 g/kg也有一定降压作用 ;② 1次性灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低肾性高血压大鼠血压 ,白川胶囊0 1 5 g/kg也有降压作用。结论　白川胶囊有明显的急慢性降压作用。     

肾小球疾病时内源性哇巴因水平的变化

目的　探讨内源性哇巴因 (EO)与肾小球疾病的关系。方法　采用酶标免疫吸附抗原包被竞争法检测 4 6例肾小球疾病患者及健康对照者血清EO浓度。结果　肾小球疾病患者的血清EO水平明显高于正常对照组 ,EO水平与肾小球疾病的病因、水肿、血尿及大量蛋白尿无关 ,与肾性高血压呈正相关 ,与肾功能减退呈负相关。结论　血清EO与肾小球疾病进展有关     

低浓度NO吸入对先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血流动力学的影响

对4例先天性心脏病室间隔缺损伴肺动脉高压患儿用Swan－Ganz导管监测血流动力学的情况下，观察吸入10mg／LNO后肺动脉压力及心输出量等的改变，结果表明，先天性心脏病室间隔缺损合并肺动脉高压患儿吸入低浓度NO气后，平均肺动脉压及肺血管阻力均较基础状态明显降低（P＜0．05），心输出量则较前增高。提示吸入10mg／LNO可明显降低先天性心脏病伴肺动脉高压患儿的肺动脉压力，增加心输出量。     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

慢性肾功能不全患者血清一氧化氮水平及其在血液透析中的变化

应用硝酸还原酶法检测了 31例慢性肾功不全患者及 2 6例血液透析( HD)患者血透过程中血清一氧化氮 ( s- NO)水平的变化。结果表明 :慢性肾衰患者 s-NO水平明显升高 ( P <0 .0 0 1 ) ;合并高血压组 s- NO水平低于无高血压组 ( P <0 .0 5 ) ;HD过程中 s- NO浓度逐渐下降 ,HD2 h、HD4h与透析前比较差别显著 ( P <0 .0 0 1 ) ;透析过程中血压升高与 s- NO下降有一定关系。结论 :慢性肾功衰竭患者 s-NO水平升高可能与肾功能明显减退有关 ;HD能清除硝酸盐 ,透析中 s- NO下降可能是导致透析中血压升高的原因之一。     

细胞因子在小儿肾脏病发病机制中的作用

目的　探讨白介素 (IL) 6、8、1 0在小儿肾脏病发病机制中的作用、相互关系及与细胞免疫的关系。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测 65例肾小球疾病患儿血清IL 6、8、1 0水平 ,McAb A E法检测 54例患儿T细胞亚群。结果　各型肾小球疾病患儿血清IL 6水平降低 ,IL 8、1 0水平升高 ,CD4+细胞及CD4+/CD8+比值均降低 ,IL 1 0水平与CD4+细胞呈负相关 ,血清IL 6、8、1 0分别与尿蛋白定量无相关性。结论　在小儿肾脏病中 ,①血清IL 6水平降低 ,可能是继发性改变 ;②血清IL 8、1 0水平升高 ,参与了肾小球疾病的发生 ;③CD4+细胞、CD4+/CD8+比值降低 ,是肾小球疾病发病的主要原因 ;④血清IL 1 0水平升高 ,与CD4+细胞呈负相关 ,抑制细胞免疫 ,导致免疫功能紊乱。     

多发性骨髓瘤预后因素的COX模型分析

为探讨影响多发性骨髓瘤患者生存的危险因素，用ＣＯＸ模型对７１例多发性骨髓瘤患者的１５项临床及实验室指标进行了单、多因素回归，结果筛选出两项显著性指标，即血肌酐及尿素氮水平升高是影响骨髓瘤预后的危险因素。并进一步分析了骨髓瘤肾功损害与诸因素的关系，发现骨髓瘤所造成的继发性损害如贫血、感染、高血钙、尿ＢＪＰ（本一周蛋白）均与肾功能不全有关，提示可用肾功能损害程度综合反映骨髓瘤患者的生存预后。     

