金属汞对神经系统的毒作用

汞是一种常见的强烈的亲神经性毒物,自然界中汞主要以金属汞、无机汞盐及有机汞化合物三种形式存在,不同形式存在的汞,其对人体毒作用表现差异较大。工业生产中接触到的主要是金属汞,吸入汞蒸气可引起中毒,随着劳动防护工作的深入开展,目前急性汞中毒病例已十分少见,在大量的职业接触人群中,慢性汞中毒越来越成为突出的问题。近年来有关慢性汞中毒神经系统损害的研究有一定进展,尤其是应用行为心理测验和电生理技术,更全面地阐述了汞中毒早期神经行为功能的改变。本文就金属汞的神经毒性及近年研究作一概述。一、汞的神经毒性表现据估计,在化工行业中约有五十多种职业需要     

生物材料中无机汞与有机汞的分别定量法

无机汞和有机汞,在机体内的分布与生物学的半衰期有明显的差别,在分析中只测定总汞是不够的。有必要对无机汞和有机汞分别进行定量。生物材料中金属的测定须先将样品灰化,而沸点很低的汞在灰化时不稳定,经灰化后只能检验总汞量。在实际操作中,要求省略灰化手续,又能测得     

混合稀土在猴体内的吸收分布与排泄

本实验证实稀土动力学特点是:稀土从血液向机体输入的速度快且量也多,而反分布速度慢且量也少,同时从机体清除的量也少。表明稀土在体内有蓄积,并证实脾肝是稀土重要蓄积器官,在骨内蓄积并不明显。经口染毒产生有害影响很小。目前我国稀土工业化生产已进入新的阶段,随之而来在工农业生产上应用更加广泛,接触者越来越多。为了保护工人和居民的健康,国内不少单位对其毒性作了很多研究,但稀土对灵长类大动物的毒性报道尚不多见,猴子的生物学特性与人类相似,本实验给恒河猴用静脉注射,灌胃及90天喂饲稀土法,观察其在动物体内的吸收,分布与排泄。     

无火焰原子吸收法测汞

一、前言禽类和鱼类中的有机汞化合物造成了“食物链”污染,是面临的一大课题。对汞的毒性,很早就有所了解。它应用在若干工业部门中,众所周知,在制氯和制碱工业中就使用大量汞。虽然1965年以后,汞的用量明显减少,但在农业中仍使用某些具有杀菌能力的有机汞化合物。通过有机汞化合物(甲基汞或乙基汞),又特别了解到汞的慢性毒性。有关测定微量汞的大量科学论文,说明公众对于环境污染的关心日益增长,而测定汞时很难获得准确的结果也日益被人们所重视。     

关于镉的卫生标准

工业环境中镉的化合物可分三类:镉烟、可溶性镉尘和不可溶性镉尘。镉在哺乳动物体内具有极明显的蓄积作用,组织内超过镉的阈量时,即可引起器官(主要肝、肾)的损害。本文仅以镉对生物体的危害,特别是对国外镉的卫生标准作一概括的阐述,供参考。一、在人体内的镉人体内镉是一种非必需的痕量金属元素,随年龄的增长,体内镉的蓄积亦不断的增多,镉不仅来自工业接触,而且亦由食物、吸烟、以及存在于大气和水中的少量镉。人的一生镉的负荷总量为15～30毫克,绝大部分的镉(取决于化合物的理化特性)是吸入进入体内,动物实验证实吸入镉的10～40％被吸收聍于体内。进入体内的1/2～3/4在肝和肾。未接触镉的工人,尿镉排出微量,一般低于5微克/升。接触镉者,由于镉在肝肾内蓄积,排出镉仅是吸收量的一小部分,且有管形蛋白尿的发     

人体甲基汞剂量与血浓度的关系

本文报道了6名健康的成年男子一次摄入含汞(18.1～21.8微克/公斤体重)的油煎鱼后,血液中甲基汞的蓄积和清除的动力学过程。受试者在食后60小时内的全血、红细胞和血浆总含汞量与时间的关系曲线以及全血中无机汞浓度与时间关系的曲线都具有相同的形态特征。任何一     

