单侧肾缺无肾不发育两例

肾胜异常虽然多见,但肾缺无(A9enesis)肾不发育(Aplasia)却不太普遍。外科书中一般通称为孤独肾,并强调肾摘除术时勿因孤独肾之异常而致命。截至1935年世界已有四例病案,报告了这种因异常而产生的事故     

同侧肾缺血及对侧肾切除时留存肾DNA合成的研究

幼年小白鼠经体内~3H-TdR参入法液闪测定,检测一侧肾缺血及对侧肾切除后留存肾DNA合成的影响。结果表明:肾缺血、肾切除24h后均促进留存肾DNA合成。而一侧肾缺血同时对侧肾切除留存肾脏~3H-TdR参入量升高最明显。并探讨了一侧肾缺血及对肾切除后留存肾的代偿机理。     

家兔的肾—肾反射及其性质

在麻醉家兔上确证肾－肾反射的存在和反应方式，并进一步探讨了肾－肾反射的性质。方法刺激肾机械感受器，观察对侧神经传出纤维纤维放电变化。加压刺激肾机械感受压器时，对侧肾神经传出纤维放电减少，随压力增大，此抑制现象更为明显。去除刺激侧肾神经后，此抑制现象减弱。去除刺激侧肾神经并剥离其肾包膜，抑制现象消失。     

超声显像在肾肿瘤影像诊断中的作用

报告了我院1986年～1993年临床拟诊断为肾肿瘤,且均行过手术及病理检查的106例患者的各项影像检查诊断结果。诊断正确率:B型超声93.33％(84/90),CT 94.73％(36/38);磁共振成像93.75％(15/16);肾分泌造影82.41％(75/91);肾动脉造影71.43％(5/7);同位素肾动态显像62.50％(25/40)。初步探讨了B超在肾肿瘤诊断中的作用。     

肾细胞癌120例临床分析

本文报告了我院1957～1984年共收治的肾脏恶性肿瘤216例其中肾细胞癌120例(55.6%),占肾脏肿瘤的第一位。有82例通过手术及活组织检查得到病理结果,透明细胞癌76例(占91.5%),颗粒细胞癌2例,未分化癌5例。在患者中31岁以上者占86.7%,而20岁以下者6例,其中年龄最小者为7岁(1例),值得注意。本组中75例做了肾切除术。术后随访,三年存活率为47.1%,五年存活率为32.9%,有23例存活五年以上。其中Ⅰ期17例,Ⅱ期6例。因此在今后应尽早诊断、治疗肾肿瘤,以提高长期存活率。     

后腹腔镜肾部分切除术治疗T1a期肾门旁肿瘤

目的分析后腹腔镜肾部分切除术(laparoscopic partial nephrectomy, LPN)治疗T1a期肾门旁肿瘤的安全性和有效性。方法回顾性分析2008年9月至2018年5月间LPN治疗11例肾门旁肿瘤患者的资料。收集患者的一般情况、临床资料、影像学资料、手术结果、病理结果和随访结果。结果 11例患者的中位年龄46(26～75)岁,中位肿瘤直径3.0(2.3～4.0)cm,中位R.E.N.A.L评分5(4～7)分。临床分期均为T1aN0M0。全部患者成功完成手术,中位热缺血时间35(23～56)min,中位手术时间180(150～240)min,中位估计失血量为100(50～300)mL。3例患者术中行集合系统修补术。术后1例输血,2例短暂性血尿,1例低热,1例出现漏尿,保守治疗后好转;中位术后住院时间7(5～13)d;术后病理诊断:透明细胞癌8例,嫌色肾细胞癌1例,乳头状肾细胞癌1例,血管平滑肌脂肪瘤1例。10例肾细胞癌(renal cell carcinoma, RCC)术后病理分期均为T1aN0M0。4例患者术中做切缘活检,结果均阴性。术后中位随访时间33(1～80)个月,均未出现局部复发或转移。结论对于T1a期的肾门旁肿瘤,LPN是安全可行的手术方式,熟练的腹腔镜技术和术者的临床经验是手术成功的重要因素。     

