模拟潜水实验对豚鼠畸变产物耳声发射的影响（论著）

目的：观察豚鼠模拟潜水６０ｍ减压后对畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）、皮层诱发电位及中耳形态学的影响。方法：杂色健康豚鼠８只，于加压前及减压后进行ＤＰＯＡＥ和皮层诱发电位测试，并作颞骨切片光镜观察。结果：正常豚鼠潜水减压后ＤＯＰＡＥ幅值强度及皮层诱发电位阈值均有不同程度的降低，与进舱前比有显著及非常显著性差异；而中耳形态学变化大者，其ＤＯＰＡＥ值下降亦较明显。结论：在本实验条件下，豚鼠的鼓膜及中耳的     

豚鼠模拟潜水实验的畸变产物耳声发射及内耳肌动蛋白免疫组化…

目的：为了解模拟潜水对豚鼠畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）及内耳肌动蛋白的影响。方法：选用健康、耳廓反射正常杂色豚鼠１２只，潜水深度为６０米（０．６ＭＰａ表压），于潜水前、后测试畸变产物耳声发射，并用免疫组化方法观察耳蜗及前庭的肌动蛋白的改变。结果：豚鼠模拟潜水后ＤＰＯＡＥ幅值与潜水前比均有显著下降。耳蜗内及前庭壶腹嵴肌动蛋白免疫组化反应结果与对照组比无变化。结论：豚鼠在潜水过程中，ＤＯＰＡＥ幅值下     

豚鼠噪声暴露后畸变产物耳声发射及听神经动作电位的变化

目的：观察豚鼠露于模拟舰船机舱噪声后畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）及听神经动作电位（ＡＰ）的变化。方法：选用２１６只豚鼠，分为即刻天及正常对照３组。噪声强度 为１１５ｄＢ（Ａ），连续暴露４小时。于暴露噪前后自身对照测试ＤＰＯＡＥ听力图，Ｉ／Ｏ曲线及ＡＰ。结果：噪声暴露后即刻组ＤＰＯＡＥ振幅明显下降，ＡＰ阈值提高，７天后ＤＰＯＡＥ振幅基本恢复至噪声暴露前基线。结论：ＤＰＯＡＥ可明显显示耳蜗毛细胞功能     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含…

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高压氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ２－Ｏ２（ＰＯ２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，     

气相色谱法测定潜艇空气中甲苯和二甲苯的代谢物

本文提出了一种测定尿中马尿酸和甲基马尿本的气相色谱法。该方法的精密度为ＨＡ：１．６％－１．９％；ＭＨＡ：１．８％－２．８％，准确度为ＨＡ：９５．０％－１０３．％，ＭＨＡ：９６．７％－１０５．０％，ＨＡ和ＭＨＱ的最低检出浓度均为１．０ｍｇ／Ｌ，尿样加入１％的氯仿在４℃下可保存４０天以上。     

海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响

目的 研究１５℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组：正常对照组（ｎ／８）;失血性休克组（ｎ＝８）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学,血乳酸（ＬＡ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷脂酯Ａ２（ＰＬＡ２）,血液和组织ＭＤＡ,分离肝线粒体,测定线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）。结果 海水浸泡失血性休克大鼠血浆ＬＡ、ＬＤ     

高压氧对MPTP引起的小鼠帕金森综合征行为,超微结构和生化…

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对帕金森病可能的治疗作用。方法：对用１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）制备的Ｃ５７ＢＬ小鼠帕金森综合征模型分别在注射ＭＰＴＰ后７天、１天和１小时内开始用ＨＢＯ处理，每日１次，共７次。按不同的ＨＢＯ处理方式分组，从行为、病理改变和黑质纹状体区多巴胺（ＤＡ），３，４－二羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）和高香草酸（ＨＶＡ）的含量测定等几方面与对照组进行比较。结果：Ｈ     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２，ＰａＣＯ２，肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察，结果，灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ〈０．０１）。     

高压氧单次暴露对小鼠红细胞免疫功能的影响

目的：探讨高压氧对红细胞免疫功能的影响及其机理。方法：小鼠暴露于０．２５ＭＰａ９９．２％Ｏ２的ＨＢＯ下２小时，测定红细胞免疫粘附功能，过氧化脂质含量及血浆β－内啡肽浓度。同时观察注射ＳＯＤ，维生素Ｅ或纳洛酮对红细胞免疫功能的保护作用。结果：在ＨＢＯ暴露下，红细胞过氧化脂质含量，血浆β－内啡肽浓度明显升高，红细胞免疫粘附功能显著下降；同时应用ＳＯＤ，维生素Ｅ或纳洛酮对红细胞２免疫功能有保护作用。     

兔海水淹溺肺水肿肺Na^＋—K^＋—ATP酶和细胞色素氧化酶活性变化？…

目的：探究海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的典型症状及其病生理变化，方法：通过向兔肺进行海水灌注诱导ＰＥ－ＳＷＤ，用细胞化学和图像定量分析方法测定兔肺组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）活性。结果：ＰＥ－ＳＷＤ组兔肺中，以上两种酶活性显著降低，结论；酶活性的降低可能与淹溺造成肺组织缺氧有关，同时缺氧引起ＡＴＰ减少导致一系列肺组织代谢，功能与结构的变化，造成肺不张和ＰＥ－ＳＷＤ。     