体外试验汞对造血和肿瘤细胞的毒性及硒的解毒作用

作者研究了无机汞和有机汞对体外骨髓及肿瘤细胞的毒性,并用硒逆转其变化。方法:实验动物选用BDF_1和DBA/2雌性小鼠,鼠龄8～12周。所有试剂均用生理盐水配制,使用前用0.45μm筛过滤消毒。取骨髓和P815株细胞,分别置于35毫米组织培养皿中培养(此法1977年Uyeki氏已作介绍)。骨髓细胞培养至1×10~5个有核细胞/毫升,P815株细胞至1×10~3个细胞/毫升,这两类细胞株数大约每个培养皿为200个。株数按对照组、汞实验组和汞 亚硒酸盐组分别计数。结果以实验组株数与对照组株数比率表示。第一个实验,将亚硒酸盐和汞先加至培养基中,混合后用琼脂固定,接种细胞后培养一周。第     

二月桂酸二丁基锡生产工人中枢神经系统功能的变化

二月桂酸二丁基锡主要用作聚氯乙烯塑料的稳定剂、聚氨酯泡沫塑料的催化剂、室温硅橡胶的熟化剂等。文献报道,二烷基锡化合物主要损害肝胆系统,三烷基锡化合物以损害中枢神经系统较为突出,且有大脑白质水肿和神经元病理性改变。在二烷基锡生产中常伴有三烷基锡化合物产生,为此我们在对二烷基锡生产工人健康观察中,同时对中枢神经系统功能的变化进行了研究。由于     

肝微粒体(药物代谢)酶的概述

多种化学性质和生物活性不同的化合物均可使肝脏产生病变。大部分外源性化合物不论其毒性如何均需在体内、特别在肝内代谢(或生物转化)并变为其代谢物质,代谢物质的毒性可高于或低于原化合物,部分还可导致畸形,致突变和致癌等。但亦有一些化合物经代谢后毒性并无明显改变。肝脏功能极为复杂;从分子水平看肝细胞恰如一个发生着无数反应的宇宙。现已证实外源性化合物经代谢后可转变为极性更大的代谢产物,并排出体外;这些代谢酶主要存在于肝细胞的内质网中。内质网为细胞的亚微结构,是一种管状脂旦白网,有光面和粗面内质网之分,而代谢外源性化合物的酶活性主要集中在滑面内质网内,统称为肝微粒体药物代谢酶或肝微粒体酶或混合功能氧化酶     

七种金属致突变性的实验研究——染色体变化分析

金属元素与人类关系密切,相当数量的微量金属是维持机体正常生理功能所必需的。但有些金属在体内超过一定的量将影响机体的健康。尤其是一些具有遗传毒性的金属会给人体及其后代造成一定的危害。为探讨和研究某些金属的遗传毒性效应,我们选几种对人体有危害的金属化合物为受试物,以小鼠细胞染色体的变化为观察指标,分析研究这些金     

金属离子毒性的相关分析

一、引言人类对于金属毒性的认识,可以追溯到纪元前。希腊、罗马和阿拉伯的外科医生,都熟知铅的毒性。罗马人在西班牙东南部的Almaden大型汞矿内全部使用奴隶工作,东罗马帝国皇帝Justinian曾宣布,在那里服役相当于判死刑。汉武帝时代(公元前140年至87年),编集的“神农本草经”中,已经记载了包括氧化汞在内的许多无机药物的知识。十六世纪中叶,意大利人Ma-     

镍及其无机化合物的职业卫生标准

镍是机体必需的微量元素,通过食物、水、空气进入体内。镍作业工人主要通过呼吸道吸收镍。吸收后分布于各组织器官,经粪便、尿及汗等排出体外。金属镍及镍盐经口毒性较低,静脉给药则毒性较大,吸入染毒可产生呼吸道刺激性损害。长期接触镍盐或镍粉的工人,常有呼吸道刺激症状和接触性皮炎等。流行病学调查资料表明,炼镍工人呼     

大鼠化学性肝肿大的慢性毒性研究

多种不同化学结构和生物活性的化合物均引起大鼠肝的肿大,一般均伴有肝微粒体药物代谢酶活力增加,后者是机体加强代谢的结果,借以防止毒物在体内各组织中蓄积。有作者认为微粒体酶增加可能是一种适应性反应(Adaptive response)。但对肝微粒体酶增加和肝细胞损害之间的关系尚不清楚。作者拟用可引起大鼠肝肿大的几种化合物,长时间给毒观察肝的生化和形态等变化,并阐明其间的关系。     

