四乙脂慢性肝损伤模型的生化分析

用四氯化碳、乙醇和高脂肪饲料制成四乙脂慢性肝损伤动物模型,进行生化测定。实验结果:血清GPT、LDH_5和r球蛋白升高,清蛋白降低,肝中胶原明显增加。表明四乙脂慢性肝损伤动物模型的各项生化指标与慢性活动性肝炎患者相似。     

藏药川西獐牙菜对小鼠免疫性肝损伤的治疗作用

目的探讨藏药川西獐牙菜的醇提物对小鼠免疫性肝损伤的影响,进一步评价其降酶、保肝护肝的作用。方法采用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)复制免疫性肝损伤模型,测定血清ALT、AST活性,计算肝脏、脾脏、胸腺质量指数。结果川西獐牙菜的高、中、低剂量给药组连用10d可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,并能有效防止BCG LPS对小鼠各脏器的免疫性肝损伤。结论川西獐牙菜预防性给药能减轻免疫性肝损伤对小鼠肝脏的破坏,保护肝功能。     

舒肝丸对大鼠急性肝损伤的保护作用及对胆汁分泌的影响

目的　研究舒肝丸对肝损伤的保护作用 ,以及对胆汁分泌的影响。方法　用四氯化碳致大鼠急性肝损伤 ,以生化指标和病理变化评价舒肝丸的药物作用。以胆总管插管引流法观察药物对胆汁分泌的影响。结果　与模型对照组比较 ,舒肝丸给药组AST、ALT及胆红素指标明显下降 ,白蛋白与球蛋白比值 (A/G)倒置明显改善 ;病理切片显示各给药组与病理模型组比较 ,肝组织损伤明显减轻。舒肝丸给药前后对胆汁分泌量无明显影响。结论　舒肝丸对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤有保护作用 ,而对胆汁分泌无影响     

枫杨醇提物对刀豆蛋白A诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的探究枫杨醇提物对刀豆蛋白A(conA)所致肝损伤的保护作用及机制。方法将40只6周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组及枫杨醇提物低、中、高剂量治疗组,每组8只。除正常组尾静脉注射生理盐水外,其余小鼠注射conA(12 mg/kg)复制免疫性肝损伤模型,治疗组在注射后立即灌胃给予相应浓度的枫杨醇提物,于12 h对各组小鼠进行摘眼球取血及解剖取肝组织进行病理学观察,采集并计算肝系数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,以及肝组织中STAT-3的相对含量及磷酸化程度。结果 HE染色显示,与正常组比较,模型组肝组织出现明显损伤,治疗组则明显改善。相较于模型组,各治疗组皆能降低肝系数及血清中ALT、AST、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05或P<0.01)。模型组STAT-3较正常组磷酸化显著增高,枫杨醇提物治疗组则可明显抑制磷酸化。结论枫杨醇提物能有效治疗conA诱导的免疫性肝损伤,其机制可能与抑制STAT-3的磷酸化有关。     

硒对实验性肝损伤保护作用的研究

采用综合法建立慢性肝损伤动物模型，分组观察硒对实验性肝损伤的影响。结果表明：①补硒组谷丙转氨酶降低，血清白蛋白回升，肝组织病理改变减轻；②补硒组动物肝组织硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性显著增高（Ｐ＜０．０１）；③超微结构显示补硒组比对照组也有明显改善。表明硒具有保护肝损伤和促进肝细胞再生的作用。     

硒抗肝纤维化作用的实验研究

以综合法建立大鼠慢性肝损伤模型 ,观察硒对肝羟脯氨酸( Hydroxyproline,Hyp)含量及超微结构影响。结果 :补硒预防组肝 Hyp含量明显低于模型对照组 ( P <0 .0 5 ) ,超微结构显示肝组织内胶原原纤维亦明显减少 ,上述改变与秋水仙素组比较仍有差距。提示硒有一定抗纤维化作用。     

银杏叶提取物防治肝纤维化的实验研究

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对慢性肝炎的防治作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为正常组、模型组、EGb防治组和秋水仙碱组。用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型 ,分别用生理盐水或药物灌胃治疗。对比观察EGb对慢性肝损伤大鼠肝纤维化和脂质过氧化指标的影响 ,结合肝病理组织学及肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化加以探讨。结果　EGb防治组大鼠肝组织中PCⅢ、透明质酸、层黏连蛋白和CⅣ型胶原含量明显降低 ,血中过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,丙二醛含量明显降低 ,与模型组比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;形态学观察 ,EGb防治组大鼠肝组织损伤明显轻于模型对照组和秋水仙碱对照组 :HE染色显示肝组织炎症损伤减轻 ,VG染色显示肝组织纤维化程度明显减低 ,免疫组化染色显示肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显减少。结论　EGb具有抑制脂质过氧化损伤 ,防治大鼠实验性肝纤维化的作用。     

