慢性阻塞性肺病中AQP4 mRNA的表达变化及与气道炎症的相关研究

目的探讨水通道4(apuaporin 4,AQP4)mRNA在慢性阻塞性肺病(COPD)的表达及对气道慢性炎症的影响和意义。方法选取因各种原因行支气管镜检查被病理学家证实为正常支气管黏膜者及慢性阻塞性肺病患者各30例,分别为正常组及COPD组。测试肺功能,并行支气管镜检,所取黏膜标本用逆转录PCR法检测mRNA表达,HE染色观察支气管黏膜炎症细胞浸润程度。结果与正常对照组相比较,COPD组患者支气管黏膜AQP4 mRNA表达减少(P<0.05),并和炎症程度负相关(r=-0.493,P<0.01),与FEV1/FVC、FEV1/pred%呈正相关(r分别为0.405、0.461,P均<0.01)。结论COPD患者水通道mRNA表达减低,将影响气道湿化功能,加重气道炎症,促使COPD发生发展。     

美多心安对扩张型心肌病患者血淋巴细胞线粒体膜的影响

为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响，以淋巴细胞为研究模型，用电镜细胞化学方法，对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组，加服美多心安或安慰剂。经平均2．5月观察，随着心功能改善，加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复；而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者，则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤，改善心肌能量代谢状态。     

容量超负荷心脏不同阶段线粒体膜磷脂结构改变及卡托普利干预的影响

对容量超负荷大鼠模型，用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段，心肌线粒体皆表现有增生及线粒体嵴膜磷脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即卡托普利干预者，心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较变化不大（Ｐ＞０．０５），心室作功能力却进一步降低；于造瘘后１月干预者，反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻，同时部分心室作功参数也有所改善。提示在容量超负荷心脏过早应用转换酶抑制剂不利于心脏重建，而于造瘘后一月干预，可改善心肌代谢和心室功能。     

姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的影响

目的探索姜黄素对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的调节作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖的方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预。干预结束后计数支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察肺组织病理学改变,透射电子显微镜观察肺泡上皮细胞内质网形态,免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在肺泡上皮细胞中的表达水平。结果与正常对照组比较,COPD模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P<0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P<0.05)。光镜和透射电子显微镜观察显示COPD模型组大鼠肺泡腔扩张、肺泡上皮细胞内质网肿胀,姜黄素干预可减轻肺泡上皮细胞及内质网损伤。与正常对照组相比,GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平显著升高(P<0.05);姜黄素干预可显著下调GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制肺泡上皮细胞内质网应激而发挥对COPD的保护作用。     

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（MAO）活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8～11周后，上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。     

肿瘤浸润淋巴细胞和重组人白细胞介素-2对进展期肿瘤患者细胞免疫功能的影响

对20例经手术切除的进展期肿瘤患者用活化的肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）和重组人白细胞介素-2（rhIL－2）治疗，检测治疗前后细胞免疫功能变化。其中8例治疗后PBL对同种异体相同组织学类型靶细胞的细胞毒性从43．2升高到1249．0溶解单位（P＜0．05），而NK活性无明显变化；T4、T8淋巴细胞亚群荧光强度明显升高，从1．9到3．9（P＜0．05）及4．4到7．2（P＜0．05）。所有患者PPD及PHA反应性明显增强，从10．9mm到13．6mm（P＜0．01）及7．9mm到12．7mm（P＜0．01），15例有一过性寒战、发热，其中10例伴轻度恶心、呕吐。结果提示：TIL和rhIL－2治疗后可明显提高进展期肿瘤患者的细胞免疫功能，而无明显毒副作用，可能成为进展期肿瘤术后重要的辅助治疗方法。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清MMP-9和TIMP-1的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)和中、重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各组治疗前后血清MMP-9和TIMP-1含量,采用t检验比较两组MMP-9和TIMP-1水平的差异。结果经氧化苦参碱干预后,TIMP-1水平显著低于常规治疗组,而MMP-9水平则显著高于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可下调TIMP-1水平,恢复MMP-9水平,保持MMP-9/TIMP-1平衡,减少细胞外基质(ECM)沉积,防止肾间质纤维化。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

