心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征

目的　研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结 (atrioventricularnode ,AVN)、射频消融慢径的有效靶点部位 ,即 :希氏束与冠状窦口连线的中 1/3(M区 )及下 1/3(P区 )进行细胞动作电位的引导 ,之后行组织连续切片 ,光镜下观察M区和P区的形态学特点。结果　房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性 :AVN细胞的动作电位复极 90 %时程 [APD90 ,( 182± 17)ms]分别长于M区、P区及普通房肌细胞的APD90 [( 16 0± 9)ms,( 15 7± 8)ms ,( 15 1± 10 )ms ,P <0 .0 5 ]。普通房肌细胞的APD50 和APD3 0 [( 90± 6 )ms和 ( 70± 7)ms]分别短于AVN、M及P区过渡细胞的APD50 和APD3 0 [( 12 8± 13)ms和 ( 10 9± 12 )ms ,( 114± 9)ms和 ( 93± 8)ms ,( 10 6± 6 )ms和 ( 87± 6 )ms ,P <0 .0 1]。此外 ,在APD50 和APD3 0 上 ,AVN与P区的细胞间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束 ,为房室结后延伸。P区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。结论　房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。M区和P区的过渡细胞束可能与慢传导有关     

降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

绝对不应期电刺激对健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩及钙瞬变的影响

目的　探讨绝对不应期电刺激对正常和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞收缩幅度及同步钙瞬变的影响。方法　酶解分离心室肌细胞 ,应用单细胞收缩动缘测定仪 ,在基础刺激 (S1)同时给予绝对不应期电刺激 (S2 ) ,以F3 60 /F3 80 反映细胞钙瞬变 ,观察细胞收缩幅度和细胞钙瞬变的变化。结果　健康豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (16 .5 5±5 .4 9) % ,收缩速度峰值增加 (17.4 3± 7.0 8) % ,舒张速度峰值增加 (19.74± 9.0 8) % (n =10 ) ;细胞收缩过程F3 60 /F3 80幅值增加 (2 5 .79± 6 .88) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (2 9.4 7± 9.2 5 ) %和 (2 2 .5 2± 7.81) % (n =10 )。慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (15 .5 3± 5 .31) % ,收缩速度峰值增加 (10 .6 0± 3.0 2 ) % ,舒张速度峰值增加(2 3.32± 8.2 6 ) % (n =6 ) ;F3 60 /F3 80 幅值增加 (16 .82± 7.0 3) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (16 .2 7± 5 .91) %和 (10 .32± 2 .4 6 ) % (n =6 )。结论　适宜的绝对不应期电刺激可增强健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩能力     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

人在体心内膜除极与复极关系的研究

应用Franz接触电极记录室内传导正常的人左室内膜单向动作电位（MAP），观察心内膜激动时间（AT）、动作电位时程（MAP），复权时间（RT）及其关系。结果：①AT与APD呈显著负相关，平均相关系数为-0．87±0．07（P均＜0．05）；②空间隔、心尖部、侧壁及基底部AT分别为26±6、29±4、39±4和44±2（ms）；③多数部位的AT间和APD间有显著差异，而RT间无显著差异。结论：①心内膜中激动早的部位APD较长，激动晚的部位APD较短；②激动较早的部位为空间隔和心尖部，较晚的部位为例壁和后基底部；③正常心内膜复极投除极具有较强的均一性。     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的　探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法　修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果　劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论　劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

化学发光免疫与放射免疫测定法测定血清Anti-TgAb和Anti-TpoAb的比较

目的　对全自动化学发光免疫测定法 (chemiluminescenceimmunossay ,CLIA)和放射免疫分析法 (radioimmunoassay ,RIA)测定抗甲状腺球蛋白抗体 (autoantibodiesagainstthyroglobulin ,anti TgAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体 (autoantibodiesagainstthyroidperoxidase,anti TpoAb)的临床应用意义进行比较。 方法　经临床诊断、甲状腺功能检查及病理证实 ,37例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者 ,30例甲状腺机能亢进患者及 36例其它患有内分泌疾病的患者 (包括甲状腺癌、甲状腺结节、糖尿病及库兴氏综合征 )和 35例正常人用CLIA和RIA两种方法分别测定其血清的Anti TgAb和Anti TpoAb水平并进行比较。结果　①CLIA和RIA两种方法的批内变异 (CV % )分别为 3.0 %和 10 .0 % ,其批间变异 (CV % )分别为 3.9%和15 .0 %。② 35例正常人的Anti TgAb水平CLIA法的 x±s为 ( 2 5 .9± 9.6 )U·mL-1;RIA为 ( 11.2± 2 .8) % ,Anti TpoAb水平CLIA法为 ( 31.4± 6 .7)U·mL-1;RIA为 ( 8.7± 3.0 ) %。③经病理诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者 ,其用CLIA法测定Anti TgAb为 2 92 .6± 334.1(n =17) ;RIA为 ( 5 6 .4± 11.2 ) % (n =2 1) ,而Anti TpoAb的CLIA法为 5 0 4 3.3± 3196 .1(n =17) ;RIA为 ( 35 .4± 6 .9) % (n =2 1)?     