不同类型慢性肾脏病患者肾组织巨噬细胞浸润及与肾纤维化的关系

目的分析不同类型肾疾病患者的肾脏巨噬细胞(M_?)浸润情况,探讨肾脏M_?与肾功能损害及患者预后的关系。方法取肾脏病临床患者的肾穿刺活检标本110例和11例正常肾组织标本,石蜡包埋切片,用M_?标记物CD68免疫染色,随机选取视野,计算每例患者肾脏M_?浸润程度,并对肾脏M_?浸润程度与肾功能及肾组织纤维化进行相关性分析。结果不同类型肾疾病患者的肾组织均可见M_?浸润,主要发生在肾小管间质区,M_?浸润程度自高向低依次为狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎伴慢性间质或血管病变、IgA肾病、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、膜性肾病、系膜增生性肾炎,除系膜增生性肾炎外的其余各组均较正常对照组明显升高(P<0.01)。各类型肾疾病的肾脏M_?浸润程度与患者血液的肌酐、尿素氮、胱抑素C水平呈正相关,与肾小球滤过率显著负相关,与肾脏纤维化程度呈正相关(P<0.01)。结论肾脏M_?浸润程度在不同类型肾疾病中存在统计学差异,与患者肾功能损害程度、肾脏纤维化程度呈正相关,提示M_?与肾疾病的类型和转归密切相关。     

肾清饮对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1及TIMP-1表达的影响

目的 探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制.方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(P<0.05).结论 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展.     

远端脾肾静脉分流术技术改进的评价

<正> warren氏的远端脾肾静脉分流术对治疗复发性静脉曲张出血有一定疗效。为了简化手术过程,技术上有两种改进:先在胰腺结合窝平面,结肠系膜下、后腹膜切开,依次显露脾静脉、肾静脉;其次,放弃门奇静脉阻断。1974年以来,29例患者作了种改良性手术,年龄21—76岁。随访时间1/2—6年。     

丙泊酚对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾叶间动脉缝隙连接Cx43表达的影响

目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipid)4h、24h组。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型,肾缺血45min,按分组不同分别再灌注4h、24h;采用全自动生化仪检测血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr);HE染色法观察肾组织的病理学变化;压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化;Western blot方法检测RIA Cx43蛋白的表达。结果与空白对照组相比,假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异,肾HE染色未发现明显的形态学改变,压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异,Cx43蛋白表达无统计学差异;与假手术组相比,肾缺血再灌注组血清BUN、Cr浓度均显著增高,肾HE切片显示肾组织病变明显,压力肌动图显示RIA收缩率下降,Cx43蛋白表达显著增高,差异有统计学差异(P<0.05);与肾缺血再灌注组相比,丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低,肾HE切片显示肾组织病变减轻,RIA收缩率有所升高,Cx43蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可能通过降低RIA Cx43蛋白的表达改变血管舒缩性,从而减轻肾缺血再灌注损伤。     

Survivin在肾透明细胞癌中的表达及其意义

目的检测抗凋亡基因survivin在肾透明细胞癌中的表达情况及其与肾透明细胞癌生物学特性的关系。方法收集53例肾透明细胞癌组织及8例正常肾组织,以免疫组织化学方法检测survivin蛋白表达;半定量RT-PCR方法,检测肾透明细胞癌中survivin mRNA表达水平,与正常肾组织进行比较分析。结果62.3%(33例)肾透明细胞癌组织表达survivin蛋白,而正常肾组织无1例阳性表达。RT-PCR结果表明,survivin mRNA阳性表达率为56.25%(18/32)。Survivin表达与病理分级、临床分期、有无淋巴结转移等恶性生物学特性密切相关。结论Survivin的高表达与肾透明细胞癌具有密切相关性,提示survivin对于肾透明细胞癌的预后可能具有重要意义。     