头孢地嗪对免疫性肝损伤小鼠外周血T细胞亚群的影响

目的观察头孢地嗪对免疫性肝损伤小鼠外周血T细胞亚群的调节作用。方法采用卡介苗联合脂多糖诱导法建立免疫性肝损伤的小鼠模型;将造模成功的免疫性肝损伤小鼠随机分为胸腺肽组、头孢地嗪大、中、小剂量组、头孢曲松组和生理盐水组,连续给药7d,同时以正常小鼠作为对照组;采用免疫荧光染色技术,经流式细胞仪对小鼠的外周血T细胞亚群进行检测。结果免疫性肝损伤合并败血症小鼠的CD3 (%)、CD4 (%)和CD8 (%)均明显低于正常小鼠,而头孢地嗪可有效地提高免疫性肝损伤合并败血症小鼠的CD3 (%)、CD4 (%)和CD4 /CD8 。结论头孢地嗪可通过调整CD4 和CD8 之间的平衡,有效地提高机体的免疫功能。     

合520治疗慢性粒细胞性白血病的临床观察

近五年来我们治了23例慢性白血病,试用了上海医药工业研究院和上海药物研究所合作生产的新抗癌药—合—520,对以慢性粒细胞白血病为主的慢性白血病进行了治疗和疗效的观察。经治疗后慢性粒细胞白血病,大都得到很满意的缓解。与马利兰治疗慢性粒细胞白血     

肝脏损伤的生理状况

出血性休克肝损伤出血的情况已经讨论过。属于肝损伤而死亡的患者,大多数是由于不能控制的出血。1965年,McClelland和Shires强调:肝损伤合并频繁的出血性休克,具有诊断价值。1969年Little和Williams报告:大约60%患者有低血压。Madding和Kennedy强调:较大的门静脉或肝静脉损伤,患者会迅速发生休克及失血而死亡。     

《论语》中“仁”的术语视角化英译

本文首先提出了“仁”作为儒学术语的观点,在比较《论语》不同英译本对“仁”的翻译的基础上,结合相关术语学理论,提出了“仁”的术语视角化英译,以及译者在《论语》儒学术语翻译中应遵循术语定名原则的观点.     

肝损伤的治疗计划

记住下列方法是掌握肝损伤的捷径: 诊断临床臆断比任何特殊检查都重要。可出现局部疼痛、反跳痛和低血压三联征。X光平片可看到助骨骨折和横膈异常。腹腔穿刺呈阳性有助于诊断,但是,如果没有血,仍有肝损伤     

江津区仁沱大桥平面二维水流数值模拟

采用水深平均有限元法平面二维数学模型,根据伽辽金加权余量法离散模型方程组,并结合Newton-Raphson迭代法,较好地模拟了江津仁沱地区河道水流流场。经綦江仁沱河段的实测水面线、水流流速分布验证,其计算结果令人满意。     

江津区仁沱大桥平面二维水流数值模拟

采用水深平均有限元法平面二维数学模型,根据伽辽金加权余量法离散模型方程组,并结合Newton-Raphson迭代法,较好地模拟了江津仁沱地区河道水流流场。经綦江仁沱河段的实测水面线、水流流速分布验证,其计算结果令人满意。     

液态醇盐的制备及水解性能

以特殊醇和金属铝为原料制备液态金属醇盐.研究了醇盐水解过程中减压蒸馏温度、水解比例对醇盐水解产物的影响.采用XRD、激光粒度分析仪、光学显微镜对水解产物进行了性能检测.结果表明:不同减压蒸馏干燥温度下醇盐水解所得产物均为拟薄水铝石相;在54℃减压蒸馏干燥,醇盐与水摩尔比为1:3条件下,醇盐水解产物的粒度小,粒径分布窄,粉体粒度均匀     

论轴心时代孔子的存在选择

“仁”是儒家传统中的通德,是贯穿核心价值不可或缺的恻隐之情(同情心),也是涵盖大、渗透一切人文领域的群德之首.因此,“仁”是儒家哲学中最能体现孔孟之道的源头活水,是儒学中最受诠释和解经传统重视的德目,也是儒家经济与政治实践中最具权威性和说服力的指导原则.本文所关注的是“仁”在政治儒学和制度儒学层面的理论与实践,并对其如何与现代政治制度相适应进行了有益探索.     

