肝动脉桥式转流维持犬移植肝肝动脉血流的作用

目的介绍一种新的解决原位肝移植中肝动脉缺血(hepatic arterial ischemia,HAI)的方法:应用肝动脉桥式转流(hepatic arterial bridge bypass,HABB)维持动脉吻合时供肝肝动脉血流,并对其血流动力学参数变化进行初步观察。方法选择健康雄性西安地区杂交犬20只,制作犬简易自体原位肝移植模型,通过腹主动脉建立肝动脉桥式转流,测量转流前、转流15 min和转流结束1h肝动脉峰值流速(peak velocity,PV)和血流量(blood flow,BF),并统计腹主动脉插管时间和并发症。结果转流情况下肝动脉内血流峰值流速和血流量低于转流前(P<0.05),分别为转流前的83%和80%;在转流结束,开放肝动脉1h后,其血流动力学参数与转流前没有显著性差异。平均腹主动脉插管时间3 min,2例出现腹主动脉插管后荷包缝合处出血。结论肝动脉桥式转流是一种简便而有效的解决原位肝移植中肝动脉缺血的方法,但是这一方法仍然需要继续完善和改进。     

培养心肌细胞缺血性损伤的细胞化学定量研究

本文利用图象分析系统(Texture Analysis System TAS)动态观察了缺血早期心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及糖原(PAS)的变化规律,TAS 的定量细胞化学表明,缺血早期LDH 活性呈双相改变,缺血60分钟LDH 活性有所增高,至120分钟明显下降;但SDH 活性在缺血60分钟已明显降低,SDH 活性下降早于并重于LDH 活性的改变.     

犬急性胃黏膜损伤的超声造影研究

目的研究急性胃黏膜损伤的超声造影声学表现。方法成年杂种犬16只,随机分为正常对照组和实验组。实验组建立急性胃黏膜损伤模型。两组犬经胃管注入新型胃肠超声造影剂后超声观察检测,分别记录超声声像图,然后开腹取胃,切取胃壁组织,制片染色,光镜下观察,并与超声声像图对照。结果超声声像图上,对照组犬胃腔充盈良好,胃壁结构层次清晰,即显示"强-弱-强-弱-强"五层回声;与对照组相比,实验组犬胃窦部胃壁明显增厚,第1、第2及第3层混为一层,且回声增强。结论应用胃肠超声造影检查可清晰显示正常犬及急性胃黏膜损伤模型犬胃壁的结构层次,提示超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。     

肝动脉缺血对供肝细胞的损伤机理及防护措施:Ⅲ.线粒体功能损伤的酶学变化

通过建立16例“简易犬自体肝原位移植模型”，用酶组化光镜观察及分离肝细胞酶活性定量测定技术，检测了肝组织细胞在肝动脉系统缺血（HAI）1h及3h的情况下其SDH（琥珀酸脱氢酶）和LDH（乳酶脱氢酶）的活性，并与正常肝细胞及冷缺血15min的肝细胞作了比较。结果显示：当HAI达1h，肝细胞线粒体SDH活性已明显减低，而LDH活性显著增高，与冷缺血15min组对照有显著性差异（P＜0．001）；当HAI达3h时SDH活性极度减低，而LDH活性极度亢进。提示：HAI可能是移植术后供肝病变致某些早期并发症和胆道并发症的重要因素之一，应尽量限制在1h以内。     

缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化。结果与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P<0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关。     

犬心房室隔内细胞形态学特征

目的　通过观察犬心房室隔内细胞形态学特征 ,探讨其可能的功能意义。方法　利用光学显微镜 ,通过HE和Masson染色对犬心房室隔标本的细胞形态、排列方式、直径和染色深浅进行细致观察 ,通过透射电镜观察证实光镜所见细胞特征。结果　①心房扩展部可见到四条过渡细胞束与房室结相连 :Ⅰ径自冠状窦壁沿锥形间隙或室间隔肌与右房肌之间向前至房室结后端 ;Ⅱ径自冠状窦口周围沿右房心内膜下至房室结浅层 ;Ⅲ径经三尖瓣隔侧瓣与冠状窦口之间向前经心内膜下至房室结右后端并至房室结的浅层 ;Ⅳ径自左侧心房肌向右下沿室间隔肌上缘至房室结左后端。低倍镜下纤维排列较疏松 ,纤细 ,直径约 9.5 μm ,染色浅淡。高倍镜下细胞呈长形 ,核长圆形与细胞长轴方向一致 ,细胞质染色淡。电镜下细胞特征符合过渡细胞特点。②冠状窦周围见到大量T细胞和少量P细胞及浦肯野细胞。结论　犬心房室隔内有过渡细胞构成的新传导径路 ;冠状窦可能是一个重要的潜在起搏点     

