酸枣仁总皂甙对原发性高血压大鼠的降压作用

目的　观察酸枣仁总皂甙对原发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用。方法　应用 10只SHRs,采用 2个 5×5拉丁方设计 ,分别于灌胃后 0 .5、1.5、3 .5、7.5h以及再次给药后 4h用间接测压法测量清醒SHR尾动脉血压。结果　不同剂量的酸枣仁总皂甙水溶液对SHR血压均有明显的降低作用 (P <0 .0 1) ,但不同剂量间作用差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　酸枣仁总皂甙对SHR血压有明显的降低作用     

绞股蓝总皂甙抗心肌缺血作用的研究

用大鼠和家兔结扎冠脉法和乳鼠培养心肌细胞法,研究了绞股蓝总皂甙(GP)对心肌缺血的影响,结果表明GP对心肌缺血具有保护作用;按照Selye法制备大鼠心肌缺血/再灌心律失常,观察GP的影响。结果表明GP对心肌缺血/再灌心律失常具有对抗作用。     

复方花刺参粘多糖对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察复方花刺参粘多糖对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、复方花刺参粘多糖组。灌胃3 d后均静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血损伤模型,观察两组大鼠心电图ST段偏移及心率失常的发生情况。结果复方花刺参粘多糖能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图ST段变化(P<0.05),并能使大鼠心律失常的发生率显著下降(P<0.05)。结论复方花刺参粘多糖对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用。     

鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的影响

目的 观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血心电图变化的影响和抗心肌缺血作用机制.方法 静脉注射垂体后叶素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录心电图变化;另结扎大鼠冠状动脉,记录结扎后心电图变化,同时用分光光度法测定冠脉结扎大鼠血清一氧化氮(NO)及游离脂肪酸(FFA)含量.结果 鹿衔草总黄酮对抗垂体后叶素及结扎冠脉诱发的急性心肌缺血大鼠心电图T波的降低,升高冠脉结扎大鼠血清NO含量,降低血清FFA含量.结论 鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其作用可能与增加NO的释放和降低FFA有关.     

妊娠大鼠对急性心肌缺血损伤的反应及其机制

目的探讨妊娠鼠是否比正常生理状态能更好地耐受心肌缺血损伤以及发生的可能机制。方法雌性SD大鼠20只,早孕SD大鼠10只,分为正常对照组、未孕心梗组及早孕心梗组,于造模后3周使用Image 1.31软件,测量心肌梗死范围。使用powerLAB 4.12系统进行血流动力学测量,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,Massion染色观察心肌胶元。结果早孕心梗组梗死范围为28.86%,未孕心梗组为36.8%。早孕心梗组心肌梗死范围较未孕心梗组明显减小;心梗3周后早孕心梗组左室收缩末压下降及左室舒张末压升高均较未孕心梗组为轻。两组凋亡指数比较早孕心梗组凋亡指数明显高于未孕心梗组。Massion染色显示:早孕心梗组心肌胶元含量明显较未孕心梗组少。结论妊娠对大鼠急性心肌缺血损伤有保护作用。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

磷酸肌酸预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨磷酸肌酸(PCr)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法诱导糖尿病大鼠模型,2周后随机分为3组:假手术组(D1),缺血再灌注组(D2),缺血再灌注+PCr给药组(D3);观察缺血区心肌线粒体超微结构,计算凋亡指数(AI),测定心肌匀浆中磷酸腺苷和PCr的含量,并计算能荷值(EC)。结果与D2组相比,D3组线粒体肿胀变性的损伤较轻,AI降低,ATP、PCr含量和EC均升高(P<0.05)。结论 PCr通过维护心肌线粒体结构和功能的完整性,提高心肌组织内能量物质的含量,减少心肌细胞的凋亡,从而对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用

