绞窄肠管再灌注损伤及保护

<正>绞窄性肠管梗阻时,肠腔压力增加,系膜血管受压,引起肠壁缺血,超时限缺血可致肠管坏死。以往在绞窄性肠梗阻治疗中,非常强调尽快地恢复肠管的通畅性及血液循环,并认为肠管缺血性损伤将随血液循环恢复而逐渐好转。然而,早在1964年,张国政曾报道绞窄性肠梗阻用手术方法解梗,恢复肠管血液循环,术中判断肠管生机良好,术后却出现“肠管迟发性坏死”而致病人死亡。临床上常见到解除绞窄性肠梗阻往往导致休克或使原有的休克加重。针对休克的快速补液、充分扩容、严密监护、积极抗感染和应用血管活性药物等并未能使绞窄性肠梗阻的死亡率明显下降,现仍高达30％。近年来,更进一步研究表明,肠管缺血以后再灌注过程可以加重原有缺血性损害,引起肠粘膜屏障作用严重破坏,肠道细菌、毒素等多种致多脏器功能衰竭(Multiple Orgens Failur, MOF)介质入血,始动MOF。在绞窄性肠梗阻治疗过程中,解除梗阻势必引起肠管缺血再灌注过程,但通过对肠管再灌注损伤机理的认识,可预防肠管再灌注损伤,提高绞窄性肠梗阻的临床治疗效果。     

疝环充填无张力修补腹股沟疝15例

自１８８８年Ｂａｓｓｉｎｉ术式问世以来,腹外疝的术式不断出现,其不断变动的主要原因是疝复发。多年来许多学者为了力求解决疝复发的困扰,探讨更新的手术方式,重新对腹膜的应用前景进行研究,疝环充填无张力疝修补术就是在高度重视腹膜应用的基础上,将聚丙烯网状片制成的锥状物与成形网片联合应用进行疝修补术。我院今年３月应用这一技术对１５例腹股沟疝进行修补,效果满意,现总结报告如下。临床资料一般资料　本组共１５例,全部男性,年龄５６～８４岁,其中６０岁以下２例。腹股沟斜疝１０例,直疝５例;１５例中初发疝２例,复…     

肠梗阻死亡原因及手术时机问题

我室近20年手术治疗急性肠梗阻共437例,其中死亡40例(占9.19%),本文分析了40例中误诊的主要原因是过分强调腹部手术史,忽视了粘连性肠梗阻近半数合并肠扭转而致肠坏死,术前观察时间太长,多数超过72小时,丧失了手术机会。死亡原因除了13例合并腹腔脏器恶性肿瘤转移外,余均为肠穿孔致化脓性腹膜炎,中毒性休克及肠瘘等,结合40例死亡的教训,建议一旦有绞窄征象,应立即手术,文中提出了四种诊断绞窄的方法。     

外生性面神经雪旺氏细胞瘤的形成

为探讨外生性面神经雪旺氏细胞瘤的病理来源及病因 ,对 152 6耳颞骨连续切片进行组织病理学观察。结果发现 :39耳在面神经骨性管裂处显示神经外膜先天性缺损 ,神经主干由此疝出。其中31耳 ,在疝出面神经凸面有明显的雪旺氏细胞增生。这 31耳中 ,有 12耳在卵圆窗上方 ,1耳在面神经第二膝部形成小的外生性雪旺氏细胞瘤。提示 :管裂处神经外膜的先天性缺损是面神经由此疝出的组织解剖学原因。面神经疝出可能是刺激雪旺氏细胞增生 ,以致形成外生性面神经雪旺氏细胞瘤的直接原因。     

激素性股骨头坏死病变滑膜组织HLA-DR抗原的免疫组织化学研究

为了探讨激素性股骨头坏死组织原位免疫病理改变及其在病变中的作用,用ＳＡＢＣ免疫组织化学方法研究了２４例激素性股骨头坏死病变滑膜组织ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达。显示激素性股骨头坏死病变滑膜大量表达ＤＲ抗原;滑膜中ＤＲ抗原表达与淋巴细胞浸润程度密切相关,与浸润淋巴细胞的ＤＲ抗原表达相关更密切。提示：活化Ｔ细胞能促进滑膜细胞ＤＲ抗原表达;激素性股骨头坏死病变组织局部细胞免疫调节失衡,活化的淋巴细胞参与了疾病的免疫损伤,对疾病发展起一定作用。     

三例盲肠扭转误诊病例报告(附三例报告)

盲肠扭转为罕见的一种绞窄性结肠梗阻,其x线征,不仔细观察,往往误诊,将我们遇到三例报告如下: 例1.龚××,女性,31岁,以上腹胀一天,疼痛2小时主诉住院。腹痛突然发作,呈阵发性加剧伴呕吐,吐物为食物,大小便正常,20天前有过同样腹痛,以“肠梗阻”保守     

