动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展

动脉粥样硬化是临床常见疾病,是缺血性心脑血管病的主要病理基础。迄今为止,其发病机制尚未完全清楚,因而临床尚无有效而特异性的药物治疗。大量基础和临床研究表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的一种异常反应,具有经典炎症变性、渗出及增生的特点。炎症反应贯穿动脉粥样硬化发病的各个阶段,可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路。炎症机制不但与动脉粥样硬化的发生发展有关,而且与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关。动脉粥样硬化的炎症类型包括生物性炎症、免疫性炎症和化学性炎症。动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症,而在进展期主要表现出慢性增生性炎症的特点。炎症反应中涉及多种炎症细胞、炎性细胞因子、炎性介质、黏附分子、趋化因子、生长因子等。现已证明,多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎作用,抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径。     

肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制及干预的研究进展

肺动脉高压是一种常见的临床综合征。肺动脉平滑肌细胞的过度增殖是构成肺血管重塑的主要病理基础,而肺血管重塑是导致肺动脉高压发生的关键病理变化。本文总结了促进肺动脉平滑肌细胞增殖的分子信号通路的研究进展,并介绍了目前抑制肺动脉平滑肌细胞增殖靶向治疗的现状及研究进展。     

冠状动脉支架内再狭窄发生机制的研究进展

经皮冠状动脉介入术是目前治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要有效的治疗手段,血管支架尤其是药物洗脱支架极大程度上改善了冠心病患者的疗效和预后。与支架相关的病理主要表现为支架内再狭窄引起的进行性心绞痛和支架内血栓导致的急性心肌梗死。支架内再狭窄是由生物、机械、技术及与患者自身相关的复杂相互作用介导形成的病理性新生内膜增生,有关其发病机制的研究正不断深入。本文通过血管内皮损伤、血管平滑肌细胞增殖迁移、血管外基质重构、炎症反应以及新生动脉内膜粥样硬化等方面对其进行综述,深入探讨其形成的影响因素及临床意义。     

动脉粥样硬化的转化医学研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是威胁全人类健康、导致死亡率最高的疾病,ASCVD病理基础是动脉粥样硬化(AS)。本文回顾了ASCVD流行概况以及AS发生、发展的病理生理过程,总结了ASCVD危险因素和新的生物标记。结合自己的研究经验,作者认为C反应蛋白是ASCVD marker而不是maker。基因敲除家兔模型制作成功,对研究人类ASCVD提供了新的手段。本文讨论了美国ACC/AHA最新颁布的《2013版胆固醇治疗降低成人ASCVD风险指南》中他汀治疗降低血脂方案对中国人的启示,并提出当他汀单独使用不能满足抗ASCVD效果时,他汀与其他药物联合使用是一种有效防治ASCVD的策略。     

易损性动脉粥样硬化斑块评价指标的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是动脉硬化的一种常见类型,而易损斑块容易发生破裂,冠状动脉易损斑块破裂可导致急性冠脉综合征的发生。本文总结了易损斑块的无创检测和有创检测的方法,同时归纳了易损斑块的血清学指标研究,为易损斑块的检出提供综合的依据。     

脓毒症大鼠的白细胞和血小板的变化规律及发生机制

目的观察脓毒症大鼠白细胞(WBC)和血小板(PLT)的变化规律并探讨其可能的发生机制。方法 72只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=56)。模型组又分为7个亚组(每个亚组n=8);采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型,观察每组大鼠一般情况、肺组织病理及WBC、PLT的变化。结果模型组大鼠病态表现明显,WBC、PLT的变化在假手术组与对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),而模型组与对照组和假手术组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),模型组WBC、PLT的整体变化趋势均表现为先明显降低后缓慢回升。结论脓毒症大鼠WBC、PLT的异常变化可能与脓毒症时骨髓抑制、细胞趋化聚集或免疫功能紊乱的发生有关。     

过敏性哮喘对小鼠动脉粥样硬化斑块发生发展及稳定性的影响

目的观察过敏性哮喘对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)病变发生及发展不同时期的影响。方法取6周龄的apoE-/-小鼠,以卵清蛋白(OVA)致敏后给予雾化吸入,激发哮喘发作以建立过敏性哮喘模型,激发2周后检测小鼠肺部病理改变判断造模是否成功。造模成功后分别于激发2周、4周、8周及16周时处死小鼠,取主动脉根部进行冰冻切片,油红O染色并计算AS斑块相对面积,CD68荧光染色检测斑块内巨噬细胞含量,天狼星红染色检测斑块内胶原含量。结果与对照组相比,过敏性哮喘apoE-/-小鼠主动脉根部在激发2周时就有明显的斑块形成和巨噬细胞浸润,并且随着激发时间的延长,斑块面积和斑块内巨噬细胞含量始终高于对照组,同时斑块内胶原含量下降。结论过敏性哮喘促进apoE-/-小鼠AS斑块的形成和发展,并导致其稳定性降低。     

