镇痫丸治疗癫痫的临床观察

癫痫是种常见的病症,远在两千年以前,在我国最古的医书内经上对本病已有详细的记载,以后诸家对本病的病因、症状、诊断及治疗均有细致之描述,而至今对癫痫的治疗问题尚不够满意,仍是现代医学中的一个重要问题,在党提出发扬祖国医学遗产的号召下,我院曾用镇痫丸治疗本病32例获得良好的效果,但因用药时间短促,部分病例的疗效尚待继续观察,现仅作一初步统计,并就祖国医学的观点略谈对癫痫的认识,以供同道参考。     

SPECT诊断原发性癫痫20例

对 2 0例原发性癫痫进行了单光子发射计算机断层扫描 (Single- photon emission computed to-mography,SPECT)检查 ,其局部脑血流 (regional cerebral blood flow ,r CBF )异常者 17例(85.0 % )。异常表现为癫痫发作期 r CBF增高而在间歇期降低 ,r CBF异常区域以额部、颞部、额颞部多见 (76 .5% )。 SPECT与脑电图定位一致者 5例 ,提示该区域为致痫灶。认为 SPECT对原发性癫痫的诊断、致痫灶的确定以及手术治疗的定位可提供十分重要的资料。     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导性致痫大鼠认知功能的影响

目的观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠认知能力的影响,为进一步揭示穴位刺激治疗癫痫的抑痫机制提供理论依据。方法锂-匹罗卡品诱导的致痫大鼠随机分为穴位刺激(电针刺激百会穴)组、非穴位刺激(电针刺激与百会穴相邻的非穴位处)组和癫痫对照组,另选取未致痫大鼠作为正常对照组。分别采用Morris水迷宫测试及穿梭箱避暗实验的方法测定电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠学习记忆变化的影响。结果与对照组相比,电针刺激百会穴可明显缩短致痫大鼠在Morris水迷宫寻找平台的时间(P<0.01),避暗实验潜伏期显著增加,出错次数显著减少(P<0.01)。结论电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的认知功能具有明显的改善作用。     

电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素表达的影响

目的 探讨电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素(SS)表达的影响.方法 应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜观察了电针慢性癫痫大鼠督脉穴位"大椎"与"百会"后海马新生神经元生长抑素的表达情况.结果 海马新生神经元有SS的表达,且电针后的癫痫大鼠表达比未电针的癫痫大鼠减少,差异有统计学意义(P＜O.05).结论 电针可抑制海马新生神经元SS的表达,而SS有致痫作用.由此推测电针的抑痫机制可能是通过海马新生神经元SS的表达而实现的.     

~(99)Tc~m-ECD SPECT显像定量测定癫痫局部脑血流量

目的　应用SPECT脑显像定量测定癫痫局部脑血流量的变化 ,旨在评价其在致痫灶定位诊断中的意义。方法　对 3 5例癫痫患者发作间期进行SPECT脑显像 ,用自编软件定量测定其局部脑血流量。结果　SPECT阳性检出率为 80 % ,其中以颞叶最多 ,额叶及基底节次之。癫痫患者致痫灶脑血流量明显降低 ,平均降低约 3 4 .3 %。结论　SPECT脑显像定量测定发作间期癫痫患者局部脑血流量对癫痫灶定位诊断具有较高的临床价值     

生血胶囊对免疫介导的再生障碍性贫血小鼠骨髓Cyclin D3表达的影响

目的探讨生血胶囊对免疫介导的再生障碍性贫血(再障)小鼠骨髓增殖及细胞周期蛋白D3(CyclinD3)表达的影响。方法建立免疫介导的再障模型。造模当日开始胃饲生血胶囊水提液,每次0.1mL/10g体重,2次.d,连续9d,以生血丸为对照。第10天处死动物,采用流式细胞仪检测小鼠骨髓有核细胞(BMNC)G0/G1期细胞百分率,免疫组织化学超敏S-AP法检测股骨中段骨髓CyclinD3表达水平。结果生血胶囊组与再障模型组比较,G0/G1期细胞百分率显著降低(P＜0.01),而CyclinD3表达水平明显升高(P＜0.01),与生血丸组比较各项指标均无显著差异(P＞O.05)。结论生血胶囊能提高免疫介导的再障小鼠骨髓CyclinD3的表达水平,促进骨髓造血细胞由G0/G1期进入增殖期,其作用强度与生血丸相当。     

