乳腺恶性肿瘤组织中Cyclin D_1的表达与临床病理相关性

目的　探讨细胞周期素D1 (CyclinD1 )在乳腺肿瘤组织中的表达及临床病理相关性。方法　采用免疫组化SP法检测 78例乳腺恶性肿瘤及 1 7例乳腺良性病变石蜡包埋标本CyclinD1 表达。结果　CyclinD1 在乳腺恶性肿瘤细胞核中呈棕黄色染色 ,于核边缘近核膜处浓集 ,阳性表达率 44.87% ,其中在导管内原位癌 (DCIS) 5 /7例及叶状囊肉瘤 1 /1例中阳性表达。CyclinD1 表达与患者雌激素受体 (ER)显著相关 (P <0 .0 5 ) ,而与年龄、病理类型、组织学分级、淋巴结状态、肿瘤大小等无关 (P >0 .0 5 )。生存分析资料显示CyclinD1 (+)、(- )两组 5年相对复发危险度 (RRR)u =1 .95 9(P >0 .0 5 ) ,Kaplan Meier生存曲线示两组 5年累积无复发生存期 (RFS)无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　①CyclinD1 在乳腺癌发展初期即异常表达 ,有助于从分子水平鉴别原位癌与非典型增生 ,但其表达与肿瘤分化及恶性进展无关。②CyclinD1 表达与ER相关 ,可能有助于判断内分泌治疗敏感性。③CyclinD1 的表达与预后无关。     

不同年龄段女性乳腺癌患者临床病理特征的回顾性分析

目的探讨不同年龄段乳腺癌患者的临床病理特征。方法回顾性分析我院10年间、随机月份抽取的484例女性乳腺癌患者的临床病理资料,自21岁开始10年为一组分组并做统计。结果①乳腺癌发病年龄高峰为41～50岁;②各年龄组之间T分期差异显著(χ2=16.478,P=0.006<0.05),31～40岁组T分期高于41～50岁组(Z=-3.315,P=0.002<0.05)和61～70岁组(Z=-3.104,P=0.002<0.05),51～60岁组高于61～70岁组(Z=-2.205,P=0.027<0.05)和41～50岁组(Z=-1.969,P=0.049<0.05);③各年龄组局部浸润程度、病理类型、N分期、M分期差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌患者的发病年龄段为41～50岁,年轻组患者具有肿瘤直径较大的趋势,各年龄组肿瘤原发部位、肿瘤象限、局部浸润程度、病理类型、N分期、M分期、pTNM分期相同。     

非特殊型浸润性乳腺癌临床病理及同侧腋窝淋巴结转移与Ki-67表达的相关性分析

目的 探讨非特殊型浸润性乳腺癌(IBC-NST)临床病理特征以及同侧腋窝淋巴结转移与Ki-67表达的关系。方法 回顾性收集经病理证实的IBC-NST患者101例,分为Ki-67高表达(70例)和Ki-67低表达(31例)两组。患者临床病理特征等计数资料的组间比较采用χ²检验方法及Kruskal-Wallis H检验方法,超声诊断同侧腋窝淋巴结转移与病理结果的比较采用灵敏度、特异度等相关值计算,同侧腋窝淋巴结转移与Ki-67表达的相关性研究采用Spearman相关分析。结果 不同的Ki-67表达分组中,肿块直径大小、乳腺癌组织学分级及临床分期情况在Ki-67表达组之间差异具有统计学意义(P<0.05),肿块直经≥2 cm(58.57%)、组织学分级Ⅲ级(32.86%)、临床分期Ⅲ期(34.29%)及Ⅳ期(5.71%)的表达阳性率在Ki-67高表达组中较高;同侧腋窝淋巴结转移与Ki-67高表达呈正相关(r=0.393,P<0.05)。结论 IBC-NST病例中,肿块直经≥2 cm、组织学分级Ⅲ级、临床分期Ⅲ期及Ⅳ期与Ki-67高表达有相关性,患者同侧腋窝淋...     

