沙棘总黄酮对正常人心功能及血流动力学的影响

自愿的健康受试者,被随机分为TFH组(22人)和安慰剂对照组(20人),采用双盲法,使用Admittance、STI方法测定服药前后心功能及血流动力学的变化。结果表明,口服TFH 10mg/次,能使正常人的PEP/LVET、ICT/LVET及ICT值显著缩小(P<0.05);SV显著增加(P<0.05),CO、CI、SWI、CWI及LI亦有增加趋势;TPR明显降低(P<0.05),C值增加(P<0.05)。口服安慰剂前后观察指标未见显著性变化(P>0.05)。结果提示TFH能增强正常人心脏的收缩性能及泵功能,并能降低外周阻力,增加血管弹性。     

沙棘总黄酮对培养心肌细胞搏动及电活动的影响

本实验研究了TFH对培养乳鼠心肌细胞的跨膜电活动及搏动的影响。结果表明:TFH可使细胞搏动频率显著降低,搏动幅度下降,细胞动作电位复极50%和90%的时程(APD_(50)APD_(90))缩短,4相去极化斜率下降,其它参数未见显著变化。此外还观察到TFH可使异常自发搏动节律转为有规律的搏动。提示TFH对培养心肌细胞的作用机制可能与抑制Ca~(2+)跨膜转运和促K~+外流有关。     

dl—四氢巴马汀在子宫平滑肌上的钙拮抗作用

dl-四氢巴马汀明显对抗催产素和KCl所引起的大鼠离体子宫的收缩反应,对高K~+去极化后Ca~(2+)所引起的子宫收缩有明显松弛作用。使CaCl_2量效曲线右移,并抑制最大效应。对催产素依赖细胞内Ca~(2+)和细胞外Ca~(2+)的两部分收缩均有明显抑制,但对依赖细胞内Ca~(2+)的收缩抑制更强。结果表明dl-四氢巴马汀在子宫平滑肌上具有钙拮抗作用。     

氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究

目的　研究氯化汞 (HgCl2 )对离体兔动脉环的作用及其机制。方法　采用离体血管张力实验法 ,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道。结果　氯化汞 (HgCl2 ) 1～10 0 μmol·L- 1 可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应 ,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用 ;在换用无钙营养液时仍有此作用 ,但最大收缩幅度下降了 (6 1.2± 3.3) % ;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2 的最大收缩反应。结论　HgCl2 引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2 促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关 ,并且以细胞外钙内流为主 ;而与血管内皮和α 肾上腺素受体无关     

绝对不应期电刺激对兔心室肌收缩功能影响的钙反应性

目的　观察绝对不应期电刺激增强兔离体乳头肌收缩作用的钙反应性 ,探讨绝对不应期电刺激增强心肌收缩功能的可能机制。方法　分离兔右心室乳头肌、灌流并给予 1HZ 刺激使其等长收缩 ,于该基础刺激的绝对不应期给予双相方波电流刺激 (称之CCM)。依次灌流不同Ca2 + 浓度 (0 .5、1.5、2 .5、3.5、4 .5、5 .5、6 .5mmol·L- 1 )的K H液 ,观察乳头肌的最大张力 (PT)的变化。结果　①CCM刺激时PT比刺激前增加。②CCM对乳头肌张力的作用存在着Ca2 + 浓度量效反应 ,低Ca2 + 浓度下CCM增加PT的作用最明显 ,随着Ca2 + 浓度的增高而作用减弱。当Ca2 + 浓度进一步增高时 ,PT不再增加。结论　于绝对不应期电刺激能明显增强离体心肌的收缩功能 ,提示其可能机制为细胞外Ca2 + 内流增加 ,细胞 [Ca2 + ]i增高     