生血丸对小鼠造血干细胞的影响

本文用外源性脾结节法,体内扩散盒半固体培养法以及体内血浆凝块法,观察了中药生血丸对小鼠多能干细胞,粒系祖细胞及红系祖细胞的影响。实验结果表明,生血丸对小鼠多能干细胞,粒系及红系祖细胞有刺激其增殖的作用。故推测中药生血丸治疗贫血的机理,可能与该药对造血干细胞的影响有关。     

生血胶囊对免疫介导的再生障碍性贫血小鼠骨髓Cyclin D_3表达的影响

目的　探讨生血胶囊对免疫介导的再生障碍性贫血 (再障 )小鼠骨髓增殖及细胞周期蛋白D3(CyclinD3)表达的影响。方法　建立免疫介导的再障模型。造模当日开始胃饲生血胶囊水提液 ,每次 0 .1mL/1 0 g体重 ,2次 /d ,连续 9d ,以生血丸为对照。第 1 0天处死动物 ,采用流式细胞仪检测小鼠骨髓有核细胞 (BMNC)G0 /G1 期细胞百分率 ,免疫组织化学超敏S AP法检测股骨中段骨髓CyclinD3表达水平。结果　生血胶囊组与再障模型组比较 ,G0 /G1 期细胞百分率显著降低 (P <0 .0 1 ) ,而CyclinD3表达水平明显升高 (P <0 .0 1 ) ,与生血丸组比较各项指标均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　生血胶囊能提高免疫介导的再障小鼠骨髓CyclinD3的表达水平 ,促进骨髓造血细胞由G0 /G1 期进入增殖期 ,其作用强度与生血丸相当。     

斑替氏综合征中药治疗一例报告

斑替氏综合征在我院确定诊断后,已经患者及其家属同志决定转外科手术治疗。当我们病区展开中西医合流时,发现中药可治疗肝脾肿大,于是开始先在一例用开门净腑丸,此药之治疗作用主要为:“疏滞解凝化痞以治本畅通门脉循环,消肝脾肿,降低门脉高压作为根本治疗之主环”。其成份如下:柴胡、赤芍,玉全,姜黄各10克(疏导径路)三棱炒鳖甲、生牡蛎,莪苿各10克(软坚破积)商陆、葶历子,马鞭草防已各7克(利尿以达净腑之意)研未水泛为丸滑石为衣每日三四次,每次6—10克。兹将我教研组最先试治之一例摘要报告如下:病例:王凤山,男,29岁,于58年10月20日以上腹部疼痛四月余,腹胀、下肢浮肿已一月余之主诉入院     

丹参酮ⅡA对癫痫慢性期小鼠齿状回颗粒细胞病理整合的影响

目的 拟通过使用颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy, TLE)小鼠模型,经丹参酮ⅡA(TanⅡA)干预后,阐明其对齿状回颗粒细胞病理整合的作用及其分子机制。方法 使用匹罗卡品诱导小鼠癫痫持续发作(SE),TanⅡA 5 mg/kg进行干预,SE 2个月后,利用Morris水迷宫检测学习记忆能力,视频监测自发性癫痫发作,取海马进行Timm、prox-1、DCX、SynⅠ染色,并采用Western blotting检测PTEN、p-AKT、p-S6蛋白表达。结果 TanⅡA降低了慢性期TLE小鼠齿状回Timm评分、SynⅠ、PSD-95、p-AKT、pS6的表达及上调了PTEN的表达,减少了颗粒细胞苔藓纤维芽发及底树突的形成,视频监测结果显示TanⅡA降低了自发癫痫Racine评分5级的发作频率。结论 TanⅡA可能通过调控PTEN/AKT/mTOR通路从而有效抑制颗粒细胞苔藓纤维芽发和底树突的发生,进而改善TLE小鼠慢性期癫痫的齿状回病理结构的形成与发展,从而起到抗癫痫的作用。     