马洛替酯缓释片人体药代动力学及生物利用度

目的　研究马洛替酯缓释片单次给药和多次给药的人体药代动力学和生物利用度。方法　 2 0名健康男性志愿受试者随机交叉分别单次及多次口服马洛替酯缓释片与普通片 ,采用高效液相色谱法 (HPLC)测定血浆中马洛替酯的浓度 ,用 3P97程序进行数据处理。结果　单次口服马洛替酯缓释片与普通片 (6 0 0mg)后 ,AUC0～ 2 4分别为 (130 .77± 39.81)和 (135 .4 7± 4 6 .39) μg·h·L-1;AUC0～∞ 分别为 (16 4 .4 9± 5 1.6 9)和 (173.0 3± 6 5 .6 9) μg·h·L-1;Tmax分别为(4.15± 1.73)和 (2 .2 5± 0 .72 )h ;Cmax分别为 (2 4 .2 3± 11.2 3)和 (35 .0 5± 16 .0 2 ) μg·L-1;t1/ 2 分别为 (11.11± 2 .92 )和(10 .5 1± 1.98)h。多次口服马洛替酯缓释片 (每次 30 0mg,每日 2次 )与普通片 (每次 2 0 0mg ,每日 3次 )达稳态后 ,AUCss0～τ分别为 (112 .5 7± 34.37)和 (76 .97± 18.0 9) μg·h·L-1;Tmax分别为 (3.35± 1.2 2 )和 (2 .0 0± 0 .6 5 )h ;Cmax分别为 (2 1.4 6± 7.82 )和 (2 5 .2 8± 7.78) μg·L-1;Cmin分别为 (5 .4 5± 1.2 4 )和 (5 .0 6± 0 .81) μg·L-1;Cav分别为 (9.38± 2 .86 )和 (9.6 2± 2 .2 6 ) μg·L-1;波动度 (DF)分别为 (1.6 9± 0 .4 0 ) %和 (2 .0 8± 0 .6 2 ) %。马?     

单相动作电位同步记录电极的建立和应用

目的　设计跨心室壁三层单相动作电位(MAP)同步记录电极,为跨心室壁复极异质性的在体研究提供有效途径。方法　以改造的 12 号不锈钢针头为外鞘,按先后顺序将彼此绝缘的外、中、内膜电极依次与外鞘组装,经过绝缘性、电导通性检测后,分别在体记录了兔、犬跨左心室壁内、中、外膜心肌的单相动作电位和心电图。结果　①兔左心室前壁内、中、外三层单相动作电位形态各不相同,中、外膜层 MAP复极起始部分具有典型的“峰和圆顶”特征,内膜层MAP复极过程中不存在明显切迹;在心率为272 次/min时,兔左心室内、中、外层心肌动作电位时程分别为 140、140、130 ms;动作电位幅度分别为17.5、19.31、11.51 mV。②犬中、外膜层心肌复极起始部分具有“峰和圆顶”特征,中膜层心肌1期切迹不如外膜层典型,内膜层心肌复极1期仅有小的切迹;心率为 139 次/min时,犬内、中、外层心肌动作电位时程分别为230、250、200 ms;动作电位幅度分别为46.33、66.41、43.30 mV。结论　自制单相动作电位能清晰、有效的记录在体动物跨心室壁各层的动作电位,可用于跨心室壁复极异质性的在体实验研究。     