疝环充填式无张力疝修补术治疗成人腹股沟疝20例

成人腹股沟疝是一种常见疾病,其治疗方法主要是手术治疗。而传统的手术方法虽然多种多样,但局部创伤均较大,术后恢复慢,且其15%～40%的复发率［１］,仍是困扰临床医师的重要问题。Lichtenstein［２］在1986年开展了无张力的疝修补术,使用人工合成的MarlexMesh补片代替张力缝合,被誉为疝修补术的一次革命。我院从1998年5月采用疝环充填式无张力疝修补术治疗成人腹股沟疝20例,临床效果满意。现结合有关资料及手术体会总结如下。1临床资料1.1一般资料20例患者,年龄55～84岁,平均62岁,男性18例,女性2例;斜疝15例,直疝5例,复发…     

激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨

目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况。结果模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少。造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性。结论用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。     

烟草酸和性腺激素治疗心绞痛

在心绞疼发病机理上起主要作用的,有两种因素——解剖和血管神经的结合影响。冠状血循环之机能一解剖的障碍,导致急性心肌缺氧和心绞疼的发作。心肌物质代谢的障碍,和因而在心肌那里引起疼痛性的物质(BoΛeBыxBeⅢecTB)的形成,是心疼急速产生的基础。基本上可以认为,被我们利用于治疗心绞疼的菸草酸,能改善工作中的心肌的化学过程,和比较相当长时间地减少急性发作或者介除患者于疼综合症。     

营大公路沥青混凝土路面损害原因分析

以营大公路路面大修工程为背景,针对路面破损严重、左右幅路面损坏程度差异明显的状况,对路面损坏原因进行分析,结果表明:重载车辆作用可造成结构损坏,使路面结构承载能力下降;路面结构强度不足是造成路面破损、使用状况不佳的主要原因;车辙主要为失稳性车辙,较重的车辆荷载、路面的二次压实是形成车辙的主要原因。     

从国际工程施工谈如何加强质量监理

根据在孟加拉国的亲身经历，结合国内公路工程施工存在的问题及原因，阐述工程监理体制改革的必要性及工程质量监理的综合性，通过组织，技术经济，合同四大措施来对公路工程建设项目的费用，进度，质量三大目标进行监理。使其形成既符合我国国情又趋符合国际惯例的工程监理制度，以达到提高经济效益和社会效益的目的。     

352226X2-2RZ轴承渗碳内圈剥离失效分析

对早期剥离的G20CrNi2MoA钢渗碳轴承内圈,从材料质量、热处理工艺、断口形貌等方面分析了剥离原因,结果表明:原材料枝晶偏析严重,带状组织超标,剥离起始阶段沿轧制拉长的铸态粗大晶界形成裂缝,发展形成轴向剥离亚条带;渗碳热处理工艺不当及磨削加工量不足导致滚道面局部表层残留粗大半封闭网状碳化物;淬火工艺不当使心部铁素体量超标、硬度低.多种因素综合作用使滚道面上独立形成多条轴向剥离带,其中前两个因素是引起剥离的主要原因.     

闭胸式猪急性心肌梗死后心肌病理切片的观察

目的探讨经皮冠脉封堵法建立中华小型猪急性心肌梗死(AMI)模型,观察中华小型猪存活不同天数后梗死心肌的病理变化,为AMI后何时开通冠脉提供可靠的实验依据。方法 5头实验用中华小型猪全麻后Seldinger法穿刺右侧股动脉,行冠脉造影后经微导管注入明胶海绵封堵钝缘支(OM支),AMI模型建立成功后,分别取AMI后1、3、5、7、10d的梗死心肌行HE染色,观察梗死心肌的病理变化。结果 5头中华小型猪均栓塞OM支成功造模。AMI后1d坏死心肌细胞胞质嗜酸性增强,部分胞质呈粗颗粒状;AMI后3d坏死心肌细胞边缘大量炎性细胞浸润;AMI后5d坏死心肌细胞核逐渐碎裂,可见少量炎性细胞;AMI后7d坏死心肌边缘大量肉芽组织生成;AMI后10d坏死心肌边缘大量纤维瘢痕组织形成取代肉芽组织。结论经皮冠脉封堵法建立中华小型猪AMI模型科学、实用、成功率高;AMI后7~10d坏死心肌修复较为完全,血运重建相对安全。     