癫痫性精神病20例临床分析

目的　探讨癫痫性精神病的临床特点和癫痫与精神病的关系。方法　对 2 0例癫痫性精神病临床资料进行回顾性分析。结果　癫痫性精神病临床主要表现为慢性分裂症样状态 (1 0例、占50 % ) ,短暂的精神分裂症样发作 (8例 ,占 40 % )和情感性障碍 (2例 ,占 1 0 % )三组症候群。癫痫性精神病发病年龄较晚 (32 .8岁± 1 0 .4岁 ) ,多发于癫痫多年 (1 1 .1年± 7.4年 )发作后 ,与功能性精神病相比 ,其抗精神病药物治疗用量小 (氯丙嗪平均 2 2 5mg/d ;奋乃静平均 1 6.5mg/d) ,疗程短 (平均 2 .2周 )。结论　癫痫与精神病在发病机理上主要有因果关系和拮抗关系两种理论。     

急性铅中毒11例报告

<正> 铅及铅的化合物是工业上常用的化学物质,在不注意防护的情况下,容易发生慢性铅中毒,但急性铅中毒则比较少见。我们收治癫痫病人因服“羊癫风丸”而引起急性铅中毒11例,病人症状急剧表现复杂,或因腹绞痛剖腹探查,或因黄疸收住传染病院,易于误诊,耽误治疗,增加病人疾苦,故将此11例病人归纳分析报导如下。一、11例急性铅中毒的情况概述:     

联合投药治疗慢性再生障碍性贫血27例疗效分析

<正> 我科1986～1990年、采用自拟中药生血丸及黄芪丹参淫羊藿汤并康力隆、左旋咪唑,654-2等联合投药,治疗慢性再障27例,治疗结果报告如下: 临床资料:本组27例,均符合1981年廓坊会议诊断标准.年龄13岁～67岁(平均30.1岁);男17例,女10例。     

慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的 观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.方法 建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、东宝肝泰阳性药物对照组,观察肝组织病理形态学的变化,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量.免疫组化技术检测环氧合酶-2(COX-2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达.结果 模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴.与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内SOD活性显著降低,MDA、NO含量显著提高,COX-2、iNOS蛋白表达显著提高,差异具有统计学意义;与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内SOD活性显著提高,MDA、 NO含量显著降低,COX-2、 iNOS蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义;中药慈菇消脂丸高剂量组作用亦较阳性药物对照组显著.结论 慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关.     

甘珀酸对戊四氮点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响

目的通过观察缝隙连接(GJ)阻断剂-甘珀酸(CBX)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响,探讨GJ在癫痫发展中的作用。方法①健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠15只,其中10只每日腹腔注射PTZ[35 mg/(kg.d)]至点燃后,再分别腹腔注射CBX(10mg/kg)(KCBX组)和生理盐水(K组)3 d;作为对照的5只大鼠(NS组)始终每日腹腔注射生理盐水。观察3组大鼠惊厥行为的变化。②另选7只SD大鼠,于海马、杏仁核埋置电极后点燃,行NS、CBX干预,观察深部脑电活动改变。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,自发性抽搐次数K组>KCBX组>NS组。②点燃癫痫大鼠脑电表现多种形式的癫痫样波,以阵发性多棘、多棘慢波为特点;CBX干预后,阵发性节律性棘慢波减少,背景节律波幅增高,慢波增多。结论GJ参与癫痫的发生和发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。     