尿视黄醇结合蛋白与高血压病肾损害

目的 探讨尿视黄醇结合蛋白在高血压病肾脏早期受损的诊断价值。方法 高血压病组４０例，其中１期１０例，Ⅱ期２１例，Ⅲ期９例，正常对照组２７例。取晨尿分别检测尿ＲＢＰ、β２－微球蛋白，Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷醇、白蛋白、转铁蛋白和肌酐。结果 高血压病组尿ＲＢＰ／Ｃｒ显著高于对照组，按高血压病分期，各期尿ＲＢＰ／Ｃｒ亦显著增高，尿ＲＢＰ／Ｃｒ与β２ｍ／Ｃｒ、ＮＡＧ／Ｃｒ、Ａｌｂ／Ｃｒ、ＴＲＦ／Ｃｒ均     

液态醇盐的制备及水解性能

以特殊醇和金属铝为原料制备液态金属醇盐．研究了醇盐水解过程中减压蒸馏温度、水解比例对醇盐水解产物的影响．采用XRD、激光粒度分析仪、光学显微镜对水解产物进行了性能检测．结果表明：不同减压蒸馏干燥温度下醇盐水解所得产物均为拟薄水铝石相；在54℃减压蒸馏干燥，醇盐与水摩尔比为1：3条件下，醇盐水解产物的粒度小，粒径分布窄，粉体粒度均匀.     

慢性HBV感染者血清维生素D水平及其临床意义

目的检测不同疾病状态慢性HBV感染者的血清25(OH)D水平,并探讨其临床意义。方法收集慢性HBV感染者246例(慢性乙型肝炎患者90例,乙肝肝硬化代偿期患者70例,乙肝肝硬化失代偿期患者86例),80例健康体检者为对照,检测所有患者的血清25(OH)D水平、肝功、凝血及乙肝病毒学标志物并对肝硬化患者进行Child-Pugh分级、计算肝脏纤维化FIB-4评分等。结果①慢性HBV感染者血清25(OH)D平均水平为(14.37±7.18)ng/mL,低于正常对照组[(23.60±6.20) ng/mL,P<0.05],其中乙肝肝硬化失代偿期患者血清25(OH)D水平[(11.20±5.99)ng/mL]低于慢性乙型肝炎患者[(15.22±6.84)ng/mL,P<0.001]和乙肝肝硬化代偿期患者[(17.16±7.55)ng/mL,P<0.001],差异均有统计学意义;②血清25(OH)D与ALB水平均呈正相关,与PT水平呈负相关,肝硬化患者的血清25(OH)D水平与FIB-4评分呈负相关;③在肝硬化Child-Pugh C级的患者中血清25(OH)D缺乏者占91.9%,Child-Pugh B级的患者中血清25(OH)D缺乏者占81.6%,Child-Pugh A级的患者中血清25(OH)D缺乏者占67.1%;④单因素及多因素Logistic回归分析结果提示,FIB-4评分≥1.45的慢性乙型肝炎患者,发生肝硬化代偿的可能性大;血清25(OH)D水平<20 ng/mL的肝硬化代偿期患者,发生肝硬化失代偿的可能性大,肝脏病变程度重。结论维生素D缺乏在慢性HBV感染者中普遍存在,肝硬化失代偿患者尤为显著;血清维生素D水平可作为评估慢性HBV感染者疾病严重程度的指标之一。     

短期使用达格列净加重CCl4诱导的急性肝损伤

目的 探究钠-葡萄糖共转运体2抑制剂达格列净(dapagliflozin,Dapa)在急性肝损伤中的作用及其机制。方法8周龄C57BL6/J小鼠给予单次腹腔注射CCl4诱导急性肝损伤,实验组注射前24 h和前2 h分别给予5 mg/kg Dapa预防性灌胃给药,对照组给予等体积溶剂灌胃,造模24 h后麻醉处死,采血并取肝脏。HE染色、血浆生化检测、RTq PCR及Western blotting方法检测肝脏损伤严重程度与巨噬细胞极化相关基因表达情况。结果 CCl4造模组小鼠肝内炎症细胞浸润,肝功、肾功能指标明显恶化,Dapa干预后肝肾功损害进一步加重。CCl4能够促进肝脏巨噬细胞M1型与纤维化相关基因转录上调,同时降低M2型与抗氧化应激相关基因转录,并且能被Dapa进一步抑制。此外,Dapa干预后肝脏Arg1蛋白表达降低,SGLT2蛋白表达升高,而NF-κB通路蛋白无明显改变,提示Dapa可能通过直接作用而影响肝内能量代谢稳态,加重CCl4诱导的急性肝损伤。结论 Dapa可加重肝损伤急性期的肝肾功能损害,抑制巨噬细胞M2型极化,加剧CCl4诱导的肝内氧化应激与炎症损伤。