哇巴因多克隆抗体对两肾一夹肾血管性高血压大鼠血流动力学的影响

为探讨哇巴因多克隆抗体的降压作用及哇巴因与高血压发病的关系 ,给“两肾一夹 +盐 ( 2 k1 c+盐 )”、“两肾一夹 ( 2 k1 c)”肾血管性高血压大鼠随机静注哇巴因多克隆抗体、硝普钠、正常兔免疫球蛋白 ( Ig G)及生理盐水 ,颈动脉插管观察注射后 3h内血压动态变化。结果表明 :哇巴因多克隆抗体对“两肾一夹 +盐”肾血管型高血压大鼠具有明显的降压作用 ,而对“两肾一夹”高血压模型降压作用不明显。正常兔免疫球蛋白对各种高血压模型均无降压作用。提示内源性哇巴因 ( EO)升高可能是高血压的发病因素之一 ;高盐引起血压升高的机制之一可能是通过刺激 EO的分泌增加。     

雌激素对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能及Cx43表达的影响

目的研究雌激素(estrogen,E2)对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24h检测肾功能变化;肾组织切片HE染色行Paller评分,量化肾损害程度。运用压力肌动技术检测各组大鼠肾叶间动脉的舒缩功能。免疫荧光技术、qRT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肾叶间动脉Cx43表达的差异。结果 E2能明显降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清中血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,差异有统计学意义(P<0.05),且能显著改善肾组织损害程度。肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉收缩率(24.80±3.70)%,给予E2干预后肾叶间动脉收缩率为(41.60±3.50)%,明显高于缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。E2干预组肾叶间动脉上Cx43蛋白的表达水平明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论 E2能够下调缺血再灌注损伤后肾叶间动脉平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,抑制缝隙连接(GJ)功能,从而降低血管紧张度,促进血管舒张,有效减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能。     

恶性肾肿瘤X线分析(77例)

<正> 肾脏恶性肿瘤包括来自肾小管上皮的肾实质癌,来自肾盂肾盏粘膜上皮的肾盂癌及来自肾胚胎残留组织的胚胞瘤(即Wilm′s瘤),和来自肾间叶组织的肉瘤,不包括来自肾包膜的肿瘤。本文总结手术病理证实的常见恶性肾肿瘤77例,相比较认识其临床及X线表现的特     

肾血管平滑肌脂肪瘤(附四例报道)

肾血管平滑肌脂肪瘤是一种相当少见的肾脏良性肿瘤,占我院157例肾肿瘤的2.5％。术前正确诊断困难,常笼统诊断为肾肿瘤。本病系肾实质间叶组织肿瘤,因含较多脂肪组织,故X线平片肾肿块区有不规则斑片状密度减低透亮区。多发生于肾小管,肾盂及肾盏旁,生长缓慢,于肾盂造影时,可见压迫肾盂肾盏移位、分离、变形,无侵蚀破坏,肾盏数目不减少为其特征。临床表现腹痛、腰痛、腹块、血尿及胄肠道症状,约50％伴结节硬化症。本文就我院已经手术,病理证买的四例病人(不伴结节硬化症),对其临床、病理及X线特征加以讨论,有助于诊断和鉴别诊断。     

ADAM9在小鼠肾发育中的表达

目的观察去整合素金属蛋白酶9(a disintegrin and metalloproteinase 9,ADAM9)在小鼠肾发育中的时空表达,从而探讨ADAM9与肾发育的关系。方法采用免疫组织化学结合体视学方法和免疫印迹法,测定胚龄11、14、16、18d及生后1、3、7、14、28、40d小鼠肾组织内ADAM9的表达以及含量变化。结果免疫组织化学显示ADAM9在输尿管芽以及各期肾小体、皮质肾小管均有表达,生后1d后髓质小血管有表达,集合管表达始终较弱;细胞图像分析和体视学测量显示随着胚日龄的增加,ADAM9在肾小体的表达逐渐增强,后趋于稳定;肾小管的表达则呈先增后减的趋势;免疫印迹显示ADAM9在肾的表达量在生后7d达到高峰,随后逐渐减弱。结论 ADAM9对肾的早期发育起重要作用。     

