胎儿超声心动图的初步研究

本文报告106例正常胎儿(妊娠16～40周)的超声心动图资料,发现如下特征:①右房、右室略大于左房,左室;②主动脉内径与肺动脉相似;③房、室和大血管的內径均随着妊娠周数的增加而增大;④脉冲式多普勒超声心动图(PDE)峰值流速三尖瓣快于二尖瓣,但肺动脉瓣慢于主动脉瓣;⑤正常卵圆孔的大小为3～5nm。为了尽早发现并处理胎儿心脏畸形,作者建议凡是具有高危因素的胎儿应常规作胎儿超声心动图检查。本文还对方法学作了讨论。     

骨髓间充质干细胞对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响

目的观察大鼠心肌梗死后心肌营养素-1(CT-1)的表达,并用骨髓间充质干细胞移植对其干预,探讨CT-1与心室重塑之间的关系。方法随机选取Wistar雄性大鼠50只,10只作为假手术组(A组);40只作为心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支(LAD)致心肌梗死24h后,分别随机抽取一半数量存活大鼠作为心肌梗死对照组(B组)及BMSC移植干预组(C组)。BMSC移植干预组(C组)通过尾静脉注射1mL BMSC细胞悬液于大鼠体内;A组、B组分别注射无血清培养液DMEM 1mL,6周后采用Real time PCR及免疫组化、Western blotting分别检测非梗死区CT-1的mRNA及蛋白表达量。结果 6周后,B组非梗死区心肌样本中,CT-1mRNA及蛋白表达量、左心质量指数,同A、C组相比均显著升高,且差异有统计学意义(P<0.05);C组非梗死区心肌中CT-1mRNA及其蛋白含量、左心室质量指数均较A组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C组以上指标则明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞能够抑制大鼠心肌梗死后CT-1mRNA及蛋白表达,从而改善心肌重构。     

急性心肌梗死并发首次心力衰竭患者在院死亡率及临床预后分析

目的旨在探索急性心肌梗死后首次心力衰竭的发生率、在院治疗情况及心血管不良事件和短期死亡率的影响因素。方法 2009年2月至2012年12月入住我院的591例急性心肌梗死的患者,按在院期间是否并发心力衰竭分为2组,比较分析其入院基本信息、在院治疗方案、冠脉造影结果及在院死亡率。结果 591例急性心肌梗死患者中被诊断为首发心力衰竭者222例,未并发心力衰竭者369例。心力衰竭组的患者较少应用冠脉造影(56.3∶73.4)%及再灌注(43.2∶62.9)%作为诊疗手段,而且相比于非心力衰竭患者较少服用美国心脏病学会/美国心脏学会(ACCF/AHA)的推荐药物。心力衰竭患者较非心力衰竭患者有着较高的在院死亡率(15.3∶2.4)%。急性心肌梗死并发心力衰竭(OR=2.97)和心源性休克(OR=7.53)是在院死亡率最强的影响因素。结论急性心肌梗死后新发的心力衰竭患者短期预后不良。准确快捷的诊断以及及时和全面的治疗可以明显降低短期死亡率。     

急性心肌梗塞溶栓前后凝血纤溶指标的变化及临床意义

目的　探讨急性心肌梗塞 (AMI)患者溶栓治疗对其凝血纤溶功能的影响及临床意义。方法　选择 1 2h内急性心肌梗塞患者 3 0例 ,用重组链激酶 (r SK) 1 5 0万U进行溶栓治疗 ,并按临床判断再通标准将其分为溶栓再通组和未通组 ,观察其溶栓前后血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI)活性 ,D 二聚体 (D Dimer)及纤维蛋白原 (Fg)含量变化。结果　溶栓再通组溶栓后血浆t PA活性较溶栓前明显升高 ,PAI活性明显减低 ,而未通组溶栓前后t PA、PAI活性无明显变化。两组溶栓后血浆D Dimer较溶栓前均有明显升高 ,且组间升高程度无显著差异。结论　①溶栓后t PA活性升高 ,PAI活性减低可能预示冠脉再通。②溶栓后D Dimer含量升高提示溶栓后有凝血酶的进一步激活 ,但该项指标不能视为溶栓效果的判定标准     