关于实验动物的毒性资料外推到人的问题

把动物实验的毒性资料外推到人,这是毒理学中悬而未决的一个重大问题。动物实验必须包括定性(临床症状、化学、血液学以及病理学损害)和定量(剂量和接触浓度)二个方面。要作出可靠的评价,就必须充分了解毒效参数(toxicodyna-mic parameter)。如在这一领域缺乏知识,在目前就不可能搞出外推法的数学公式。现在需强调,对各种环境化学物质应制订出合理的安全性最大的容许浓度。苏联和美国的毒理学家一致认为,研究蓄积、协同、拮抗作用,以及评价实验动物的适当状态,必须努力揭示物质的理化特性与其生物     

毒物代谢动力学

毒物代谢动力学(Toxicokinetits)是指对毒物在活体内的吸收、分布、代谢和排泄所进行的研究。它在实验毒理学和临床毒理学方面,特别是对于急性中毒的处理或作用机理的研究,起着愈来愈重要的作用。作者认为,毒物代谢动力学的研究在下列问题的研究中也显得愈来愈重要。1)研究对毒物的反应的种间和个体间差异;2)研究毒物与其它环境化合物(诸如食品、药物、生态学因子等)的相互作用;3)选择适宜的动物模型以从事毒物作用机理的探讨。将一化学物质给予一个动物时,该化合物通常就从给药部位被吸收而进入血液,继之分布于体内,最后通过代谢和排泄,从体内被消除。吸收、分布和消除过程可以用零级动力学或一级动力学描述。但是化学物的毒性作用却可能引起该化合物本身的或者别的试验物质的代谢动力学参数发生改     

锰的发育毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性、持久性和神经变性的损害,严重者出现帕金森氏病样症状。锰对体外培养的胚胎神经细胞分化有抑制作用;锰可通过动物胎盘屏障进入胎儿体内,透过血脑屏障沉积于脑,引起脑形态学、生物化学和微量元素分布异常,神经行为机能障碍;人群调查显示母亲职业性接触锰可能会对子女智力产生有害的影响。因此,深入探讨锰的发育毒性,对保护工人及其子女身心健康具有十分重要的意义。     

水溶性铬(Ⅵ)与铬(Ⅲ)化合物在肺内的动态

作者为探讨诱发职业性肺癌的铬化合物在肺内的动态,将铅酸[铬(Ⅵ)]及氯化铬[铬(Ⅲ)]用吸入法或静脉注入法投与大白鼠,然后测定铬在血液及脏器中的浓度,经比较和探讨后得如下结果。铬酸雾吸入后,铬(Ⅵ)经肺很快分布到血液中,其扩散性高于铬(Ⅲ)。分布到血液中的铬(Ⅵ)几乎全部以原形存在,并从血液分布到肝、肾、脾组织中,而铬(Ⅲ)只存在于血液中。     

五氯酚的毒性研究与其最高容许浓度的建议

五氯酚与其钠盐是一种良好的防腐剂与杀虫剂,常温下呈固态,具有强烈的酚臭味,主要用于木材防腐、杀白蚁、消灭血吸虫病的中间宿主钉螺等,在农业上用作除莠剂。有关五氯酚与其钠盐的毒性,国内、外已有研究报导,一般认为其属中等毒性,动物实验结果表明,五氯酚与五氯酚钠在体内代谢迅速,排泄快,无蓄积作用,因此也无慢性中毒作用。我们在对接触五氯酚及五氯酚钠的工人进行卫生学调查时,发现该毒物对人体毒性较强,且排泄缓慢,有蓄积作用,故对其毒性重新进行了实验研究。     

黄磷慢性毒性实验研究

本次实验结果表明①黄磷慢性毒作用对肝脏损害最明显,对肾脏有一定影响,损害程度与剂量有关。②生化指标GPT、GOT活性无规律性变化。③超微结构以肝细胞粗面內质网改变为明显。大量研究表明黄磷急性中毒主要是对肝脏的损伤、在组织形态和生化等方面进行了不少研究;而慢性黄磷中毒对肝脏的影响报道很少,为了了解黄磷慢性毒性、我们采用家兔作了实验、结果如下。     

关于临界器管、细胞和器管的临界浓度、临界效应、亚临界效应、剂量一效应以及剂量一反应关系的概念

本文提出的各种定义,在国际金属毒理学会议上进行了广泛的讨论。这些概念可解决有毒金属的早期诊断及予防其毒作用等一些问题,并可供从事于毒理学和环境卫生工作者参改。 1.细胞临界浓度(Critical Concentration):在细胞中发生有害的功能性(可逆或不可逆)改变的浓度叫细胞临界浓度(金属蓄积工作组TGMA,1973)。细胞临界浓度常与规定的一种效应有关。足以使细胞死亡的浓度称为细胞的致死浓度。