急性肺内出血的CT分析

分析了27例肺出血患者的CT和HRCT表现，发现肺出血的主要特点是肺内有毛玻璃样渗出。除了合并活动性肺结核可有肺小叶间隔和支气管血管束的异常外，其他原因引起的肺出血，肺小叶间隔和支气管血管束可以是正常的。肺出血常与支气管扩张、肿块、结核和肺内损伤等病变同时存在。     

肺间质性病变中肺血管损害的MRI表现和病理对照观察

通过肺间质性病变的动物模型，对肺血管损害的情况进行了MRI和病理学的对照研究。发现在肺间质病变中，MRI表现为T1WI肺血管走行僵直，边缘模糊不清，呈中等稍低的信号阴影。T2WI肺血管周围有边缘不清、模糊的中等偏高信号阴影。其病理学主要表现为肺血管壁结构疏松、水肿，有少许纤维组织增生。肺血管周围的肺间质充血、水肿。肺泡内充满了浆液性渗出，炎细胞浸润。作者认为MRI检查对于相对早期的肺间质性病变中，有关肺血管损害或肺实质损害的观察，不失为一种可行的方法。     

肺癌肺动脉供血的DSA研究

肺癌的血供主要来源于支气管动脉已无可争议，但肺动脉是否参与血供则很少报道。有人认为肺动脉不参与肺癌的供血，肺癌的介入治疗只经支气管动脉进行。为了进一步确定肺动脉是否参与肺癌的供血，自1996年6月至1997年10月我们对35例肺癌患者在经支气管动脉介人治疗前均行肺动脉造影，现将方法及结果报告如下。材料与方法本组35例，男28例，女17例，年龄35～78岁，平均年龄58岁。原发性肺癌31例，转移性肺癌4例；原发性肺癌中鳞癌19例，小细胞未分化癌7例，腺癌5例。中心型肺癌24例，周围型肺癌7例。所有病例均经股静脉和股动脉穿刺并留置血…     

垂体后叶素致窦性停搏1例

病历摘要　患者 ,男性 ,68岁 ,“以咳嗽 ,咯血 2ｄ”之主诉入院。 2ｄ前患者受凉后出现咳嗽 ,咯白粘痰 ,自服红霉素片( 0 .2 5 ｇ,3次·ｄ-1) ,未见缓解。入院后 10ｈ开始咯鲜红色血痰 3次 ,量共约 5 0 0ｍＬ ,不伴胸闷、心慌。 1年前因咯血拍片诊断为“支气管扩张”。查体 :Ｔ3 6.8℃ ,ＢＰ18.0 /10 .0ｋＰａ,神志清 ,颈静脉无怒张 ,三凹征阴性 ,双肺呼吸音粗糙 ,未闻及干、湿性罗音 ,心率 70次·ｍｉｎ-1,律齐 ,各瓣膜听诊区未闻及杂音。Ｘ线检查示 :右下肺纹理增多、增粗 ,粗乱肺纹中有多个不规则环状透亮阴影。ＣＴ检查示管壁增厚呈柱状…     

CT扫描对小肺癌的诊断

分析了４８例经病理证实，直径≤３ｃｍ小肺癌的ＣＴ表现。认为支气管壁的局限性增厚、管壁内面不平在有小的局部隆起，管腔狭窄变形及单侧性肺门区小肿块是早期中心型肺癌的主要ＣＴ征象；分叶征、棘状突起、空泡征和胸膜凹陷征是周围型小肺癌的主要特征。ＣＴ在发现和显示肺癌的特征方面比普通ｘ线敏感，表明薄层ＣＴ扫描是诊断小肺癌的有效方法。     

碱性成纤维细胞因子在博莱霉素致肺纤维化肺血管损伤中的作用

目的探讨碱性成纤维细胞因子(bFGF)在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及其在肺血管损伤中的作用。方法于大鼠气管内注射BLM以复制其肺纤维化模型,应用bFGF多克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色,定量图像分析。结果BLM组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物,显著高于对照组(P<0.05)。结论在BLM致大鼠肺纤维化过程中bFGF表达上调,提示bFGF可能参与肺间质纤维化的发病过程。     

模糊系统知识模型的一致性与完备化

在对模糊系统知识模型概念、知识模型上的单点关系和复合关系、以及知识与范畴的近似及度量的研究基础上,对模糊系统知识模型的一致性和完备化进行了讨论.通过将粗集理论中的相关性理论及其度量方法引入到知识模型中,独立地提出了知识模型的扩充、极大一致性分解的概念与方法,并结合粗集理论中的约简理论,形成了知识模型完备化处理的理论与方法.知识模型的一致性与完备化理论与方法可以应用于基于离散样本数据的模糊系统辨识中.     

兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管的超微结构特征与动态变化，以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛（CVS）中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组，于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定，留取基底动脉标本，在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞变性、肿胀，染色质不均，空泡形成；内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失，胞膜部分或完全脱落，胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡，致密颗粒增多，细胞核内染色质边集、浓缩，异染色质增多；平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀，肌丝排列疏松紊乱，出现断裂或溶解，胞浆内可见大量空泡形成，线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解；血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似，均在SAH后1h时可发现结构的微小改变，从第3天开始明显的结构改变，在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害，并在病程发展中呈明显的动态改变；血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。     

室间隔缺损并肺动脉高压肺超微结构的研究

作者观察了１０例室间隔缺损并中、重度肺动脉高压肺组织超微结构的改变：①肺泡隔纤维化、胶原纤维增生；②肺泡Ⅱ型细胞显著增生，胞质内见大量线粒体，粗面内质网，板层小体增多其内容丢失；③肺泡－毛细血管腔厚度增加；④肺血管基膜增厚或扩张。可能是因为长期高流量、高压力冲击下，肺血管发生结构性改变。     

基于粒计算的交通流参数预测

交通流参数预测是交通流诱导和交通信息发布的重要依据.以信息颗粒为基 础数据分析单元,针对以往模糊时间序列模型存在的缺陷,提出一种新方法构建模糊时 间序列模型,该方法在挖掘数据内在信息关联的基础上,考虑时间变量影响下分析动态 可变的区域间隔长度.此方法主要特点是基于Gath-Geva 模糊聚类的时间序列分割,利用 模糊分割构造信息颗粒,以信息颗粒为数据单元,通过粒计算分析交通流参数动态变化 趋势.实验结果表明,基于粒计算的交通流参数预测可以预测合理的交通流参数置信区 间,比传统的参数数值预测可靠度更高,对于交通状态的动态分析具有指导意义.     

公路改扩建路基拓宽结合部处治方法

针对公路改扩建路基拓宽结合部的常见病害,深入分析其病害的成因———差异沉降。从填筑材料的固结本质、材料选取与施工工艺、拓宽结构设计方面探索了差异沉降机理,并提出了相应的处治方法,为公路改扩建工程提供重要参考。     

旧路加高城镇道路路基拼接软基设计

以中山市沙港公路改建工程为背景,采用旧路基外侧勘探孔参数和时间因素表示新旧路基下软基不同固结情况,针对新旧路基,采用不同的填筑顺序及加载模型模拟旧路和新拓宽段路基的不同加载历史,解决了旧路加高加宽城镇道路路基拼接软基设计计算问题,可供类似工程路基设计参考.     

Legg-Perthes病关节软骨功能状态改变及其影响

目的　评价Legg Perthes病早期关节软骨功能状态及其对该病发展的影响。 方法　选择健康杂种幼犬 2 0只 ,雌雄不限 ,采用自身对照方法 ,任选一侧髋为实验侧 ,另一侧作为对照。应用TH胶股骨颈内注射法制作Legg Perthes病动物模型 ,于注胶后 8周、1 2周时幼犬分批处死取材 ,观察组织学变化 ,行软骨基质及软骨下骨蛋白多糖 (Proteoglycan ,PG)和碱性磷酸酶 (Al kalinephosphatase ,AKP)测定。 结果　随着实验时间延长 ,关节软骨病变与骨骺坏死病变逐渐加重 ,实验侧关节软骨增厚 ,早期即可观察到软骨细胞分布较稀散 ,软骨深层空缺软骨陷窝明显增多 ,软骨基质及软骨下骨PG含量显著下降 ,软骨下骨AKP活性明显降低。结论　Legg Perthes病时关节软骨功能早期已有明显障碍 ,其与股骨头骨骺坏死病变可相互促进 ,互相影响     