热带风暴中落海后船员血清细胞因子的观察

目的 观察在热带风暴条件下落海１８小时后的船员血热酶含量（或活性）、钙磷浓度、ＴＮＦα、ＩＬ－１２＾２（Ｐ＾７０）含量的变化。方法 对３１名落水受海浸泡的船员于入院后第１天、第８天血清、尿液、外周血样本进行检测（称船员组）,另取３４史休检健康者的样本作为对照检测（称对照组）。血清ＣｕＺｎ－ＳＯＤ、ＴＮＦα及ＩＬ－２含量测定用ＲＩＡ法;ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ及α－ＨＢＤＨ活性测定用ＣＯＢＳＡ ＦＡ     

AutoCAD的二次开发——ZZM.LSP软件介绍

该文介绍了运用ＡｕｔｏＣＡＤ二次开发工具ＡｕｔｏＬＩＳＰ语言编制的ＺＺＭ．ＬＳＰＶ１．２软件的功能。它为设计人员提供了一个良好的图样绘制环境，并能快捷地、准确地绘制出标准划一的质量更高的设计图纸，以利资源交流和共享。     

高原氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击大鼠右侧颅顶，复制闭俣性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物－－丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）；右侧     

高压氧下丁胺卡那霉素药代动力学研究

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）对丁胺卡那霉素（ＡＭＫ）药代动力学的影响，方法：对８名健康成人单剂量肌注ＡＭＫ５ｍｇ／ｋｇ，分别在以下３种状态下对其药代学进行了研究：正常状态，１次０．２５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ）ＨＢＯ和１０次０．２５ＭＰａＨＢＯ。用荧光偏振免疫法测定ＡＭＫ的血药浓度，结果：经配对ｔ检验表明，连续１０次０．２５ＭＰａＨＢＯ治疗后可明显著减小ＡＭＫ的消除半衰期（Ｐ〈０．０５），而对其它药代动     

高压氧对急性CO中毒患者血浆内皮素—1含量的影响（论著）

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对急性一氧化碳（ＣＯ）中毒患者血浆内皮素－１（ＥＴ－１）含量的影响，探讨ＥＴ－１与患者意识障碍的关系。方法：应用放免分析法测定２６名急生ＣＯ中毒患者（分为轻、中、重３组）ＨＢＯ治疗前后血浆ＥＴ－１水平；另设正常对照组３０人，测定ＥＴ－１对照值。结果：ＨＢＯ治疗前不同等级的中毒组血组ＥＴ－１含量明显不同，为重度〉中度〉轻度〉对照组，同时各组相互间均有非常显著差异（Ｐ〈０．０     

大方形系数低速船模型系列试验

本文简要叙述了系列试验母型的选择与优化，系列试验设计及试验结果的表达，提供的回归计算程序适用于长宽比Ｌ／Ｂ＝４．９８～６．７８，宽度吃水比Ｂ／Ｔ＝２．０６～３．４６，方形系数ＣＢ＝０．７７６～０．８５６，螺旋浆直径船长比Ｄｐ／Ｌ＝０．０２６５～０．０３６５，螺距比Ｐ／Ｄｐ＝０．６０～０．９２，可供设计部门初步设计时用。     

“GENECE”型克令吊系统性能全面完善的讨论

由ＡＳＴＩＬＬＥＲＯＳ ＥＳＰＡＮＯＬＥＳ，Ｓ．Ａ．生产的“ＧＥＮＥＣＥ”型电液克令吊，由于系统设计上的不完善，使得该液压克令吊在正常使用中经常出故障，其中有一种故障表现如下现象：当吊起一钩货物后进行其他操作时，如回转或变幅时，货物下滑严重，严重影响安全操作，有时，空钩在空中也停不住，对此要找到一种可以彻底解决问题的方法，完善装置的问题。     

海水浸泡诱导小鼠肺组织氧自由基的改变及其防护的研究

目的：观察海水浸泡条件下，小鼠肺组织氧自由基的改变及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防护作用。方法：选用１２０只小鼠，随机分组，检测其ＳＯＤ及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：除示注射ＳＯＤ的小鼠，在海水２０分钟组ＳＯＤ活性稍高且无统计学意义外，其余各组ＳＯＤ活性均较相应对照组低，并均有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而ＭＤＡ含量变化则相反。注射ＳＯＤ小鼠浸泡不时间后，其各时间点ＳＯＤ活性均示注射ＳＯＤ小鼠     

高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化

目的：探讨高压氧暴露剂量与肺表面活性物质活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００，６５０，８５０，１０００，１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基，支气管肺泡灌洗 提取ＰＳ的成分和表面张力；结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂，神经鞘磷脂所占比率增加     

氧自由基在猫创伤性脑水肿中的作用和超氧化物歧化酶防治作用…

目的：进一步证实氧自由基（ＯＦＲ）在创伤性脑水肿发生中的作用和外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防治作用，方法：且硬膜外自由落体打击致猫重型颅脑损伤，随机分为外伤组，游离ＳＯＤ（Ｆ－ＳＯＤ）治疗组和脂质体包埋ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）治疗组。观察作后１，３，６，２４小时动物意识及肢体活动，ＥＥＧ，血清ＣＳＦ中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量，２４小时后脑含水量，血脑屏幕通透性，脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