全反式维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响

目的探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,at-RA)对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响。方法采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstructive,UUO)大鼠模型。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组。于造模前1 d至造模后14 d分别给予维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组、苯那普利组全反式维甲酸10 mg/(kg.d)2、0 mg/(kg.d)和苯那普利10 mg/(kg.d)。假手术组、模型组给予等量的生理盐水。用免疫组化染色观察肾间质巨噬细胞数和Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)的表达。并常规行HE和Masson染色观察肾小管间质损伤指数。结果维甲酸和苯那普利均能显著抑制肾间质巨噬细胞的浸润(P<0.01),并且减低肾小管间质损伤指数和ColⅢ的表达(P<0.05)。结论维甲酸及苯那普利可能通过抑制肾间质巨噬细胞浸润而减轻UUO大鼠的肾损害。     

两肾一夹型与自发性高血压大鼠肾病变的比较

目的 比较两肾一夹型(2K1C)和自发性高血压大鼠(SHR)肾病变的异同,为临床继发性和原发性高血压的防治提供一定的实验依据.方法 采用不同周龄2K1C与SHR模型,应用常规组织病理学和Weigert弹性染色法,对比观察肾组织及肾微小动脉形态学变化特点.结果 2K1C大鼠术后4周血压(187±24)mmHg显著高于对照组[(107±11)mmHg,P<0.01].SHR 16周龄和24周龄血压[分别为(201±21)mmHg和(204±16)mmHg]与2K1C大鼠无显著性差异.2K1C组中有6只大鼠(85.71%,6/7)可见肾小球纤维化玻璃样变,每10个低倍镜视野中蛋白管型为(49.14±22.78)个,在SHR16周龄组和SHR24周龄组均未发现肾小球纤维化及蛋白管型.2K1C组微动脉每10个低倍镜视野中平均为(1.43±0.79)个玻璃样变,在SHR16和SHR24周龄组均未发现微动脉的玻璃样变现象.2K1C组、SHR16和SHR24周龄组可见部分小动脉内弹力膜增厚、分离及断裂现象,小动脉中膜/管壁比值和内径/外径比值各组无显著性差异.结论 2K1C高血压大鼠肾组织及肾微动脉病变的程度重于16和24周龄SHR,提示原发性高血压和继发性高血压肾及微动脉可能存在不同病理改变.     

IgA肾病肾组织AT1、AT2表达与肾小管上皮表型转化及肾间质血管病变发生学的关系

目的探讨肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)与IgA肾病的肾小管上皮细胞表型转化及肾间质、肾血管病变的关系。方法应用免疫荧光、常规病理学、透射电镜等技术,观察15例Ⅱ级、15例Ⅲ级和20例Ⅳ-Ⅴ级共50例IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)肾活检组织的病理形态学特点,应用免疫组织化学Envision法检测肾组织内AT1、AT2、-αSMA和TGF-β的表达。结果50例IgAN中28例有肾小管-间质损害(占56%);肾小管上皮细胞、肾间质细胞和肾小球系膜细胞均有不同程度的AT1、AT2和TGF-β表达,-αSMA除在小球外细小动脉壁表达外,在肾小管上皮细胞、肾间质细胞和肾小球系膜细胞也都有表达。IgAN肾组织AT1(r=0.9977,P=0)、AT2(r=0.8367,P<0.05)和TGF-β(r=0.9901,P=0)的表达强度与肾间质血管病变程度呈正相关。结论肾小管上皮细胞AT 1及AT 2的表达与IgAN的肾小管和小球外小动脉病变程度有密切的相关性;AngⅡ参与了肾间质和球外血管病变的形成。     

~(131)I-OIH肾图计算机处理计算分肾ERPF

采用核多功能仪及相应软件,在进行~(131)I—OIH肾图时直接计算分肾ERPF,并与心前区法所测总肾ERPF值对照分析。结果表明。在肾炎、泌尿系结石等疾患时,两种方法计算的总肾ERPF值基本一致,无明显差异(P>0.5)。肾图法计算分肾ERPF,简便、经济、不用抽血,并能在功能仪上一次完成常规肾图、总肾和分肾ERPF检测,易于临床推广应用。