成层结构性软土一维非线性固结半解析分析

为了研究变荷载作用下土体结构性对成层软土固结性状的影响,基于结构性软土压缩性和渗透性的非线性变化规律,以及结构屈服应力随土体深度变化等特征,对结构性软土非线性固结问题进行了分析. 首先采用三折线压缩模型、e-lg k_v渗透模型,详细分析了结构性软土在不同排水工况下的固结过程;其次,利用半解析法,建立一维固结方程,并编制程序进行求解,与目前已有的非线性固结结果进行了对比分析,验证了本文计算方法的可靠性;最后以某四层软土地基为工程背景,研究了变荷载、结构性等因素对固结性状的影响. 研究结果表明:成层结构性软土一维非线性固结过程中,当最终荷载相同,加荷速率不同时,固结前期,按应力定义的固结度大于按沉降定义的固结度,固结后期则相反;当加荷速率相同,最终荷载不同时,按应力定义和按沉降定义的固结度在固结前期均随着最终荷载的增大而减小,而在固结后期,随着最终荷载的增大而增大;考虑结构性时,按应力定义的固结度明显大于不考虑结构性的计算值,固结前期相差较大,随着固结的进行,差值逐渐减小.      

刚性挡土墙拓宽加筋路基稳定性演变数值模拟

为阐释山区公路刚性挡土墙拓宽加筋路基稳定性的动态演变规律及机理,结合山区公路路基拓宽改建多外设刚性挡土墙的特殊性,运用Phase2有限元软件,考虑土-结构相互作用,建立数值模型,所获加筋效果相关结论经离心模型试验宏观验证,开展基于剪切强度折减法的山区公路拓宽加筋路基稳定性分析,探究填土、土工格栅和填土-土工格栅界面三者力学响应动态演变规律及其对路基稳定性的影响. 研究结果表明:铺设土工格栅后路基面差异沉降减小47.1%,墙体最大外倾减小65.4%,路基稳定安全系数提高12.8%;随着剪切强度折减系数增加,填土-土工格栅界面单元滑移失效,但未决定路基稳定性,上层位衡重台外边缘处土工格栅的拉断失效将导致轴向拉力骤降,诱发拓宽路基失稳破坏.      

早期糖尿病肾病的组织学及超微结构病变观察

报告 1 1例早期 型糖尿病患者的肾穿组织在光镜及电镜观察下的病理变化。结果表明其病变具有多样性 ,其超微结构变化对早期糖尿病肾病的确诊具有重要价值。     

高等级公路拓宽中新旧路基处治技术及施工工艺控制

随着我国公路建设的不断发展,许多早期修建的高速公路路面宽度已经不能满足交通运输的需求,需要拓宽改造;而且大量新建的高速公路与既有高速公路相互交错,形成被交互通,更使既有高速公路拓宽工程大量增加。因此,研究如何控制既有高速公路路基拓宽的施工质量,完善控制沉降和差异沉降的统一标准,具有很重要的实际意义。     

高速公路拓宽方式对路基沉降的影响

为了研究高速公路拓宽方式对路基沉降的影响,结合西潼高速公路改扩建工程,针对单侧拓宽和双侧对称拓宽方式建立了路基沉降数值模型,利用有限元方法分析了路基顶面沉降、差异沉降与坡脚水平位移的变化规律,并选定试验段进行双侧对称拓宽方式下的数值模拟分析和分层总和法计算,同时进行了路基沉降观测。分析结果表明:拓宽相同宽度时,双侧拓宽的旧路基中心沉降减小幅度较单侧拓宽增加15.2%;两侧各拓宽2车道时,路基差异沉降是单侧拓宽4车道时的24.3%;随着拓宽宽度的增加,旧路基中心沉降增量逐渐减小,最大沉降位置在距新建路基边缘内侧3～5m处。数值模拟、分层总和法计算及现场观测最大沉降分别为18.40、18.74、16.06mm,表明数值模拟方法可靠,模拟结果与观测结果基本相符。     

TRANSFORMATION OF EFFUSION AND FORMATION OF GRANULATION TISSUE IN PATHOLOGIC PROCESS OF OTITIS MEDIA WITH EFFUSION

Exceptforinaminorityofthecaseswithearlystageotitismedia (OM)orsequelae ,effusionisthemostcommoninflammatoryproductamongthevar iousOMtype .Itisnotclearwhetheruntreatedef fusionresultsinchronic ,irreversible pathologicchangesinthemiddleearcleftandmastoid[1 -4 ] .Chronicotitismedia (COM)ismainlyindicatedbytheformationofgranulationtissue .Granulationtis sueisthemostcommon [5,6] andsignificantrepresenta tivepathologictissueofCOM .Studiesonthefac tors promoting granulationtissueformation ,thepat…