结肠癌血管的肾上腺素受体和内皮素受体

目的研究结肠癌患者癌动脉的收缩功能。方法取结肠癌癌患部位动脉、癌旁10 cm处动脉、非癌患者动脉,用动脉张力描记法记录血管活性物质收缩血管的量效曲线。结果去甲肾上腺素(NA)引起正常人结肠动脉的最大收缩(Emax)和最大收缩浓度的负对数(pD2)分别为(97±19)%和5.94±0.17;结肠癌动脉NA收缩的Emax和pD2明显低于癌旁动脉(P<0.01)和正常人结肠动脉(P<0.05)。ETB受体激动剂S6c在结肠动脉不引起收缩。ET-1对正常人结肠动脉收缩的Emax和pD2分别为(106±7)%和8.85±0.17;ET-1引起结肠癌动脉的Emax明显低于癌旁动脉(P<0.01);引起结肠癌动脉的pD2与癌旁动脉无明显差异(P>0.05)。结论α受体和ETA受体是结肠癌动脉的主要缩血管受体。     

小檗胺松弛家兔离体回肠的作用

作者观察了小檗胺（Ｂｅｒ）对家兔离休回肠收缩反应的影响，并以钙拮抗剂维拉帕米（Ｖｅｒ）、硝苯啶（Ｎｉｆ）作对照。结果表明：Ｂｅｒ、Ｖｅｒ和Ｎｉｆ显著抑制回肠平滑肌自律性及Ａｃｈ（５μｍｏｌ／Ｌ）、Ｈｉｓ（５μｍｏｌ／Ｌ）诱导的收缩反应，上述作用呈剂量依赖关系；均非竞争性拮抗ＣａＣｌ２量－效曲线；在无钙营养液中，Ｂｅｒ３０μｍｏｌ／Ｌ、Ｖｅｒ３μｍｏｌ／Ｌ均明显抑制Ａｃｍ诱导回肠平滑肌两种收缩成份所致的收缩；Ｎｉｆ１μｍｏｌ／Ｌ仅抑制Ａｃｈ诱导的依内钙性收缩，对依外钙性收缩几无影响。提示：Ｂｅｒ有钙拮抗作用，其作用方式与Ｖｅｒ相似。     

钙离子在神经介质释放中的作用

<正> 一、钙离子在介质释放中的作用Ca~(++)在介质释放中的作用最早由lock提出。1894年他发现沐浴青蛙坐骨神经一腓肠肌标本的溶液中,如果去除钙离子,刺激神经将不再引起所支配的肌肉收缩,但此时直接刺激肌肉,仍可出现收缩反应。到1911年,Mines~1发现用钡和锶代替溶液中的钙离子,仍可保     

Zn~(2+)对神经肌接头传递的作用

研究了Zn~(2+)对大鼠离体膈神经膈肌标本和小鸡颈二腹肌标本的作用。实验结果表明,Zn~(2+)对间接刺激神经诱发大鼠膈肌的收缩,诱发小鸡颈二腹肌的收缩均产生浓度依赖性抑制作用。Zn~(2+)不影响膈神经的兴奋和传导,对直接刺激诱发膈肌收缩的抑制作用弱于对间接刺激神经诱发膈肌收缩的抑制。Zn~(2+)不影响小鸡颈二腹肌对Ach的敏感性。说明Zn~(2+)主要作用于突触前膜阻滞神经肌接头的传递。Ca~(2+)、L—半胱氨酸可拮抗Zn~(2+)的阻滞作用。     

高速公路改扩建预制箱梁桥拼宽研究

工程上常用的桥梁拼宽方式各有三种,经过受力分析和大量工程实践,优势较明显的是上连下不连的拼宽方式,能满足行车舒适和美观的要求,但上部连接形式的选取、基础不均匀沉降和桥面板收缩开裂是设计和施工的关键,合理运用UEA收缩补偿混凝土和拼接处合理配筋可有效控制收缩裂缝,通过上部延迟拼接和加载预压,使基础沉降提前发生,可减小新桥基础工后沉降,减小新旧桥基础沉降差。     

沙棘总黄酮对豚鼠心室肌电活动的影响

本文采用细胞内固定微电极技术观察了沙棘总黄酮对哇巴因诱发的心律失常模型和豚鼠心室肌正常电机械活动的影响。结果表明,沙棘总黄酮可抑制哇巴因诱发的心室肌振荡后电位,降低哇巴因诱发的心室肌自发电活动频率,使心室乳头状肌动作电位复极50%的时程(APD_(50))缩短,同时还观察到在沙棘总黄酮的作用下,乳头状肌收缩力下降。提示沙棘总黄酮具有抗心律失常作用,其作用机理主要与影响细胞膜Ca~(2+),K~+转运有关。     

Zn~(2+)对兔离体颈上交感神经节的作用

用蔗糖-间隙法研究了Zn~(2+)对兔离体颈上交感神经节的作用。Zn~(2+)对神经节动作电位产生浓度依赖性抑制作用,IC_(50)为1.48mmol/l。其作用在高〔Ca~(2+)〕溶液中减弱,在低〔Ca~(2+)〕溶液中加强。新斯的明、L—半胱氨酸能拮抗Zn~(2+)的抑制作用。Zn~(2+)对神经节N波也产生浓度依赖性抑制作用,对P波抑制作用很弱,对LN波无明显影响。     

PROTECTIVE EFFECTS OF CALCIUM ANTAGONIST ON VASCULARSYSTEM AGAINST TOXICITY INDUCED BY MERCURIC CHLORIDE

Asametalelementinnature ,mercuryhastox iceffects .Recentresearchhasshownthatmercuryandmercurycompounds ,iftakenexcessively ,canproducebadeffectsofdifferentdegreesonthebody ,suchastheinfluenceontheanabolismofneurotransmittersaswellasitscombinationwiththereceptor ,andevensignalingamongthenervecells.Studiesonthecardiovasculareffectofmercuryarelimited .Someresearchesdemonstratedthatmercuryaffectheartrateandatrioventricularconduction ,leadingtothedecreaseinheartrateandthelength eningofPR interval …     

睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

硫酸亚铁对豚鼠离体心房肌负性肌力作用

用豚鼠离体心房肌标本研究了FeSO_4对其生理特性影响。FeSO_4 0.2mmol/L使心房肌收缩力由对照的100%下降到67±9%,增加引起心房自律性的肾上腺素浓度,并使时间—强度曲线右移。功能不应期从298±26ms延长至402±43ms。负性肌力作用和对自律性的抑制表明FeSO_4可影响Ca~(2+)转运,而抑制兴奋性及延长功能不应期提示它可能抑制Na~+内流。     

青藤碱对离体豚鼠心房的作用

青藤碱27μM使离体豚鼠左房肌的收缩振幅和dT/dt_(max)分别降低51±11%和50±14%,抑制肾上腺素诱发的自律性,延长功能不应期,且呈剂量(2.7～270μM)依赖性变化,降低心肌的兴奋性。对右房的收缩幅度和频率也有抑制作用。提示青藤碱可能具有抑制Na~+,Ca~(++)内流的作用。     

内皮素-1对体外培养的牛眼小梁细胞内钙离子浓度的影响

目的了解内皮素-1(ET-1)对小梁细胞收缩状态调节的作用方式,以求探索新的有效而不良反应小的抗青光眼药物。方法通过组织块培养的方法获得三代牛眼小梁细胞,Fulo-3/AM负载后于激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下动态扫描不同浓度ET-1作用后胞内荧光强度变化,得出[Ca2+]i值。结果10-9、10-8、10-7mol/L ET-1可使小梁细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,其中10-8mol/L的ET-1可使小梁细胞[Ca2+]i由327.5±24.57升高至373.60±40.18(n=8,P<0.01)。结论一定浓度的ET-1可通过收缩小梁网而致眼内压升高;其受体阻滞剂或转换酶抑制剂可能为原发性开角型青光眼的治疗开辟新途径。