乙型肝炎病毒对不同ALT状态下慢性乙型肝炎患者肝功和肝纤维化以及肝脏病理分期的影响

目的探讨乙型肝炎病毒对不同免疫阶段慢性乙型肝炎患者肝功、肝纤维化以及肝脏病理分期的影响。方法回顾性分析兰州大学第一医院确诊为慢性乙型肝炎的患者657例,采用全自动生化分析仪检测肝功能指标,采用全自动γ-放射免疫分析仪检测肝纤维化指标,采用全自动荧光定量PCR分析仪检测被测者的病毒载量,用方差分析比较在不同免疫阶段乙型肝炎病毒对慢性乙型肝炎患者肝功、肝纤维化的影响,用线性趋势卡方检验分析在不同免疫阶段乙型肝炎病毒对慢性乙型肝炎患者肝脏病理分期的影响。结果在ALT正常组中,乙型肝炎病毒对肝功、肝纤维化的影响较弱,而在丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常组中,乙型肝炎病毒对肝功、肝纤维化有明显影响,且以ALT≥正常上限2倍组中为甚。具体表现为随着病毒载量的增加,肝功能指标中ALT、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、直接胆红素(DBiL)、间接胆红素(IBiL)增高,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)降低,肝纤维化指标中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(PcⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)均增高(P<0.05)。在ALT正常组中,乙型肝炎病毒的载量高低与肝脏病理分期无相关性联系,而在ALT异常组中,特别是ALT≥正常上限2倍组中乙型肝炎病毒的载量高低与肝脏病理分期有显著相关性联系。结论乙型肝炎病毒在机体的不同免疫阶段对肝脏功能的影响是不同的,这为临床抗病毒治疗提供了循证医学证据。     

心肌炎患者T淋巴细胞亚群改变

本文应用淋巴细胞单克隆抗体检测了两型心肌炎患者外周血淋巴细胞亚群,发现心肌炎心力衰竭组患者的T_8亚群明显低于心肌炎心律失常组及正常人,而T_4/T_8比值明显升高。同时用短寿命细胞法发现心肌炎心力衰竭组患者的抑制性T淋巴细胞功能明显降低,并与射血分数之间存在明显的正相关。免疫调节异常在心力衰竭型心肌炎的发病中起重要作用。     

慢性肺心病急发期血镁与心律失常

本文对98例慢性肺心病急性发作期患者血镁与心律失常的关系作了观察,其中低镁血症31例,其心律失常的发病率为93.54%(29/31)血镁浓度大于0.75mmol/L 者67例,其心律失常的发病率为70.15%。13例低患血症合并心律失常者接受硫酸镁治疗,12例心律失常在治疗当天或三日内控制,无效者1例,系肺心病合并冠心病。结果提示低镁血症易致心律失常及洋地黄中毒,镁剂对心律紊乱有显著疗效,本文还就其作用机制进行了讨论。     

右室射血分数对肺心病早期诊断价值的探讨

采用核多功能仪平衡法测定了10例正常人及44例慢性阻塞性肺疾患患者的右、左室射血分数(Right and Left ventricular ejection fraction,RVEF,LVEF)。结果表明,肺心病组其RVEF显著低于正常组。若以RVEF<45%作为早期肺心病的诊断指标,一些心电图和X线尚未出现改变的慢支或并发肺气肿者,即可诊断为早期肺心病。此外,肺心病患者其LVEF亦减低,提示肺心病左心功能亦受损。故RVEF的检测对肺心病的早期诊断提供了一项简单经济、无创而客观的方法。     

STUDY ON THE IMMUNE FUNCTION OF ERYTHROCYTE IN PATIENT WITH NIDDM

ＳＴＵＤＹＯＮＴＨＥＩＭＭＵＮＥＦＵＮＣＴＩＯＮＯＦＥＲＹＴＨＲＯＣＹＴＥＩＮＰＡＴＩＥＮＴＷＩＴＨＮＩＤＤＭＸｕＪｉｎｇ（徐静）（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｅ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｘｉ＇ａｎＭｅｄｉｃａｌ...     