肝动脉桥式置管转流对供肝及胆道组织细胞凋亡的保护作用

目的验证肝动脉桥式置管转流这一方法是否能够减轻肝动脉缺血(hepatic artery ischemia,HAI)引起的肝胆细胞凋亡。方法应用简易犬肝自体原位移植模型,将24只杂交犬随机分为肝动脉缺血组(HAI组,8只)、肝动脉桥式置管转流组(TBB组,8只)及对照组(8只)。在制模后,3组动物均于冷灌注后不同时点切取肝脏、胆道组织,分别用戊二醛及40 g/L多聚甲醛溶液固定,进行电镜观察和TUNEL染色,观察肝胆组织形态学改变及细胞凋亡情况,并计算两组的凋亡指数。结果在冷灌注后2 h,HAI组电镜下出现较明显的肝胆细胞凋亡现象;肝动脉桥式置管转流组肝胆细胞凋亡现象少见;对照组难以找到凋亡肝胆细胞。TUNEL法染色切片显示,冷灌注后3组肝胆组织内均有少量凋亡细胞,其凋亡指数相差不大(P>0.05);随冷灌注后时间的延长,3组凋亡细胞的数量均有所增加,但HAI组凋亡指数的升高更为显著,肝动脉桥式置管转流组次之,对照组变化不大,3组间差别有统计学意义(P<0.01)。结论肝动脉桥式置管转流对肝移植时肝动脉缺血所导致的肝胆细胞凋亡具有显著保护作用,应在继续完善改进的基础上实施于临床。     

犬急性肝衰模型的建立

目的　建立犬急性肝衰模型 ,以进一步探讨应用体外异种全肝灌注治疗急性肝衰的方法与效果。方法　选 7只犬予以戊巴比妥钠 2 5mg·kg-1腹腔注射麻醉 ,分别行一期门腔端侧分流 ,肝周韧带断离 ,膈动脉缝扎。肝动脉血流完全阻断 2h ,制备致死性肝衰模型。术中定时采血测ALT、AST、LDH、PT、FIB、ammonia。取犬肝组织行光镜、电镜观察。结果　 1只犬因麻醉过量致死 ,其余 6只均手术成功。所有犬均在全肝血流完全阻断后 (3～7.5h)死亡 ,平均生存时间 (5 .7± 1.2 )h。随全肝血流阻断时间延长 ,动物血ALT、AST、ammonia、LDH进行性升高 ,PT时间延长 ,PIB减少 ,血压进行性下降。结论　一期门腔分流、全肝血流完全阻断 2h制备犬急性肝衰模型方法简便、可靠。     

黄芪甲苷改善高糖诱导的足细胞损伤和线粒体功能障碍并抑制Notch通路激活

目的 研究黄芪甲苷对高糖诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的保护作用及其分子机制。方法 构建高糖(30 mmol/L葡萄糖)诱导足细胞损伤模型,分别用低、中、高剂量黄芪甲苷与高糖共处理细胞;CCK-8检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测ATP含量,Western blotting检测凋亡及足细胞损伤相关蛋白和Notch通路相关蛋白表达水平。结果 与control组相比,HG组细胞活性降低、细胞凋亡水平增加(P<0.05),抗凋亡蛋白(Bcl2)表达降低,凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3)表达升高(P均<0.05);和HG组相比,HG+AS-IV组改善高糖诱导的细胞活性和细胞凋亡水平(P<0.05),抗凋亡蛋白(Bcl2)表达升高,凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3)表达降低(P均<0.05);和control组比较,HG组细胞线粒体发生功能障碍,JC-1单体含量升高,ATP含量降低(P均<0.05);和...     

乌司他丁通过抑制肠黏膜细胞凋亡减轻大鼠肠道缺血-再灌注损伤

目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制.方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组.治疗组于缺血后经阴茎背静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg);对照组给予等量等渗盐水;空白对照组仅做开关腹并给予等量生理盐水作为对照.各组大鼠均于制模后采集标本,动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果 空白对照组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于对照组(P<0.01);治疗组BaxmRNA表达低于对照组(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达高于对照组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止缺血-再灌注损伤时细菌和内毒素的移居.     

肝动脉缺血后供肝组织中氧自由基含量变化及意义

利用犬肝自体原位移植模型，观察了肝动脉缺血（ＨＡＩ）后供肝组织的脂质过氧化物（ＭＤＡ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化。结果显示：随着ＨＡＩ时间延长，各指标活性与对照组比较差别显著（Ｐ＜０．０５）；术后血清谷丙转氨酶和胆红素含量增高更为明显（Ｐ＜０．０１），且下降缓慢（Ｐ＜０．０５）。认为，ＨＡＩ对供肝有明显的损伤作用，氧自由基是导致这一损伤作用的重要因素之一。     

预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的延迟保护作用

观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现,经预缺血诱导的,Ｃ肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高,与缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ）比较,经典预适应组（ＣＰＣ）和延迟预适应组（ＬＰＣ）乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,心肌细胞存活率升高,脂质过氧化减轻,膜流动性增加。提示：培养乳鼠心肌细胞存在延迟预适应,其机制与预缺血提高心肌细胞抗氧化酶的活性、增加缺血再灌注时自由基的清除有关。     

BUILDING OF A SIMPLE MODEL OF AUTO-OLT IN DOGS AND ITS SIGNIFICANCE

ＢＵＩＬＤＩＮＧＯＦＡＳＩＭＰＬＥ　ＭＯＤＥＬＯＦＡＵＴＯ－ＯＬＴＩＮＤＯＧＳ　ＡＮＤＩＴＳＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＫａｎｇＹａ＇ａｎ；，ＬｉＹｉｍｉｎｇ，ＪｉＺｏｎｇｚｈｅｎｇ；，ＱｉｎＺｈａｏｙｉｎ;（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｒ?..     