乳腺癌c-erbB-2的表达及其与临床病理指标的关系

目的 分析乳腺癌c-erbB-2的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、腋窝淋巴结、肿瘤大小、病理类型等临床病理指标的关系.方法 收集术前未予任何治疗的临床病理资料齐全的原发性乳腺癌病例912例,采用免疫组化法检测c-erbB-2的表达,比较c-erbB-2表达与年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、绝经状况、腋窝淋巴结、ER、PR、病理类型之间的关系,并结合随访资料分析c-erbB-2的表达是否和预后相关.结果 c-erbB-2的阳性率为23%.不同年龄组间c-erbB-2的阳性率差异有统计学意义(P=0.009),特别是<35岁组c-erbB-2过表达率高于>55岁组(P=0.006);肿块直径<2cm、2～5cm和>5cm组间c-erbB-2阳性率差异有统计学意义(P<0.01),随肿瘤直径的增加c-erbB-2阳性率增高;腋窝淋巴结无转移、转移1～3个、转移>3个组间c-erbB-2阳性率差异有统计学意义 (P<0.01),淋巴结转移>3个组c-erbB-2的阳性率高于其他两组;ER、PR阴性组c-erbB-2的阳性率高于ER、PR阳性组,差异有统计学意义(P<0.01);TMN分期中Ⅲ期c-erbB-2的阳性率高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);在绝经状况、肿瘤部位、病理类型指标中各组c-erbB-2的阳性率无统计学差异.c-erbB-2阳性的乳腺癌患者生存时间明显短于阴性者(P<0.01).结论 c-erbB-2过表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关,与年龄、ER PR呈负相关,与绝经状况、肿瘤部位、病理类型不相关.c-erbB-2是判断乳腺癌预后的良好指标.     

MMP-9及glypican-3在肝癌组织中的表达及其临床病理价值

目的探究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3)在肝癌组织中的表达及临床病理价值。方法选取2014年3月至2016年7月于福建医科大学附属第一医院经病理学诊断为原发性肝癌的患者97例为肝癌组,60例健康志愿者入选对照组。免疫组织化学法检测所有研究对象的肝组织取材标本的MMP-9及glypican-3表达,并分析表达变化与肝癌临床特征间的关系。结果肝癌组的MMP-9阳性率和表达评分分别为47.42%、(1.95±1.61)分,远远大于对照组的0(P<0.05)。肝癌组的glypican-3阳性率和表达评分分别为59.79%、(2.21±1.71)分,明显高于对照组的8.33%、(0.83±1.23)分(P<0.05)。肝癌组的MMP-9及glypican-3表达与性别、年龄、肿瘤直径、肝癌分化情况、有无肝癌癌栓,不具有统计学相关性(P>0.05)。结论 MMP-9可用做为肝癌患者早期检测指标,glypican-3在肝癌组织中高表达也有一定的检测意义。     

患者职业对乳腺癌临床病理特征及治疗模式的影响

目的 研究职业对中国女性乳腺癌患者的临床病理特征、临床检查的实施以及治疗模式选择的影响.方法 连续收集2003年2月至2004年1月西安交通大学医学院第一附属医院收治的484例女性乳腺癌病例,收集患者的相关信息,采用卡方检查和秩和检验的统计学方法比较不同职业人群在临床病理特征、临床检查实施和治疗模式方面的差异.结果 不同职业的人群在肿瘤大小、pTNM分期、术前钼靶检查、术后ER、PR、Her2检测、外科手术方式及是否接受化疗方面均存在统计学差异(P＜0.05),具体表现为经济收入越高的职业就诊时肿瘤分期越早,相关临床检查的实施率越高,对外科微创手术方式及化疗的接受率也越高.结论 职业收入越低的女性乳腺癌患者就诊时肿瘤分期更晚、相关临床检查的实施率更低、保乳手术和化疗的实施率更低.     