运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响

目的探讨中等负荷运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察癫痫大鼠在中等负荷运动后海马齿状回新生神经元的5-溴脱氧尿核苷(BrdU)表达情况;应用RT-PCR半定量分析癫痫大鼠在中等负荷运动后海马神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)的表达情况。结果运动组癫痫大鼠海马齿状回BrdU的表达比未运动组癫痫大鼠表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);运动组癫痫大鼠海马NGF基因表达比未运动组癫痫大鼠也下调,差异有统计学意义(P<0.01),且海马NGF基因表达与齿状回BrdU的表达变化相一致。结论中等负荷的运动可减少急性癫痫大鼠海马新生神经元BrdU的表达,而NGF对急性癫痫大鼠神经发生可能有一定的促进作用。     

miR-185*对癫痫海马神经元中BDNF-TrkB通路表达的影响

目的研究海马神经元癫痫模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185*对其的调控。方法构建miR-185*表达载体。体外培养海马神经元,7d后将其随机分为正常组、癫痫组、正常+BDNF组、癫痫+BDNF组、正常转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*+BDNF组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185*后BDNF/TrkB通路的表达变化。结果癫痫+BDNF组海马神经元细胞的TrkB蛋白磷酸化水平较正常+BDNF组降低,有统计学意义(P<0.05);正常+BDNF组TrkB蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高,有统计学意义(P<0.001);癫痫+BDNF组TrkB蛋白磷酸化水平比癫痫组升高,有统计学意义(P<0.05);而癫痫+miR-185*+BDNF组的TrkB蛋白磷酸化水平较癫痫+BDNF组和癫痫转染miR-185*组升高(P<0.001)。结论BDNF可以激活BDNF/TrkB信号通路,转染miR-185*后可以消除对癫痫状态下BDNF/TrkB信号传导通路的抑制。     

癫痫模型大鼠动情周期及卵巢形态学的改变

目的探讨大鼠动情周期及卵巢形态学在杏仁核电刺激点燃的癫痫模型中的变化。方法 35只8周龄SD雌性大鼠,随机分为癫痫模型组(n=15)、假手术组(n=10)和对照组(n=10)。癫痫模型组,双极电极植入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予连续电刺激,建立电点燃的癫痫模型;假手术组,电极植入后不给予电刺激;对照组为正常雌性大鼠。所有大鼠每天清晨行阴道细胞涂片,以监测动情周期。癫痫模型大鼠在点燃20 d后于动情周期的间期取右侧卵巢组织,同期其他两组大鼠也分别于动情间期摘取右侧卵巢组织,制作病理切片,HE染色后镜下阅片,采用Image-ProPlus 6.0分析软件进行形态学分析。结果癫痫模型大鼠失去正常动情周期,日均体重获得及卵巢重量均较假手术组及对照组显著增高(P<0.05);病理显示,癫痫模型组大鼠卵巢中窦前卵泡、总卵泡数及闭锁卵泡显著增多(P<0.05),卵巢发生多囊性改变。结论癫痫发作可影响大鼠排卵功能,并导致大鼠发生卵巢多囊性改变。     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Cx32和Cx43表达及甘珀酸对其表达的影响

目的探讨点燃癫痫大鼠神经元、星形胶质细胞及其缝隙蛋白的变化,甘珀酸(CBX)对缝隙连接的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组)、点燃组(K组)、点燃后干预组(KCBX组),每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和KCBX组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)[35mg/(kg.d)]至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10mg/kg)干预3d。观察3组大鼠惊厥行为变化,并观察Cx32、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,KCBX组自发性抽搐次数明显减少(P<0.05)。②点燃癫痫大鼠海马Cx32、Cx43的表达增加;CBX干预后,Cx32、Cx43的表达减少(P<0.05)。结论 CBX抑制点燃大鼠Cx32、Cx43的表达和癫痫活动,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用。     

大黄■虫丸防治肠粘连作用机制的研究

<正> 大黄■虫丸为“金匮要略”原方,历代用于治疗“血症”。近年来,曾用于治疗肝脾肿大。我院第一附属医院普外急腹症组,根据其活血化淤作用,用于防治肠粘连,获得一定疗效,我院药理教研室曾进行动物实验,证明该药丸可减轻大白鼠实验性肠粘连的形成和发展,并证明其作用可能与增进肠蠕动,改善腹腔循环有关。大黄■虫丸原方主用于“血症”,其防治肠粘连可能与血凝有关,我们进行了以下实验: