不同年龄大鼠颗粒性脑蛋白聚糖的比较研究

目的　探讨颗粒性脑蛋白聚糖 (PG)与脑发育和老化的关系。方法　纯种SD大鼠随机分为 3组 :初生组、青年组和近老年组。脑组织经脱脂处理后 ,4mol·L-1盐酸胍提取各组大鼠颗粒性脑PG ,DEAE Sephacel柱层析分离纯化 ,Sepharose 4B柱层析分析其分子大小 ,双向电泳法分析其糖胺多糖 (GAG)的组成。 结果　颗粒性脑PG的提取率随增龄而降低 ;大分子硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPG)主要存在于初生组和青年组 ;小分子硫酸皮肤素蛋白聚糖 (DSPG)的比例随增龄而增高 ,而小分子CSPG的比例则随增龄而降低。结论　颗粒性脑PG随动物年龄的增长发生一定的变化 ,与脑的发育和老化密切相关。     

成年大鼠脑组织蛋白聚糖的提取与分离

本文以成年大鼠脑组织为实验对象，应用层析、酶解及电泳技术对３种提取方法２种提取剂提取蛋白聚糖的效果进行分析比较。结果表明：①用４ｍｏｌ／Ｌ盐酸胍提取脑蛋白聚糖的量均显著高于用ＰＢＳ，其蛋白质与蛋白聚糖之比却均低于ＰＢＳ．②ＰＢＳ能提取脑组织中的可溶性蛋白聚糖，４ｍｏｌ／Ｌ盐酸胍既能提取脑组织中的可溶性蛋白聚糖也能提取难溶性蛋白聚糖。③脱脂处理能降低脑蛋白聚糖的提取率，④脑蛋白聚糖经ＰＢＳ提取后，再经４ｍｏｌ／Ｌ盐酸胍提取，沉淀物中其含量甚微。     

谷胱甘肽对Cu~(2+)-H_2O_2导致关节软骨蛋白聚糖降解的影响

应用小牛关节软骨短期器官温育的方法,研究了谷胱甘肽(GSH)对Cu~(2+)-H_2O_2导致关节软骨蛋白聚糖(PG)降解的影响。结果表明:GSH能非常显著地抑制Cu(2+)-H_2O_2对软骨PG的降解作用,并呈剂量依赖型。用Sepharosc 6B柱层析分析软骨PG降解产物,发现GSH还能消除Cu~(2+)-H_2O_2导致的PG链的断裂,保护PG结构的完整。GSH对Cu~(2+)-H_2O_2的作用机理可能一方面与Cu~(2+)形成了复合物,另一方面使H_2O_2还原为H_2O,而消除了两者对软骨PG的降解作用。     

生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。     

生理性衰老过程中大鼠肠道敏感性及Ghrelin水平的变化及其意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中肠道敏感性、血清及脑肠轴Ghrelin水平的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用直肠球囊扩张引起大鼠腹肌收缩产生的曲线下面积评价肠道敏感性;采用双抗体夹心酶联免疫方法检测大鼠血清及脑肠轴组织中的Ghrelin含量。结果①球囊直肠扩张后,3月龄组大鼠腹肌收缩产生的曲线下面积最小,而随着月龄的增大,曲线下面积逐渐增大,在中等容量及高容量扩张后更为显著(P均<0.05);②3月龄组大鼠血清Ghrelin含量最低,9月龄组最高,之后有逐渐降低的趋势,但各组间比较无统计学差异(P>0.05);大鼠全脑组织中Ghrelin含量3月龄组最低(P<0.01),之后增高,但9月龄、18月龄、24月龄组间比较差异无统计学差异(P>0.05);③胃肠道组织中Ghrelin含量随着大鼠月龄的增大而逐步增高(P均<0.05);同月龄组大鼠胃肠道组织胃体Ghrelin含量最高(P<0.01),空肠、回肠与胃体的含量相比减少(P<0.05),结肠较空肠、回肠降低(P<0.05),乙状结肠与直肠交界部Ghrelin含量最低(P<0.05)。结论在大鼠生理性衰老过程中,肠道敏感性随月龄的增加而增高;血清Ghrelin含量随月龄的增加而降低,脑肠轴组织中Ghrelin含量随月龄的增加有增高的趋势,但是变化不是很明显。这些变化导致的胃肠道感觉与运动异常可能参与了老年人群胃肠功能性疾病的发生和发展。     

卡托普利对兔心房组织Cx40、Cx43表达增龄性变化的影响

目的观察不同年龄段家兔心房组织细胞缝隙连接蛋白表达的增龄性变化及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法健康家兔按月龄分为青年组(4⁶月)、老年组(306月)、老年组(30³4月)、老龄+卡托普利干预组,每组8只。药物干预8周后,测量各组家兔体表心电图P波时限、P波离散度等电生理指标;采用血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)ELISA检测试剂盒测定心房组织AngⅡ的含量;用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定家兔左心耳Cx40、Cx43的mRNA表达,用Western blot检测其蛋白表达。结果①与青年组相比,体表心电图测定结果显示老年组家兔心率明显下降(P<0.01),P波的Pmax、Pmin、Pd和Pa均显著延长(P均<0.01)。②与青年组相比,老年组心房组织AngⅡ浓度升高;Cx40、Cx43mRNA及蛋白的表达均下降(P<0.01)。③与老年组相比,卡托普利干预组,心率增快,反应P波的各指标均有明显的恢复(P均<0.05);Cx40、Cx43mRNA及蛋白的表达均有所回升(<0.05)。结论增龄导致Pd及Pa增加有利于房颤的发生;增龄造成Cx40、Cx43表达下降可能是增龄性房颤发生的分子机制;而卡托普利对其的逆转作用可能是其预防房颤发生的潜在机制之一。     

大鼠海马结构内生长抑素样神经元的衰老变化

结合免疫金银染色法及图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)(各12只)wistar雄性大鼠海马结构内生长抑素(SOM)样神经元的衰老变化,结果发现,SOM样神经元的数量随增龄而减少,且各年龄组间存在高度显著差异(P<0.01)。中年组SOM样神经元胞体面积显著增大(P<0.01)。老年时的胞体有轻度萎缩现象,且边缘不规整,突起仲长增粗,但边缘粗糙,有断裂现象。SOM样神经元的灰度值随增龄而升高,提示神经元的SOM含量和活性在衰老进程中是降低的。     

不同生长期晶状体蛋白对体外培养的大鼠视网膜神经节细胞存活的促进作用

目的观察不同生长期大鼠的晶状体蛋白对体外培养的大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)是否具有不同的保护作用。方法分别提取出生后1 d、2周、6月、1年期的SD大鼠晶状体可溶性蛋白,加入培养的RGCs中,观察其对RGCs存活时间、突触生长状况及凋亡的影响。结果同期提取的晶状体蛋白各不同浓度作用于RGCs,促进其存活的作用有差异,最佳有效浓度为10-5g/L。不同生长期大鼠的晶状体蛋白可以延长RGCs存活时间,并随生长期增长而延长,但1 d组与2周组无显著性差异。加入晶状体蛋白后RGCs凋亡减少,随生长期增长而逐级减少。结论晶状体可溶性蛋白可显著促进离体培养的RGCs的存活和生长,晶状体蛋白的最佳有效质量浓度为10-5g/L。不同生长期晶状体蛋白的神经保护作用有所不同,随生长期延长,作用逐渐增强。     

rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化的GK大鼠NF-κB及黏附分子的影响

目的 观察rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平和NF-κB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联素对糖尿病大血管病变的作用.方法 将造模成功的30只动脉粥样硬化的GK大鼠分为三个处理组:①模型1组,后肢肌肉注射盐水;②模型2组,后肢肌肉注射空病毒rAAV2/1;③治疗组,后肢肌肉注射 rAAV2/1-Acrp30.治疗8周后处死所有大鼠,比较三组之间血清sICAM-1,sVCAM-1及主动脉处NF-κBp65 mRNA的表达水平.结果 治疗组和模型1组、模型2组比较,血清sVCAM-1、sICAM-1显著降低(P<0.05).治疗组和模型1组、模型2组比较,主动脉NF-κBp65 mRNA表达显著下调(P<0.05).结论 rAAV2/1-Acrp30可通过抑制NF-κB的表达,减轻炎症反应而对糖尿病大血管病变产生保护作用.     

西安医科大学学报1994年目次索引

<正>宋小青,苏祖佑,郗玉娥.心肌炎患儿红细胞免疫功能及T细胞亚群与自由基的关系.1994:15(1):1张立萍,田梦玉.成年大鼠脑组织蛋白聚糖的提取与分离.1994;15(1):4张桐,楚雍烈,袁育康,等.用聚合酶链反应检测口腔癌组织中人乳头状瘤病毒的E_6转化基因.1994:15(1):8     

等容量血液稀释法治疗急性脑损伤灶周的病理学研究

采用对照试验，对实验性犬脑损伤进行等容量血液稀释（ＩＨＤ）治疗后，分析研究损伤灶周的病理学改变，以判别ＩＨＤ疗法对急性脑损伤的治疗效果。实验选用３２只犬，以钟摆式打击器制成脑挫裂伤模型，随机分４组：对照组，常规组，常规＋低右组及ＩＨＤ组。实验结束对损伤犬脑进行病理学检查并半定量计分。结果显示，ＩＨＤ组损伤灶周围脑水肿及急性损伤反应明显轻于其他组。研究表明ＩＨＤ法治疗急性脑损伤能减轻脑水肿及继发性脑损害，且不增加血管的通透性及出血倾向。     

金纳多对抗大鼠脑出血后脑水肿的作用机制

目的探讨金纳多对抗脑出血后脑水肿形成的作用机制。方法选健康Wistar大鼠80只,雌雄不拘,随机分为4组,每组20只。采用立体定向注射方法,用微量注射器在右侧尾状核部位,注入50μL生理盐水(A、B组)或等量自体血红蛋白(C、D组)。术后A、C组给予50 g/L羧甲基纤维素钠溶液3 mL灌胃,B、D组给予等量羧甲基纤维素钠溶解均匀的金纳多(200 mg/kg)溶液灌胃,每日1次,持续3周。断头取脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)值及血红素氧合酶-1(HO-1)阳性细胞数。结果除A、B组比较无明显差异外,其余各组间SOD、MDA含量及HO-1阳性细胞数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论金纳多可以抑制血红蛋白所引起的脑水肿。     

大鼠脑发育过程中碱性成纤维细胞生长因子的免疫组织化学研究

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)阳性细胞在大鼠不同发育时期不同脑区的分布。方法　应用免疫组织化学ABC法 ,对不同发育时期大鼠脑的嗅球、室管膜、室管膜下区、顶叶皮质、纹状体、海马进行bFGF免疫组织化学染色及光镜观察。结果　bFGF在脑内广泛表达 ,其表达强弱随年龄和部位不同而变化。E18～ 3d组bFGF阳性细胞显色较弱 ,以后各组显色较强。阳性细胞呈现胞浆或 (和 )核阳性。结论　bFGF在脑内分布广泛 ,其对中枢神经系统的发育及生长发挥重要作用     

一种新的胰腺炎脑损伤模型的建立

目的 建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制.方法 24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation, SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠.各组大鼠均于制模后12h采集脑组织和胰腺组织标本.比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化.结果 SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),trypsin组Zo-1水平与SAP组呈现一致性变化(P>0.05).SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化.结论 胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型.     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤大鼠感觉运动功能及大脑皮质区神经元的远期影响

目的探讨高压氧(HBO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期的感觉运动功能和脑皮质区神经元的保护作用。方法24只7d龄SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(sham)、HIBD组、HIBD+HBO组。HIBD+HBO组大鼠在HIBD后1h应用0.25MPa的高压氧单次干预1.5h。在大鼠5周龄时应用握力实验和转杆实验评价其感觉运动功能。在大鼠9周龄时灌注取脑,观察脑皮质区神经元死亡和丢失情况。结果在5d的抓握实验中,sham组和HIBD+HBO组的平均抓握时间明显长于HIBD组;HIBD+HBO组与HIBD组比较,在第2、3、4、5天其抓握时间明显延长。在5d的转杆试验测试中,sham组和HIBD+HBO组转杆的平均停留时间明显长于HIBD组;在第5天,sham组和HIBD+HBO组的动物在转杆上停留的时间比HIBD组明显延长。HIBD+HBO组大鼠的脑组织大体病理变化比HIBD组轻,且损伤侧的皮质区神经元没有明显的死亡和丢失。结论新生大鼠HIBD后1h给予单次高压氧(0.25MPa,1.5h)治疗,可以有效地改善大鼠远期的感觉运动功能,同时也可以减轻大鼠大脑皮质区神经元的死亡与丢失。     

川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠行2 h大脑中动脉阻塞手术,术后2 h开始腹腔注射TMP[40 mg/(kg.d)]。手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),末次注射24 h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用。结果正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1 d阳性细胞开始增加,14 d达到高峰(P<0.05),TMP治疗组缺血后1 d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7 d达高峰(P<0.05)。结论TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖。     

The quantitative analysis of S100 in the brain tissue and serum following diffuse brain injury in rats

Wound examination is one of the most i mpor-tant aspects inthe forensic practice,and forensic pa-thologists are often required to esti mate woundsage.The diffuse brain injury(DBI)exists in theforensic practices widely.At present,various kindsof biological substances such as c-fos,β-App,FN,and appolipoprotein Eare knownto be closely relat-ed to braininjury,but no effective methods can beused to differentiate the antemortem diffuse braininjuries from the post mortem injuries and exactlyesti m…     

双硫腙对母鼠锌代谢及仔代脑发育的影响

本实验给妊娠后期大鼠一定剂量的双硫腙(dithizone)灌胃1周,观察了母鼠粪锌、血清锌的改变,同时对其所产仔代大脑的发育状况进行了研究。结果表明:双硫腙连续灌胃给药1周后,母鼠24h粪锌排出量显著增加,血清锌水平显著下降。说明双硫腙可以造成实验性动物体內缺锌庵秩毙磕甘笏写奶逯亍⒛灾亍⒛缘鞍字逝ǘ纫约癛NA/DNA比值均显著下降。提示妊娠后期母鼠体內缺锌,将对仔代大脑发育产生不良影响。本文对上述结果进行了必要的讨论。     

活血效灵丹对家兔脑出血后脑水肿和脑血肿的影响

目的　研究脑出血后应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿的作用。方法　以胶原酶Ⅶ诱导家兔脑出血模型 ,利用干湿重法检测脑组织含水量 ,研究不同时间给药 (6h、2 4h)对脑组织含水量的影响及脑血肿的治疗效果。结果造模后血肿侧脑组织含水量在第 4天、7天均较对照组增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ,且血肿侧高于非血肿侧 (P <0 .0 1～0 .0 0 1) ;经过活血效灵丹治疗后 ,6h和 2 4h治疗组血肿侧脑组织含水量均较模型组明显减少 ,其中 6h治疗组含水量减少略优于 2 4h治疗组 (P <0 0 5 )。治疗组在第 4天、7天 ,脑血肿的体积明显小于模型组 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但 6h和 2 4h治疗组血肿体积无明显差异。结论　脑出血后早期应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿具有治疗作用