The changes of neuronal activity of the zone incerta in a rodent model of Parkinson＇s disease

Objective To study the changes in neuronal activity of the zone incerta (ZI) following the unilateral lesion of the nigrostriatal pathway. Methods Eiectrophysiological recordings of ZI neurons were made in normal rats and in two groups of rats at different time intervals after injection of 6-hydrodopamine (6-OHDA) into the pars compacta of snbstantia nigra by extracellular recording in vivo. Results The results showed a significant increase in the mean firing rate of ZI during the second and fourth weeks after 6-OHDA lesion [-n=32, (3.6±2. 2)Hz, P<0.001; n=35, (9.3±6.6)Hz, P<0. 001, respectively] compared to that of normal rats [n=39, (9.2±5.2)Hz]. However, no significant change was observed between two groups of 6-OHDA-lesioned rats. With regard to firing pattern, 7.7%(3/39) of ZI neurons discharged regularly, 82.1% (32/39) irregularly and 10. 3% (4/39) in bursts in normal rats. During the second week after 6-OHDA lesion, the regular, irregular and bursting firing neurons recorded in the ZI were 9.4% (3/32), 59. 4% (19/32) and 31.3% (10/32), and during fourth week, the regular, irregular and bursting firing neurons were 14.3% (5/35), 57.1% (20/35) and 28. 6% (10/35), respectively. The firing pattern of the neurons in the three different groups did not change significantly. Conclusion These results suggest that the firing rate of ZI neurons in 6-OHDA-lesioned rats is increased significantly, which may contribute to the pathophysiology of Parkinson's disease.     

正常和6-羟多巴胺毁损大鼠脚桥核神经元对胆碱能M受体刺激的反应

目的 在体水平上观察选择性胆碱能M受体激动剂氧化震颤素(Oxo-M)对正常和6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损大鼠脚桥核(PPN)神经元自发电活动的影响.方法 采用玻璃微电极细胞外记录和PPN内注射Oxo-M,观察PPN神经元电活动的变化.结果 与正常组大鼠相比,6-OHDA毁损组大鼠PPN神经元的平均放电频率增高(P<0.01),神经元活动趋于不规则(P<0.001);PPN内注射Oxo-M对正常组和6-OHDA毁损组大鼠的PPN神经元放电频率均可产生升高、降低和无变化三种改变.然而,PPN内注射Oxo-M对正常组大鼠PPN神经元的平均放电频率无明显影响,但Oxo-M使6-OHDA毁损组大鼠PPN神经元的平均放电频率显著降低(P<0.001).结论 胆碱能M受体激动剂抑制损毁组大鼠PPN神经元的活动,其作用机制是复杂的,涉及到PPN内突触前和突触后胆碱能受体.     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。     

PI_3激酶参与AT_1受体介导Ang II调节SHR脑神经元电活动的信号转导

目的　探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。 方法　原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果　AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论　AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3 激酶在AngⅡ调节SHR鼠脑神经元电活动的信号转导机制中发挥重要作用     

THE MORPHOLOGICAL CHANGES IN MUSCLE SPINDLES AND ALTERATIONS IN CELL ACTIVITY OF THE RATS'''' RED NUCLEUS AFTER 2 WEEKS'''' SIMULATED WEIGHTLESSNESS

The extensive negative effects induced by zerogravity or microgravity where offer special environ-ment are har mful for cos monauts[1-3].The real spaceenvironment has many characteristics,including mi-crogravity,electromagnetic fields,and radiation,which may have an effect on the function and mor-phology of the CNS[4],but the changes in CNSin-duced by si mulated weightlessness on the groundcaused the corresponding adaptive changes of cere-bral circulation,which made alterations in sensoryper…     

大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶免疫反应性神经元的老年性变化

本实验用免疫金银染色法结合图像定量分析,观察了幼年(3个月)、中年(12个月)和老年(20个月)Wistar雄性大鼠蓝斑内酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应性神经元的老年性变化,结果:蓝斑内TH免疫反应性神经元数量在中年呈显著性的减少(P<0.01),至老年,进一步减少,与幼年组比较,神经元丧失70%;TH免疲反应性神经元的胞体平均截面积随年龄增长呈增大趋势,各年龄组间有显著性差异(P<0.05);TH免疫反应性神经元的灰度值随增龄而递减,老年组与幼年组相比,下降了39%。表明蓝斑内儿茶酚胺能神经元所含TH的量和活性在衰老过程中是逐渐降低的,提示儿茶酚胺能神经递质合成能力减弱。     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制.方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20 mg/kg)和高剂量组(40 mg/kg).采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,...     