氧化应激对激素性股骨头缺血坏死微血管的损伤作用

目的 探讨氧化应激在激素性股骨头缺血坏死微血管损伤中的作用.方法 选择不同原因的股骨头缺血坏死患者30例,按病因分为A组(激素性)、B组(酒精性)和C组(特发性),每组10例;另选10例股骨颈骨折患者设为D组(正常对照).测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),观察氧化应激水平;Verhoeff氏染色法观察微血管损伤情况;透射电镜观察股骨头组织的超微结构.结果 A组T-AOC、SOD、GSH-PX、GSH、MDA水平较其他组变化显著(P<0.05),其他组间无显著差异;Verhoeff氏染色结果显示A组微动脉损伤阳性率明显高于其他组(P<0.05),其他组间无显著差异;透射电镜下A组骨组织中微动脉管壁不完整,闭锁的微动脉多见,内皮细胞结构不清,凋亡细胞多见,较B、C组损伤程度重.结论 氧化应激可能通过微动脉损伤途径在激素性股骨头缺血坏死的发病中起重要作用.     

miR-125a-3p和miR-17-5p在激素性股骨头坏死中的作用

目的探讨激素性股骨头坏死中miRNA的差异性表达变化。方法取激素性股骨头坏死的坏死区域骨组织为实验组,其股骨颈基底部骨组织为对照组;分别提取总RNA并进行质检;采用miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行分析;运用实时定量PCR对差异明显的miR-125a-3p和miR-17-5p进行验证。结果对激素性股骨头坏死中miRNA表达谱进行差异性分析。和对照组相比,实验组中倍数大于2倍,P<0.05的miRNA共有11个。8个miRNA表达上调,3个表达下调。实时定量PCR证实miR-125a-3p在坏死标本中高表达,而miR-17-5p呈现低表达,与miRNA芯片结果一致。结论激素性股骨头坏死区域骨组织与对照组相比miRNAs表达发生明显变化,以miR-125a-3p和miR-17-5p差异最为明显。这表明了它们最有可能参与了激素性股骨头坏死病理过程的调控。     

小儿血管瘤的治疗

<正> 血管瘤是人体最常见的先天性畸形,目前普通认为并非真性肿瘤。有人认为血管瘤是中胚层成血管组织残余形成的先天性错构瘤,在其发展期,由实心的增殖内皮细胞团发生管道化而形成新的血管。有人则认为血管组织在胚胎发生和发育过程中染色体发生畸变是血管瘤形成的原因。     

股骨头坏死早期大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶及其相关抑制剂的表达

目的观察大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂的表达变化,探索股骨头坏死形成与应用糖皮质激素之间的相互关系。方法 20只SD大鼠,雌雄各半,分为2组(n=10)。激素模型组肌注醋酸氢化可的松,2次/周;对照组给予等量生理盐水。4周后,取各组大鼠左侧股骨头的骨组织进行HE染色确定股骨头坏死病变情况;采用RT-PCR及Western blot技术分别检测大鼠股骨头组织中MMP-1、MMP-2、MMPs组织抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2的mRNA和蛋白表达变化。结果激素模型组MMP-1、MMP-2mRNA及蛋白表达较对照组升高,TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达降低(均为P<0.05)。结论股骨头坏死早期大鼠股骨头骨组织中MMPs表达升高,其相关抑制剂表达降低,推测糖皮质激素导致股骨头坏死可能与其对体内MMPs及其相关抑制剂的调控有关。     

中耳炎病理过程中的内通风引流阻塞

为探讨中耳炎病理过程中的中耳内通风引流阻塞的形成和病理影响 ,对2 90耳各型渗出性中耳炎颞骨连续切片进行光镜组织病理学观察研究。结果显示中耳内通风引流通道易被粘膜炎性水肿、粘连、包裹性积液和肉芽组织不同程度地阻塞 ,阻塞部位以上区域比前半中耳腔区域有更高的渗出液积存率和肉芽组织发生率 ,提示内通风引流阻塞是早期渗出性中耳炎向慢性发展的重要原因。     

浅谈预应力混凝土箱梁桥腹板裂缝类型及养护措施

随着经济的发展,车辆核载越来越大,桥梁设计标准越来越高,箱梁桥腹板在斜截面剪力以及主拉应力的作用下会产生各种形式的裂缝,如果不及时进行处理,就会缩短桥梁使用奉命甚至危及行车安全。通过分析病害的类型及产生原因,提出合理化养护方案,提高了桥梁使用寿命和行车安全系数。     

基于慢行优先区高校老校区交通组织策略与实践

由于建设年代早等多种原因,国内高校老校区普遍道路狭窄、建筑密集、师生众多,由此产生了停车资源短缺、人车冲突严重等问题,校园品质和安全难以得到保障。基于高校老校区有限的交通资源和较大的交通需求,从回归校园交通本源的角度出发,提出了基于慢行优先区的校园总体交通组织方案,优先保障特定区域的慢行交通,实现校园内交通需求的差异化满足。以复旦大学邯郸校区为案例,重新划定了校园空间,形成内部为慢行优先区的核心区域,外围机动车道路环绕的整体交通格局,并提出配套的机动车停车组织方案和道路优化设计方案,保障校园交通在有限空间内的有序、安全和品质。