肝血流同步双栓治疗中、晚期肝癌的临床研究

我院１９８９年１０月～１９９５年３月对５７例中晚期肝癌患者进行肝血流同步双栓（经腹肝动脉、门静脉双置管同时注入化疗栓塞剂）治疗。结果半年生存率为９４．１％。１年６６．６％，２年３１．３％，３年５．８％。该方法明显优于单纯肝动脉化疗栓塞，安全可靠，操作简单，术后并发症少，是中晚期肝癌综合治疗中较理想的方法。     

五仁醇对慢性肝损伤的保护作用

本实验证明五仁醇可使慢性肝损伤大白鼠LDH_5和SGPT 下降,清蛋白增多,r-球蛋白减少,清、球蛋白比率增高,肝中胶元含量明显降低,病理改变减缓.以上结果说明五仁醇对慢性肝损伤具有保护作用。     

狗左右心室和肺循环功能的同步测定与评价

本文介绍了狗左、右心室和肺循环功能的同步测定方法,并同时观察了左、右心室收缩、舒张性能、泵功能和肺循环功能的多项指标。在实验条件下,动物的生理状况在3小时内基本稳定。     

恶性纤维组织细胞瘤间质肥大细胞与AgNOR定量检测及其预后意义

为探讨恶性纤维组织细胞瘤间质肥大细胞及肿瘤细胞核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）定量检测与肿瘤恶性度及预后的关系,应用甲苯胺蓝染色法及ＡｇＮＯＲ染色法对４１例资料完整有随访结果的恶性纤维组织细胞瘤手术切除标本进行染色以显示肥大细胞及Ａｇｘｏｎ,常规及体视学方法定量检测。结果：肿瘤与正常组织交界区肥大细胞定量明显高于肿瘤中,Ｃ及正常组织中的肥大细胞定量,并与生存期正相关（ｒ＝０．７３５３,Ｐ＜０．００１）,肥大细胞定量高值组较之肥大细胞定量低值组患者生存期长（Ｐ＜０．０１）,肿瘤无转移组肥大细胞定量高于有转移组（Ｐ＜０．０５）,肿瘤位置浅在组肥大细胞定量高于肿瘤位置深在组（Ｐ＜０．０５）。肿瘤细胞核ＡｇＮＯＲ定量与生存期负相关（ｒ＝－０．６１０７,Ｐ＜０．００１）,ＡｇＮＯＲ定量高值组患者生存期短,肿瘤恶性度高（Ｐ＜０．０１）;肿瘤转移组较光转移组ＡｇＮＯＲ定量高（Ｐ＜０．０５）;肿瘤位置深在组较浅表组ＡｇＮＯＲ定量高（Ｐ＜０．０５）。肥大细胞定量与ＡｇＮＯＲ定量负相关（ｒ＝－０．３５１４,Ｐ＜０．０５）。结论：肿瘤与正常组织交界区肥大细胞及肿瘤细胞核ＡｇＮＯＲ定量与患者生存期密切相关,与肿瘤转移及位置深浅等反?     

大鼠移植性肝癌栓塞化疗及栓塞内放疗的实验研究

为了探讨栓塞化疗及栓塞内放疗对大鼠移植性肝癌的治疗效果及机理,本文采用Ｗａｌｋｅｒ ２５６ 肝癌瘤株接种于６０ 只ＳＤ大鼠肝脏上,１ 周后分３ 组进行不同治疗,观察治疗效果并进行比较。结果发现,两种治疗方法的肿瘤体积比、肿瘤坏死率及肿瘤生长率无明显差别（ Ｐ＞ ０．０５）,对肝功酶类的影响有显著差别（ Ｐ＜ ００５）;经不同方法治疗后,癌灶中均残留存活的癌细胞。表明两种治疗方法均对移植性肝癌有明显治疗效果,单次治疗不能完全杀灭癌细胞     

衰老大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶样神经元的变化——免疫金银染色法和图像定量分析研究

本文结合免疫金银染色法和图像定量分析,观察幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶祥(THL)神经元的衰老变化,结果表明:THL神经元主要分布于中缝背核、中央上核和嘴侧线形核內;THL神经无从中年即开始丧失,到老年,其数量几乎减少1/3;图像分析表明,THL神经元的截面积随增龄而增大,但形态观察发现,老年组的阳性神经元的胞体萎缩,边缘皱折而呈不规则状,突起缩短、锐化或扭曲;THL神经元的灰度值随增龄而升高,说明儿茶酚胺的含量和转换率在衰老进程中是逐渐降低的。