大鼠下丘脑室旁核大细胞自发电活动及对去甲肾上腺素反应的增龄性变化

应用神经垂体逆向电刺激,于下丘脑室旁核内用玻璃微电极细胞外记录的方法寻找室旁核神经内分泌大细胞,并观察了３ 月龄、１２ 月龄及２６ 月龄三组大鼠室旁核大细胞的自发放电及对脑室注射去甲肾上腺素（Ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ ,ＮＥ）反应的增龄性变化。结果发现,不同月龄组室旁核大细胞中呈慢不规则、快连续及位相型放电的神经元的比例相似;随增龄室旁核大细胞的自发放电频率增加;室旁核中加压素与催产素神经元对脑室注射ＮＥ的反应发生增龄性变化。这些结果提示：下丘脑室旁核大细胞电生理特性发生增龄性变化,并可能因此导致其分泌功能的变化     

机械性脑白质损伤后皮层神经元凋亡的证据及其分布特征

目的　探讨细胞凋亡在机械性脑白质损伤后皮层神经细胞病理变化中的作用及其分布特征。方法　雄性健康SD大鼠 3 6只随机分为假手术组 (1 2只 )和模型组 (2 4只 ) ,用模型组动物制作大脑皮层下横切模型。于致伤后不同时间处死动物 ,用TUNEL原位末端标记和常规病理组织学方法观察损伤区及相应皮层神经细胞变化的性质和规律。结果　致伤后横切处出血 ,损伤组织内神经元出现坏死改变 ,胶质细胞增多。大脑皮层Ⅱ Ⅴ层神经细胞多出现萎缩改变。伤后 1 2d时 ,相应皮层内即出现散在早期凋亡神经元 ,随后逐渐增多 ,7d后又趋减少 ,伤后 1 9d皮层内仍可检出凋亡神经元。在损伤区凋亡神经元少见 ,可见部分胶质细胞凋亡。结论　脑白质损害时 ,损伤相应部位皮层神经元主要表现为凋亡。在损伤区 ,神经元和胶质细胞主要表现为坏死。皮层内凋亡神经元主要分布于第Ⅱ Ⅴ层 ,其时间分布呈一单峰状曲线 ,凋亡峰出现在伤后第 7d前后 ,至少持续 1 9d。     

不同参数电针对大鼠脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

目的　观察和比较不同参数电针对大鼠“足三里穴”的镇痛效应。方法　采用玻璃微电极细胞外记录大鼠腰部脊髓背角广动力型 (WDR)和特异伤害感受型 (NS)神经元的活动 ,观察了不同强度 (1mA ,5～ 6mA)和不同频率 (5、2 0、5 0、10 0Hz)电针对背角神经元伤害感受性反应 (C 反应 )的影响。结果　强电针时选用低频 (5Hz)较好 ,而弱电针时选用高频 (5 0Hz)为佳。结论　电针对脊髓伤害性传递的抑制作用具有强度和频率依赖性     

公路重大交通基础设施哑铃型路网边界算法

针对公路重大交通基础设施(如特大桥、长大隧道等)的分布特征,从交通安全管理的角度,提出哑铃型路网的概念,重点对其路网边界算法进行探讨.在分析边界类型及约束特征基础上,构建时间成本效益函数作为目标函数,根据不同的交通流量,推导出哑铃型路网的边界算法.边界算法的实现是哑铃型路网整体算法的基础.为后期通路求解、路线诱行以及路网安全管理研究提供了分析平台.     

公路重大交通基础设施哑铃型路网边界算法

针对公路重大交通基础设施(如特大桥、长大隧道等)的分布特征,从交通安全管理的角度,提出哑铃型路网的概念,重点对其路网边界算法进行探讨.在分析边界类型及约束特征基础上,构建时间成本效益函数作为目标函数,根据不同的交通流量,推导出哑铃型路网的边界算法.边界算法的实现是哑铃型路网整体算法的基础.为后期通路求解、路线诱行以及路网安全管理研究提供了分析平台.     