熊果酸对大鼠子宫平滑肌收缩的影响

目的观察熊果酸对离体大鼠子宫活动的影响。方法将离体子宫肌条在1 g的前负荷下温育,加入熊果酸1.0×10-8、2.0×10-8、3.0×10-8、4.0×10-8g/L,以等容量生理盐水作为自身对照,记录30 min;分别使用不同的受体拮抗剂5 min后,再加入熊果酸3.0×10-8g/L。用Biolap 410生物机能仪记录熊果酸对离体子宫平滑肌运动的影响。结果熊果酸可增强离体子宫平滑肌的收缩振幅、频率和持续时间,熊果酸剂量与子宫肌兴奋作用存在剂量-反应关系。并使用受体阻断剂苯海拉明(2×10-6mol/L)、酚妥拉明(2×10-6mol/L)、异博定(2×10-7mol/L)及消炎痛(2×10-5mol/L)观察其改变。该增强作用可被消炎痛阻断,而异博定、酚妥拉明、苯海拉明未能阻断熊果酸的作用。结论熊果酸增强作用与前列腺素酶的合成与释放有关,不通过L型电压依赖性钙通道、α受体以及H1受体发挥作用。     

EXPRESSION OF ENDOGENOUS OUABAIN IN MULTIPLE ADRENAL TUMORS

Ａｄｒｅｎａｌｓ ,ｗｈｉｃｈｃａｎｋｅｅｐｔｈｅｂａｌａｎｃｅｏｆｉｎｎｅｒｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ,ａｒｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｅｎｄｏｃｒｉｎｅｓ ,ａｎｄｌｏｔｓｏｆｄｉｓｅａｓｅｓａｒｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｉｒｆｕｎｃｔｉｏｎ .ＴｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆａｎｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓＮａ ,Ｋ - ｐｕｍｐｉｎｈｉｂｉｔｏｒｉｎｍａｍ ｍａｌｓ ,ｗｈｉｃｈｃａｎａｆｆｅｃｔｒｅｎａｌＮａ ｅｘｃｒｅｔｉｏｎ ,ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｉｔｙ ,ａｎｄｎｅｒｖｏｕｓｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ,ｈａｓｂ…     

补钙预防妊高征及对血小板细胞内游离钙浓度的影响

目的　研究补钙对妊高征的预防作用。方法　对 88例有妊高征倾向的孕妇 (随机分为 3组 )自妊娠 2 0～ 2 4周起采用口服不同剂量的钙尔奇 - D(6 0 0 mg、12 0 0 mg)及对照的前瞻性研究 ,用荧光分光光度计测定口服钙前后的血小板游离钙离子浓度 ,并观察妊高征的发生率。结果　经补钙 6 0 0 mg后妊高征发生率 (17.2 4 % )较对照组降低 ,补钙 12 0 0 mg后 ,其妊高征发生率 (6 .90 % )明显低于对照组(2 6 .6 7% ) (P <0 .0 5) ;补钙两组血小板游离钙离子浓度与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5)。结论　补充一定量的钙剂可降低血小板游离钙离子浓度 ,对有妊高征倾向的高危孕妇可预防妊高征的发生。     

Graves病LATS刺激因子的免疫组织化学研究

用长效甲状腺刺激因子抗血清PAP法,对70例弥漫性毒性甲状腺肿的甲状腺组织,进行了免疫组织化学研究。结果发现70例中长效甲状腺刺激因子阳性者56例(80%),阴性者14例(20%)。甲状腺上皮细胞膜上长效甲状腺刺激因子的阳性反应,支持长效甲状腺刺激因子与TSH受体相结合。淋巴细胞亦有阳性反应,与淋巴细胞产生长效甲状腺刺激因子有关。认为长效甲状腺刺激因子与甲亢的病因有关,它是一种自身免疫性疾病。     

EPO对早期糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察亚临床剂量EPO对糖尿病大鼠早期肾损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)及糖尿病EPO干预的两个剂量亚组(DMTA和DMTB)。采用链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠模型,腹腔注射EPO10周后,测定血糖、血压、血红蛋白、肾功能;光镜及电镜下观察肾组织形态学变化;免疫组化分析肾组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax及细胞因子VEGF的表达。结果实验剂量EPO干预后,大鼠肾功能及其形态学指标得到显著改善;Bcl-2/Bax比值及VEGF表达升高;均呈剂量依赖性。血糖、血压、血红蛋白值与对照组相比无明显变化。结论亚临床剂量EPO可延缓早期糖尿病肾病发展进程,可能与上调Bcl-2/Bax蛋白表达比值,抑制肾脏细胞凋亡有关;在本实验条件下,肾组织VEGF的表达上调未对糖尿病肾病造成不良影响。