FAK在肝细胞癌中的表达及临床病理意义

目的研究FAK在肝细胞癌组织中的表达情况以及其与临床病理特征的联系,并探讨其表达与肝细胞癌患者预后之间的关系。方法利用RT-PCR法检测了52例肝癌组织及对应的癌旁组织中FAK mRNA的表达水平。分析了FAK mRNA的表达水平与肝癌临床病理特征之间的关系。利用免疫组化的方法检测了FAK蛋白在30例肝癌组织及其癌旁组织和10例正常肝脏组织中的表达。Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析了FAK表达与肝癌手术治疗预后的关系。结果肝癌组织中FAK mRNA的表达水平显著高于其癌旁组织(0.48±0.12 vs.0.17±0.07;P<0.05)。FAK mRNA表达水平与肿瘤直径、组织病理分化程度、TNM分期、血管侵犯等临床病理特征显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析和COX回归模型分析发现FAK表达是影响肝细胞癌术后生存率的因素。30例肝癌组织细胞质中广泛表达FAK蛋白,主要定位于肝癌细胞质内,阳性率为60%(18/30),癌旁组织阳性率为26.3%(8/30),10例正常肝组织阳性表达率为20%(2/10)。结论 FAK在肝癌组织中高表达,这与肝癌的恶性临床病理特征相关,也是判断肝细胞癌手术治疗预后的指标,提示FAK可能成为肝癌潜在的分子标志物或治疗靶点。     

早期胃癌临床病理形态与性别的关系

对比了不同性别早期胃癌临床病理形态间的差异。女性多位于胃中1／3处（43.6％），组织类型以印戒细胞癌及低分化腺癌为主（58．1％）；男性多位于胃下1／3处（45．4％），组织类型以分化型管状腺癌为主（51．5％）。粘膜下癌女性淋巴管浸润及淋巴结转移率均高于男性（P＜0．05）。且出现年龄较男性提前。但组织类型在胃内分布无性别差异。术后10年生存率也无差异。     

乳腺癌VEGF-C的表达与淋巴管生成的相关性

目的探讨乳腺癌血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成及淋巴结转移的关系。方法用免疫组化SP法对60例乳腺浸润性导管癌进行VEGF-C染色,并用D2-40标记肿瘤淋巴管。取15例乳腺纤维腺瘤标本做对照。结果乳腺癌组VEGF-C阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。VEGF-C表达与乳腺癌淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和腋淋巴结转移相关;VEGF-C表达阳性组肿瘤淋巴管密度大(P<0.05),腋淋巴结转移组VEGF-C表达水平高。乳腺癌组所有病例均有不同程度的淋巴管染色,以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主。淋巴管密度与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关,腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高(P<0.05)。结论乳腺癌中存在淋巴管生成,且主要发生在肿瘤间质组织中;VEGF-C表达与肿瘤淋巴管生成及腋淋巴结转移相关。     

新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与Fas、caspase-3蛋白的表达变化

目的探讨Fas、caspase-3在新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡中的作用。方法实验组和对照组各45只大鼠分别于缺氧缺血后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死,免疫组化(SP)法检测Fas、caspase-3蛋白表达,TUNEL法测定细胞凋亡。结果新生大鼠脑白质损害时,细胞凋亡指数在缺氧缺血后4 h开始显著增加,3 d达到高峰(P<0.05)。对照组未检测到Fas,实验组Fas蛋白在缺氧缺血后30 min开始出现,1 h增加,12 h达高峰,并持续至3 d(P<0.05)。实验组caspase-3蛋白表达上调,于缺氧缺血后1 d达到高峰,与对照组相比在1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d有统计学意义(P<0.05)。结论新生大鼠脑白质损害时,Fas、caspase-3表达及凋亡指数显著增加,并有明显时序性,提示Fas途径激活caspase-3后引起的细胞凋亡可能是新生大鼠脑白质损害的发病机制之一。     

Survivin在肾透明细胞癌中的表达及其意义

目的检测抗凋亡基因survivin在肾透明细胞癌中的表达情况及其与肾透明细胞癌生物学特性的关系。方法收集53例肾透明细胞癌组织及8例正常肾组织,以免疫组织化学方法检测survivin蛋白表达;半定量RT-PCR方法,检测肾透明细胞癌中survivin mRNA表达水平,与正常肾组织进行比较分析。结果62.3%(33例)肾透明细胞癌组织表达survivin蛋白,而正常肾组织无1例阳性表达。RT-PCR结果表明,survivin mRNA阳性表达率为56.25%(18/32)。Survivin表达与病理分级、临床分期、有无淋巴结转移等恶性生物学特性密切相关。结论Survivin的高表达与肾透明细胞癌具有密切相关性,提示survivin对于肾透明细胞癌的预后可能具有重要意义。     