大脑皮层下轴突纤维横断模型的建立

目的　建立一种机械性大脑皮层下轴突纤维横断动物模型。方法　对 1 0例正常 2 1 0～2 4 0 g雄性SD大鼠的大脑皮层厚度和第V层神经元深度进行测定。根据测定结果决定三组不同的横切深度 (每组用SD大鼠 8只 )。在立体定位下进行脑皮层下轴突纤维横断 ,观察动物术后肢体功能恢复情况。 1 7d后取脑进行切片和染色 ,对横切深度进行测量 ,并对神经元和神经纤维状况进行观察。结果　正常 2 1 0～ 2 4 0g雄性SD大鼠大脑皮层厚度为 ( 1 85± 0 1 2 )mm ;第V层神经元深度为 ( 1 1 7± 0 0 5 )mm。对同一预定深度所获的实际深度之间最大相差 1 60 μm。三个损伤组实际深度与预定深度差值的绝对值 |d|分别为 ( 5 0 1 7± 2 6 2 0 ) μm、( 4 6 68± 32 84)μm和 ( 4 8 70± 2 9 76) μm ,最大 |d|值为 90 μm。在损伤深度分别为 2 0 0 μm、40 0 μm和 60 0 μm时 ,神经元存活率分别为 ( 4 2 5 5± 5 1 0 ) %、( 68 96± 5 2 1 ) %和 ( 74 5 2± 5 37) %。结论　该模型模拟了多种脑白质病变导致轴突损伤的共同特征 ,重复性好 ,是进行脑轴突损伤后神经修复与再生研究较理想的模型。     

海马结构的磁共振体积测量

目的　定量测量正常成年人的海马结构 (HPF)体积 ,确定其正常值范围 ,作为影像学早期诊断Alzheimer病 (AD)及海马硬化 (HS)的参照标准。方法　冠状位MRI定量测量了 2 5 4例1 8～ 76岁年龄段的正常人海马结构体积、颞角宽度及全脑体积 ,并进行相关分析。结果　标准化后的HPF体积无性别及利手差异 ,右侧略大于左侧 (P <0 .0 5 ) ,左右之差为 ( 0 .1 0± 0 .2 6)cm3。HPF体积与年龄、颞角宽度呈负相关 ,与全脑体积呈正相关。HPF体积各年龄段间有差异(P <0 .0 5 ) ,其正常值中青年组 (年龄 <60岁 )为 :左 ( 2 .64± 0 .43)cm3,右 ( 2 .74± 0 .44)cm3;老年组 (≥ 60岁 )为 :左 ( 2 .44± 0 .37)cm3,右 ( 2 .47± 0 .42 )cm3。结论　海马结构体积有左右侧及年龄段间的差异 ,实际工作中应预以重视 ,以免误诊。     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

利血平对豚鼠心房肌的作用

利血平能降低豚鼠左心房肌的收缩力,显著抑制肾上腺素诱发自律性的作用;并能延长FRP,而对兴奋性则无影响。此外对豚鼠右房自发频率也有明显抑制作用,使异丙肾上腺素正性频率作用的剂量—效应曲线非平行性右移,并使最大频率反应显著降低;还能显著地对抗CaCl_2的正性频率作用。结果提示利血平对豚鼠心房肌的作用可能与拮抗Ca~(2+)有关。     

硫酸亚铁对豚鼠离体心房肌负性肌力作用

用豚鼠离体心房肌标本研究了FeSO_4对其生理特性影响。FeSO_4 0.2mmol/L使心房肌收缩力由对照的100%下降到67±9%,增加引起心房自律性的肾上腺素浓度,并使时间—强度曲线右移。功能不应期从298±26ms延长至402±43ms。负性肌力作用和对自律性的抑制表明FeSO_4可影响Ca~(2+)转运,而抑制兴奋性及延长功能不应期提示它可能抑制Na~+内流。     

硫酸镁对哇巴因诱发豚鼠心脏自发电活动的生理效应

本文采用细胞内固定微电极技术观察了硫酸镁对哇巴因所致的豚鼠离体心室乳头肌自发电活动的影响。所得结果如下:(1)2mM～4mM的硫酸镁可对抗0.4μM因哇巴引起的豚鼠心室肌振荡后电位。(2)2mM～4mM的硫酸镁可抑制0.8um哇酸巴因引起的豚鼠心室孔头肌的自发电活动的频率和4相除极化速度。(3).若用硫酸镁和哇巴因同时灌注则不能诱发心室肌的后电位和自发电活动。提示硫酸镁可预防和治疗哇巴因所致的心律失常。