ARRHYTHMIA INDUCED BY NICOTINE ACTIVATING CARDIAC INTRINSIC NEURONS IN CANINE ATRIAL AND VENTRICULAR GANGLIAL PLEXUS

Ｃａｒｄｉａｃｎｅｕｒｏｎｓｉｎｃａｎｉｎｅ ｇａｎｇｌｉａｌ ｐｌｅｘｕｓｅｓｈａｖｅｂｅｅｎａｓｓｕｍｅｄｔｏｃｏｎｔａｉｎｏｎｌｙｐａｒａｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｅｆｆｅｒｅｎｔｎｅｕｒｏｎｓ[1,2 ] .Ｈｏｗｅｖｅｒ ,ａｎａｔｏｍｉｃａｌａｎｄｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｅｖｉｄｅｎｃｅｓｈａｖｅｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔａｆｆｅｒｅｎｔ,ｌｏｃａｌｃｉｒｃｕｉｔａｎｄｐｏｓｔｇａｎｇｌｉｏｎｉｃｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃｎｅｕｒｏｎｓａｒｅａｌｓｏ ｐｒｅｓｅｎｔｅｄｉｎｃａｒｄｉａｃ ｇａｎｇｌｉａ[…     

雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流的影响及使用依赖性阻滞作用

目的 研究雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流的影响及其是否存在使用依赖性阻滞作用.方法 应用全细胞膜片嵌记录方法,了解雷诺嗪对兔单个心房肌细胞快钠电流的作用,及在不同刺激频率(1Hz、3.3Hz、5Hz)时对快钠电流的影响.结果 30μmmol/L雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流有明显的抑制作用,其IC_(50)为(25.6±1.8)μmmol/L,并且随着刺激频率的增加其作用加强,存在使用依赖性.结论 雷诺嗪对兔心房肌细胞快钠电流有一定的抑制作用,其存在使用依赖性阻滞作用.     

环氧合酶-2介导四氢大麻酚抑制CA1区长时程抑制的作用

目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxgense-2, COX-2)在四氢大麻酚(Δ~9-tetrahydrocannabinol, Δ~9-THC)抑制CA1区长时程抑制(lonG~-term depression, LTD)中的作用.方法 在小鼠腹腔注射Δ~9-THC(10 mg/kg)或COX-2的选择性抑制剂NS398(10 mg/kg)24 h后切片,在海马CA1区记录场电位EPSP(fEPSP),观察NS398和Δ~9-THC在LTD中的作用,并结合全细胞膜片钳技术观察THC对神经元膜兴奋性的影响.结果 ①给予低频电刺激(1Hz,15 min)诱导CA1区LTD,Δ~9-THC可显著降低LTD.②Δ~9-THC并不改变海马CA1区基本的突触传递和膜的基本电学特性(包括膜电位、输入阻抗及放电特性).③Δ~9-THC显著降低LTD的效应可被COX-2的选择性抑制剂NS398所反转.④在COX-2基因敲除的小鼠,Δ~9-THC降低LTD的作用被显著抑制.结论 在CA1区COX-2介导了Δ~9-THC降低LTD的作用.     

DISTRIBUTION OF PARVALBUMIN, CALBINDIN-D28 AND CALRETININ IMMUNOREACTIVE NEURONS AND FIBERS IN THE MONKEY BASAL GANGLIA

Ｐａｒｖａｌｂｕｍｉｎ (ＰＶ ) ,Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ Ｄ2 8(ＣＢ)ａｎｄＣａｌｒｅｔｉｎｉｎ (ＣＲ)ａｒｅｍｅｍｂｅｒｓｏｆｔｈｅＥＦ ｈａｎｄｆａｍｉｌｙｏｆｃａｌｃｉｕｍ ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎｓ (ＣａＢＰｓ) .Ｔｈｅｓｅｔｈｒｅｅｐｒｏｔｅｉｎｓ,ｗｈｉｃｈｈａｖｅａｌｏｗｍｏｌｅｃｕｌａｒｗｅｉｇｈｔａｎｄａｈｉｇｈａｆｆｉｎｉｔｙｆｏｒｃａｌｃｉｕｍｉｏｎｓ ,ａｃｔ ｐｒｉｎｃｉｐａｌｌｙａｓｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｃａｌｃｉｕｍｉｏｎｓｂｕｆｆｅｒｓ .Ｔｈｅｙａｌｓｏｐｒｏｂａｂｌｙ…     

EFFECT OF THE TOTAL SAPONIN OF DIPSACUS ASPER ON INTRACELLULAR FREE CALCIUM CONCENTRATION IN THE CELLULAR MODEL OF ALZHEIMER‘S DISEASE-SCANNING CONFOCAL MICROSCOPY

ＡｌｔｈｏｕｇｈｔｈｅＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ(ＡＤ)ｗａｓｄｉｓ ｃｏｖｅｒｅｄｂｙＡｌｏｉｓＡｌｚｈｅｉｍｅｒ ,ａＧｅｒｍａｎｎｅｕｒｏｐａｔｈｏｌｏ ｇｉｓｔ,ｉｎｅａｒｌｙ 2 0ｃｅｎｔｕｒｙ ,ｉｔｄｉｄｎｏｔｇａｉｎｍｕｃｈｐｕｂｌｉｃａｔｔｅｎｔｉｏｎｕｎｔｉｌｔｈｅｌａｓｔｔｗｏｄｅｃａｄｅｓ .Ａｓｔｈｅｌｉｆｅｓｐａｎｏｆｈｕｍａｎｂｅｉｎｇｓｐｒｏｌｏｎｇｓ ,ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｐｅｒｓｏｎｓｗｉｔｈＡＤｈａｓａｌｓｏｉｎｃｒｅａｓｅｄ .Ｂｅｓｉｄｅｓｃａｎｃｅｒａｎｄ…     

EXPLORE ON DIAGNOSTIC AND PROGNOSTIC VALUES OF EXTRAHEPATIC CHOLANGIOCARCINOMA： UTILITY OF SERUM CA19-9 AND SERUM CEA

Extrahepaticcholangiocarcinoma (EHCC)isamalignanttumorarisingfrombileductepithelium .Unlikemosthumancancers ,atissuediagnosisofcholangiocarcinomaisoftenextremelydifficultbe causeoftumorlocation ,size ,anddesmoplasticcharacteristics .Percutaneousfineneedleaspirationisfrequentlynotpossiblebecausemanyofthesetu morsarelocatedintheliverhilumamidlargevascu larstructure .Furthermore ,tumormassesareoftennotevenidentifiablebyCT ,ultrasound ,ormag neticresonanceimaging .Endoscopicapproachesarealsoofl…     

风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系

目的　探讨风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系。方法　将 2 0例风湿性二尖瓣替换患者按术后有无严重低心排血量分为正常心排血量组 (n =1 4)和低心排血量组 (n =6) ,另 8例健康意外脑死亡者心肌为正常对照组。应用电镜细胞化学法测定术前右房心肌细胞线粒体膜磷脂超微结构定位改变 ,同时测定术中再灌注 3～ 5min时全心肌氧摄取率 ,并定量分析上述指标变化与术后低心排血量的关系。结果　风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂结构定位呈现不同程度的脱失改变。其中低心排血量组与正常心排血量组比较 ,心肌细胞线粒体膜磷脂结构小部分脱失 (7 5%± 2 6%vs 4 9%± 1 6% )和大部分脱失(4 5%± 2 0 %vs 2 6%± 1 7% )比率均明显增高 ,且再灌注 3～ 5min时全心肌氧摄取率 [(2 .30± 0 50 )Vol%vs(3.42± 0 .60 )Vol% ]明显降低 (P均 <0 0 5)。结论　风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂结构定位脱失程度与换瓣术后低心排血量的发生密切相关 ,可能是参与术后低心排血量形成、发展的细胞基础之一。     

罗红霉素分散片的人体药物动力学及相对生物利用度

目的　研究罗红霉素分散片在健康人体内的药物动力学和相对生物利用度。方法　 1 2名健康男性志愿者 ,采用随机交叉试验设计 ,单剂量口服国产罗红霉素分散片和胶囊 30 0mg ,用微生物检定法测定不同时间的血药浓度。经 3P97程序拟合 ,计算药物动力学参数。结果　罗红霉素分散片和胶囊血药浓度 -时间曲线均符合二室模型 ,主要药物动力学参数 :T1 / 2 β分别为(1 4.76± 2 .77)h和 (1 4.92± 3.1 2 )h ,Tmax分别为 (1 .38± 0 .2 3)h和 (1 .63± 0 .2 3)h ,Cmax分别为(8.37± 0 .66)mg/L和 (8.2 3± 0 .63)mg/L ,AUC0→∞ 分别为 (91 .84± 1 1 .90 )h·mg/L和 (88.55± 1 0 .70 )h·mg/L。经统计学分析 ,两制剂的Cmax和AUC0→∞ 均无显著性差异 (P >0 .0 5) ,罗红霉素分散片的相对生物利用度为 (1 0 3.75± 5.58) %。结论　两制剂具有生物等效性。