顺铂对小鼠耳蜗毒性及caspase-3表达的影响

目的 建立小鼠顺铂耳毒性模型,研究不同剂量顺铂对小鼠耳蜗毒性及caspase-3表达的影响.方法 69只昆明小鼠随机分成对照组、顺铂2.5mg/(kg·d)组、顺铂3.5mg/(kg·d)组和顺铂4.5mg/(kg·d)组,腹腔连续注射5d.通过听脑干反应(auditory brainstem response, ABR)测试观察用药前后小鼠听力的变化;应用免疫组织化学Envision法检测半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在耳蜗中的表达.结果 不同剂量顺铂组小鼠体重和听力明显下降,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);并且随着顺铂给药剂量的增加,小鼠耳蜗中caspase-3表达亦明显增强.结论 应用顺铂可建立小鼠耳毒性模型;caspase-3参与了顺铂致小鼠耳蜗细胞损伤的过程,提示内耳细胞凋亡可能是顺铂的耳毒性机制之一.     

非CO2依赖型细胞培养系统对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响

目的 探讨非CO2依赖型细胞培养系统对前列腺癌PC-3细胞增殖的影响.方法 对前列腺癌PC-3细胞采取非CO2依赖型细胞培养系统及CO2依赖型细胞培养系统进行培养,均在37℃培养箱(大气环境)和37℃,50 mL/LCO2培养箱条件下,检测分析两种体系pH的变化;采用细胞增殖曲线及克隆形成实验检测细胞生长差异情况;并使用RT-PCR技术检测分析两种体系下的前列腺癌细胞中survivin、caspase-3基因的表达差异.结果 两种培养系统条件下,细胞培养基pH变化趋势一致(P>0.05);两种培养系统下PC-3细胞生长增殖未见差异(P>0.05);RT-PCR法检测显示两种培养系统下表达survivin、caspase-3未见差异(P>0.05).结论 前列腺癌非CO2依赖型细胞培养系统对细胞增殖、基因表达等方面与前列腺癌CO2依赖型细胞培养系统无显著差异.     

survivin蛋白及其mRNA在子痫前期患者胎盘中的表达

目的 探讨survivin蛋白及其mRNA的表达与子痫前期的关系.方法 采用免疫组化SP法和实时荧光定量PCR(FQ-PCR)技术,检测20例轻度子痫前期、25例重度子痫前期和20例正常晚孕妇女胎盘组织中survivin蛋向及其mRNA的表达情况.结果 survivin蛋白主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞,在子痫前期胎盘中的表达较正常晚孕妇女明显降低,且重度子痫前期的表达明显低于轻度;survivin mRNA在子痫前期胎盘中的表达也明显低于正常晚孕,重度明显低于轻度.结论 胎盘组织中survivin蛋白及其mRNA的异常表达可能在子痫前期的发生中起着重要的作用.     

Survivin在反复自然流产患者妊娠组织中的表达及与Bax、PCNA的关系

目的探讨反复自然流产患者妊娠组织中细胞凋亡抑制蛋白survivin的表达情况及与促凋亡基因Bax、增殖细胞核抗原(PCNA)的关系。方法用免疫组化SP法检测30例反复自然流产患者(简称研究组)妊娠组织中survivin、Bax、PCNA的表达情况,以20例同期正常妊娠要求人工流产者作为对照组。结果研究组妊娠组织中survivin表达明显低于对照组,Bax表达明显高于对照组;研究组PCNA表达明显低于对照组,即增殖指数明显低于对照组。研究组中survivin的表达与Bax的表达呈负相关,与PCNA的表达呈正相关。结论抑制凋亡蛋白survivin表达下降可能在反复自然流产的发生中起重要作用。     