原发性肾病综合征患儿T细胞亚群及其抑制性细胞活性

本文检测了37例原发性肾病综合征患儿的外周血T淋巴细胞亚群和刀豆素A诱导的抑制细胞活性水平。结果显示,肾病患儿初发时就存在抑制性T细胞数量及功能的减低,并随着激素治疗及病情的好转而恢复正常,提示本病的免疫调节失衡可能是一原发性改变,在肾病发病机理中起一定的作用。     

心肌炎患儿红细胞免疫功能及T细胞亚群与自由基的关系

本文报道了７２例３岁～１２岁心肌炎患儿红细胞免疫粘附功能，Ｔ细胞亚群，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），血清过氧化脂质（ＬＰＯ）。发现心肌炎患儿红细胞免疫粘附功能低下，同时伴随着ＯＫＴ８和ＳＯＤ的降低。红细胞免疫粘附功能与ＯＫＴ８和ＳＯＤ呈正相关，与ＬＰＯ呈负相关。经治疗后显示：胸腺肽和大剂量维生素Ｃ可改善心肌炎患儿红细胞、Ｔ细胞免疫功能失衡，降低脂质过氧化反应。     

老年人T淋巴细胞改变的研究

作者检测了34例老年人T淋巴亚群、T淋巴细胞功能及外周血淋巴细胞诱生白细胞介素-2(IL-2)活性。结果显示老年人外周血T淋巴细胞总数(CD_3)与T抑制细胞数(CD_8)明显低于中年组和青年组;而T辅助细胞数(CD_4)则无明显差异。抑制T淋巴细胞(T_s)活性明显降低;T辅助细胞(T_H)无明显变化。外周血淋巴细胞诱生白细胞介素-2的活性明显低于中年组和青年组。这可能是老年人免疫功能低下和免疫调节紊乱的物质基础。提示可用白细胞介素-2恢复老年人的正常免疫调节功能。     

自血回输加补肾益脑汤治疗缺血性脑血管病的研究

１４５例缺血性脑血管病分为治疗组和对照组。治疗组采用自血回输（ＵＶＢ）加中药补肾益脑汤治疗，对照组采用脑活素加对症治疗。结果：治疗组的临床有效率和临床主要症状好转率均明显高于对照组，其实验室检测项目（ＴＧ、ＰＯ２、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＷＢＶ）两组治疗前后对比，治疗组明显地得到改善（Ｐ＜０．０５）。说明该疗法可降低血脂、血粘度和ＭＤＡ，提高血氧含量和ＳＯＤ含量，较单纯西药为好。     

恶性淋巴瘤T细胞亚群及白介素2活性的观察

应用免疫碱性磷酸酶桥联（ＡＰＡＡＰ）法及３Ｈ－ＴＤＲ掺入法检测了３０例非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）外周血Ｔ淋巴细胞亚群及１４例ＮＨＬ患者白介素２（ＩＬ－２）活性。结果表明：ＮＨＬ患者外周血全Ｔ细胞、ＯＫＴ４细胞的均显著减少（Ｐ＜０．０５），ＯＫＴ８细胞显著增多（Ｐ＜０．０５），ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值明显低于对照（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－２活性明显低于对照（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－２活性与ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值呈正相关。     

潜在型克山病活检心肌线粒体呼吸酶的超微结构定位

本文对云南楚雄潜在型克山病活检心肌线粒体SDH和CCO进行了超微结构定位及活性研究。潜在型克山病心肌线粒体SDH主要表现各种类型的活性改变,有1/3的线粒体嵴膜和内膜酶反应产物趋于阴性;在1/20的完全失去定位的线粒体中,向基质自由弥散的酶产物代偿性增高。心肌线粒体CCO主要表现为各种类型的定位改变,3/5的线粒体不同程度地失去嵴膜定位,约1/5的线粒体酶反应趋于阴性;在1/5的完全失去定位的线粒体中,向基质弥散的酶产物代偿性增高。结果说明,潜在型克山病患者在致病因子作用下,其心肌线粒体SDH活性减低,呼吸链在CCO环节受阻。