血清心肌肌钙蛋白对老年急性心肌梗死的诊断价值

目的　观察血清心肌肌钙蛋白I(cTn I)及肌酸激酶同功酶(CK MB)对老年(65 岁及65 岁以上)急性心肌梗死(AMI)的早期诊断价值。方法　用酶联免疫分析法分别测定30 例老年和30 例中年(65 岁以下)AMI患者0~4 h、24 h以内、48 h、72 h及1周后的cTn I,同时用自动生化仪测定以上各时间点CK MB值。结果　老年患者中,0~4 h内及1周后血清cTn I超过正常参考值范围者分别为70%和50%。而CK MB超过正常参考值范围者分别为17%和10%。中年患者中,0~4 h内及1周后CK MB超过正常参考值范围者分别为23%和6%。而血清cTn I超过正常参考值范围者分别占63%和60%。结论　早期诊断老年和中年AMI,血清cTn I较CK MB更为敏感。尤其对老年人症状不明显者,更有意义。     

不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的　利用对心肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干预探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS、循环RAS的关系 ,并试图为临床用药提供一定参考资料。方法　采用免疫组化结合自动图象分析系统 ,借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果　MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同 ,对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建 ,而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论　不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致 ,提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切 ,而循环RAS所起作用不大。     

丹奥对非ST段抬高急性心肌梗死患者血液流变学及血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 观察奥扎格雷钠(丹奥)对非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者血液流变学指标、血浆内皮素和一氧化氮的影响,探讨其治疗价值 .方法 81例非ST段抬高的急性心肌梗死患者随机分为对照组和观察组,对照组使用单硝酸异山梨酯、低分子肝素、辛伐他汀,观察组在对照组治疗的基础上加用奥扎格雷钠,观察其临床疗效和血液流变学指标及血浆内皮素(endothelin, ET)和一氧化氮(nitrogen monoxidum, NO)的变化.结果 观察组疗效优于对照组(P<0.05).治疗后观察组与对照组ET水平均较治疗前明显降低(P<0.05),NO水平均较治疗前升高(P<0.05);且治疗后观察组ET、NO水平均较对照组改变明显(P<0.05).治疗后观察组各项血液流变学指标均低于治疗前(P<0.05);对照组仅全血比黏度高切、血小板黏附率、纤维蛋白原低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组各项指标均低于对照组(P<0.05).结论 奥扎格雷钠能有效改善非ST段抬高急性心肌梗死患者的血液流变学指标和ET、NO水平,在常规治疗的基础上加用奥扎格雷钠能起到更好的治疗效果.     

甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌纤维化及超微结构的影响

目的 探讨甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(DI组),DI组给予甘精胰岛素经腹部皮下注射,治疗5周后称重并计算心脏体重比(H/B);免疫组化法测定各组心肌转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)的表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果 ①与NC组比较,DM组和DI组的H/B、TGF-β_1、collagen Ⅲ均明显增高(P<0.05);与DM组比较,DI组的H/B、TGF -β_1、collagen Ⅲ均下降(P<0.05).②心肌超微结构:DM组肌原纤维排列紊乱,线粒体增多,常有肿胀变性;而DI组病变轻微.结论 甘精胰岛素降低了心肌组织中TGF-β_1及collagen Ⅲ的表达,延缓了糖尿病大鼠心肌纤维化的进程,改善了心肌超微结构.     

原发性甲状腺机能减退患者心肌酶改变的分析

目的观察甲状腺机能减退(甲减)患者血清心肌酶的变化以及与临床指标间的关系。方法测定了108例甲减患者的心肌酶水平,其中桥本甲状腺炎31例、萎缩性甲状腺炎28例、Graves甲亢经131Ⅰ治疗24例、Graves甲亢经抗甲状腺药物治疗25例,并与50例正常对照者进行了比较。结果甲减患者血清中各种心肌酶包括肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平显著升高,以CK为著(P<0.05),且CK、CK-MB水平与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)水平呈显著负相关;不同病因所致的甲减组之间各种酶水平的比较未显示明显不同。结论甲状腺机能减退症可致心肌酶活性改变,且CK、CK-MB升高的幅度与甲减的程度有关,可作为判断甲减病情的指标。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的　观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法　选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果　IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论　提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。