生存素和CD44V6蛋白在胃癌中的表达及其相关性

目的探讨生存素（survivin）和CD44v6蛋白在胃癌中的表达及意义。方珐应用免疫组化技术检测120例胃癌（GC）、30例异型增生（GED）和20例正常胃黏膜组织（NGM）中survivin和CD44v6蛋白表达，并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析。结杲在胃癌组织中，survivin和CD44v6阳性率分别为75．8％和81．7％，均显著高于GED和NGM（P〈O．05）；survivin和CD44v6表达与GC浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关（P〈0．05）。结论Survivin和CD44v6表达与GC发生、转移和患者生存期有关，检测survivin和CD44v6蛋白表达可作为预测胃癌患者预后的参考指标。     

结缔组织生长因子与caspase-3在自发性高血压大鼠心肌组织中表达的增龄性变化

目的动态观察结缔组织生长因子(CTGF)与半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(caspase-3)在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中表达的增龄性变化,并探讨其与高血压性心肌病变的关系。方法采用心肌组织HE染色及免疫组织化学方法检测CTGFc、aspase-3在不同周龄SHR心肌组织中的表达变化,并用同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)作为对照组。结果在SHR组,随着周龄的增加,CTGF表达显著增长,心肌间质和血管平滑肌可见大量的棕黄色物质表达,且组间比较具有统计学意义。SHR组心肌细胞中caspase-3表达随着周龄增加,其阳性细胞数呈明显增高趋势,各周龄组之间比较亦有统计学意义。结论 CTGF与caspase-3的表达随着鼠龄、血压和左心室肥厚的变化而有所不同,此变化提示CTGF与caspase-3参与了高血压性心肌病变的发生发展。     

survivin-siRNA质粒的构建及其抑制survivin基因在Hela细胞中的表达

目的 合成、克隆、筛选survivin-siRNA干扰片段,构建含有survivin-siRNA的骨架质粒,明确其抑制survivin基因在Hela细胞中表达.方法 利用RNA干扰方法构建真核表达载体pGenesill.1-survivin-siRNA.体外培养人宫颈癌Hela细胞,利用脂质体法将该质粒转染Hela细胞.利用Western blot法检测该质粒转染后survivin基因的表达,筛选最佳干扰质粒.通过MTT法检测Hela细胞的生长.通过流式细胞学技术检测细胞凋亡率.结果 成功构建及筛选出survivin-siRNA质粒.MTT实验及流式细胞学实验'证实该质粒体外能够有效诱导细胞凋亡.结论 成功构建survivin-siRNA质粒,为今后应用该质粒进行宫颈癌的基冈治疗提供了实验基础.     

P-糖蛋白、Survivin蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及其与卵巢癌耐药的关系

目的检测抑凋亡蛋白Survivin及多药耐药基因mdr1的表达蛋白P-糖蛋白(P-gp)在卵巢上皮性癌中的表达,分析其在卵巢癌化学治疗耐药中的作用及与临床病理学特征间的关系。方法应用免疫组织化学技术SP法检测8例正常卵巢组织、16例良性上皮性卵巢肿瘤、46例上皮性卵巢癌(浆液性癌28例、粘液性癌12例、内膜样癌6例)组织中的Survivin、P-gp蛋白的表达情况。结果Survivin、P-gp蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率分别为60.9%和34.8%,显著高于良性上皮性卵巢肿瘤组织31.3%、0%和正常卵巢组织(阴性)(P<0.05)。Survivin蛋白在Ⅲ-Ⅳ期恶性上皮性卵巢肿瘤组中的阳性表达高于Ⅰ-Ⅱ期肿瘤组(P<0.05);在低分化恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的阳性表达高于中、高分化肿瘤组,有显著性差异(P<0.05),但与肿瘤组织类型无关。Survivin与P-gp在恶性上皮性卵巢肿瘤组中存在共同表达,卡方检验P<0.05,呈正性相关。结论卵巢癌存在原发性耐药,而由Survivin高表达引起的凋亡抑制在卵巢癌多药耐药的发生中起一定作用。