肿瘤miRNAs调控机制的研究进展与展望

微小RNA(micro RNAs,miRNAs)是一类不同于mRNA的非蛋白编码的小RNA,其通过结合靶mRNA的3′非翻译区(3′untranslated region,3′UTR),抑制靶mRNA的翻译或降解靶mRNA。miRNA在肿瘤发生、生长、迁移与侵袭过程中发挥了重要作用。miRNA的调控与其在肿瘤中的功能密切相关。竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)、环状RNA(circular RNA,circRNA)及RNA结合蛋白(RNA binding protein,RBP)参与了miRNA靶基因的表达调控,可能是miRNA在不同肿瘤组织及细胞中功能多样化与复杂化的原因之一。研究miRNA在特定细胞中网络调控机制的新技术是未来的新方向。     

大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学机制

目的综述大骨节病软骨细胞发生坏死的分子生物学研究进展。方法采用文献调查方法,对比分析国内外有关大骨节病与关节病的研究现状。结果大骨节病核心家庭有家庭聚集性趋势,患者软骨除表现有深层软骨细胞坏死外,还表现有软骨细胞过度凋亡和去分化;与骨关节病比较,大骨节病尚未开展STR多态性、软骨胶原基因和基因芯片方面的研究。结论应采用STR多态性、软骨胶原基因、基因芯片技术深入研究大骨节病分子生物学机制。     

与双模腔场发生多光子相互作用的纠缠双原子的纠缠演化特性

研究了二能级偶极耦合的两个纠缠原子通过多光子相互作用与双模腔场进行耦系统中原子纠缠的演化特性.分析表明,两个原子之间的纠缠具有不规则演化特性,原子的纠缠与两原子的初始状态、偶极作用、叠加态参数以及跃迁光子数有关.     

大骨节病病因与发病机制的研究进展及其展望

大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病,至今原因未明,目前以我国西部地区最重,尚无有效治疗措施。本文依据国内外有关研究,总结分析了大骨节病三种病因假说的研究进展及其尚待解决的问题,结合作者及其研究团队近年来的研究进展,提出大骨节病除经典的软骨细胞坏死外还表现有软骨细胞过度凋亡和"去分化",大骨节病软骨细胞差异表达基因、血清蛋白表达谱及短串联重复序列多态性不同于病区内外正常人与骨关节病。确定大骨节病软骨细胞坏死发生的基因与蛋白标志物,以及何种环境因素如何与大骨节病易感基因相互作用而选择性的损伤深层软骨细胞及其干预措施,是未来大骨节病病因发病机制研究的重要目标。     

心力衰竭中枢发病机制的研究进展

心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,任何心室结构或功能受损所导致的充盈障碍或射血障碍均可引起心力衰竭。发达国家成年人群心力衰竭患病率达到1%~2%,而70岁以上的老年人群患病率升高到≥10%。随着人口的老龄化以及冠心病患病率的增加,心力衰竭患病率有上升趋势,并且已经成为人类致残、致死的重要疾病。心衰受到体内各种神经体液因素的调节,中枢神经激素如:肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)、炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等的改变可能与心衰中枢活动增强密切相关,并可以明显改变外周交感神经的活动。持续的交感神经活动增强是心衰发生发展的重要原因,因此降低交感神经兴奋性成为心衰治疗研究的焦点之一。本文着重论述中枢神经激素对心衰的影响和可能的中枢调控机制。     

高血压中枢发病机制的研究进展

高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病的首位危险因素,严重危害人群健康。目前,我国高血压患者已超过2.7亿,并以每年1 000万人的速度递增,如何提高对高血压的预防和治疗水平已成为迫切需要解决的重大医学和社会问题。以往对于高血压的研究主要集中于外周。近来研究表明,中枢调控在高血压的发生发展中具有重要作用。其中下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)在维持心血管活动中起着关键作用,可直接支配交感神经节前神经元,参与外周交感神经活动的调节,并与高血压的发生发展密切相关。近年来研究表明,室旁核中炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)、神经递质(neurotransmitter,NT)及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等神经激素参与高血压的病理生理过程,但室旁核中这些神经激素如何激活、相互间的作用以及对高血压的调控机制尚不清楚。因此,探明下丘脑室旁核神经激素兴奋对高血压的影响是本课题的研究重点。本研究将为高血压的中枢机制研究补充新内容。     

城市扩展与空间形态演化动力机制的研究进展

在城市化快速发展的背景下,城市扩展迅速,城市空间形态演化显著。从城市扩展和城市演化的方式以及相关概念出发,总结了国内外城市扩展与空间形态演化的动力机制,将城市扩展与空间形态演化的动力机制划分为城市经济、人类生态、数理科学、城市地理和景观生态等学派,并讨论了各学派的研究对象和应用范围。     

基于序列预测蛋白质和RNA的相互作用

从计算的角度出发,考虑到当前蛋白质和RNA相互作用数据的实际情况,基于蛋白质和RNA的序列成分信息,构建预测模型.通过来自PDB的3149个蛋白质-RNA相互作用对得到的氨基酸三联体-核苷酸的相互作用倾向性值,定义了一个权重倾向性度量,用来度量每一对蛋白质-RNA序列中三联体-核苷酸的相互作用倾向性.为了避免特征的冗余性,基于较高倾向性以及成分特征构建特征向量,用于预测蛋白质-RNA相互作用.计算结果显示文中预测模型(SVM模型)和算法的有效性.     

血浆一氧化氮与家兔动脉粥样硬化损伤的关系

目的高胆固醇饲料(HCD)诱导家兔动脉粥样硬化和高脂血症,分析家兔血浆一氧化氮(NO)水平与动脉粥样硬化损伤之间的关系。方法 20只雄性日本大耳白家兔随机分为对照组和实验组,分别饲喂正常饲料或HCD 16周,检测血脂水平,分离主动脉树,苏丹Ⅳ染色,分析动脉粥样斑块面积。苏木精伊红染色、范吉尔森弹性纤维染色以及免疫组织化学染色方法分析主动脉弓部斑块的组织学特征,检测血浆NO水平,并与动脉粥样硬化斑块面积以及斑块中巨噬细胞的表达量进行相关性分析。结果与对照组相比,实验组家兔血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及NO水平均显著升高。实验组家兔主动脉血管内壁出现大量动脉粥样硬化斑块。动脉粥样硬化斑块面积大小及斑块内巨噬细胞表达量与血浆中NO水平呈正相关。结论在HCD诱导的家兔动脉粥样硬化斑块中,斑块面积大小及斑块中巨噬细胞表达量均与血浆NO有相关性。这提示血浆NO水平可能与动脉粥样硬化初期发生和发展相关。     

声波与弹性体相互作用的有限元研究

研究了流-固耦合相互作用的声散射问题.基于DtN映射方法,将无界区域化为有界区域,证明了等价性;基于变分原理,证明了求解这类声散射问题的一种自然边界元与有限元耦合的求解方法,并证明了解的存在性和惟一性.     

去甲肾上腺素对心肌和血管平滑肌细胞的影响

<正> 中枢神经系统和植物神经系统通过对心脏,血管和某些内分泌腺体(肾上腺髓质,近球装置)的作用,调节着整个循环系统的功能。肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素(NE)是心血管系统最主要的调节因素。此外,胆碱能神经释放的乙酰胆碱在心脏也起着同样重要的作用。NE通过激活心肌和血管平滑肌细胞膜上的各种肾上腺素能     

miRNA-429与SIAH1在结直肠癌发生发展中的作用的研究进展

miRNA-429是细胞内源性非编码类小RNA,在转录后调节目标基因翻译。现有广泛研究提示,miRNA-429影响结直肠癌细胞发生及发展过程。E3泛素蛋白连接酶-1(seven in absentia homolog-1,SIAH1)是由SIAH1基因编码的酶类,通过降解蛋白调节细胞内蛋白平衡。有研究显示,SIAH1参与结直肠癌发病。在结直肠癌缺乏特异性诊断标记物及晚期缺乏有效治疗措施的现状下,本文针对miRNA-429及靶位点SIAH1在结直肠癌发生及发展中作用的研究进展进行概括总结,并探讨其在结直肠癌诊断及治疗中的可能性。