目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP) 大鼠脑损伤的的保护作用.方法 96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组;重症急性胰腺炎(SAP)组;地塞米松(DEX)治疗组和白藜芦醇(RES)治疗组.各组大鼠均于制模后3、6、12h采集标本.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)、TNF-α和IL-6含量;透射电镜观察胰腺和脑组织超微结构的变化.结果 SAP组各时间点MBP和Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),RES组和DEX组MBP和Zo-1水平较SAP组明显降低(P<0.05).RES组和DEX组TNF-α、IL-6含量均明显低于SAP组(P<0.05).SAP组出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化,RES组和DEX组上述改变明显减轻.RES组各项指标与DEX组差异不显著(P>0.05).结论 Zo-1的降解参与了大鼠SAP脑损伤的病理过程;MBP可以作为SAP脑损伤程度的判断指标;白藜芦醇可以降低SAP大鼠脑血管上皮损伤程度,从而起到减轻SAP脑损伤的作用.     

山莨菪碱对大鼠急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的　探讨大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)肾损伤的机制及山莨菪碱的治疗作用。方法　采用 35 g·L-1(3.5 %)牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰胆管建立鼠的ANP模型。观察炎性介质白细胞介素IL 1β、IL 6、肿瘤坏死因子 (TNFα)、内毒素、淀粉酶、磷酯酶A2 (PLA2 )的变化和山莨菪碱的作用。结果　ANP可以诱导炎性介质的明显升高 ,并与肾损伤的严重程度正相关。而山莨菪碱可抑制ANP的炎性介质过度表达 ,减轻肾损伤的程度。结论　炎性介质参与了ANP对肾的损伤 ,山莨菪碱对ANP肾损伤有治疗作用。     

TMR与bFGF对急性心肌缺血模型心肌再血管化作用的影响

目的　探讨激光心肌血管重建术 (TMR)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对急性心肌缺血动物模型心肌再血管化的作用。方法　将 2 4只犬制成急性心肌缺血模型后 ,随机分为 A组 (单纯缺血 ,对照组 )、B组 (TMR组 )及 C组 (TMR b FGF组 )。分别于饲养 1周及 1月后测定血压、中心静脉压及心功能指标 (CO、LVEF)、心梗心肌重量 /左室重量 (AW/LVW)、光镜下单位面积梗塞区内的毛细血管数。结果　 (1 )各组在麻醉后、缝扎即刻、1周、1月后血压、中心静脉压无明显差异。 (2 ) A组及 B组饲养 1周及 1月时 AW/LVW无明显差异 ,C组饲养 1月时的AW/L VW明显少于饲养 1周时 (P <0 .0 5)。并且 C组饲养 1周及 1月时的 AW/LVW低于 A组和 B组。 (3) C组光镜下单位面积梗塞区的毛细血管数明显多于 A组及 B组 (P <0 .0 5)。结论　 TMR b FGF可以减少急性心肌梗死区域 ,使缺血心肌内毛细血管数明显增多     

二维三七桂利嗪胶囊对急性脑缺血的保护作用

目的观察二维三七桂利嗪胶囊对于急性脑缺血的影响。方法ICR小鼠分别用420 mg/kg、210 mg/kg、105 mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,观察断头后小鼠的喘息时间;SD大鼠分别用292 mg/kg、146 mg/kg、73 mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,然后进行神经行为指标评分、脑梗死范围测定和病理学观察。结果二维三七桂利嗪胶囊各剂量组均能延长小鼠断头后的喘息时间,缩小局灶性脑缺血大鼠脑梗死范围,改善神经症状,减轻光镜下脑组织缺血性损伤。结论二维三七桂利嗪胶囊对急性脑缺血损伤具有保护作用。     

血清心肌肌钙蛋白对老年急性心肌梗死的诊断价值

目的　观察血清心肌肌钙蛋白I(cTn I)及肌酸激酶同功酶(CK MB)对老年(65 岁及65 岁以上)急性心肌梗死(AMI)的早期诊断价值。方法　用酶联免疫分析法分别测定30 例老年和30 例中年(65 岁以下)AMI患者0~4 h、24 h以内、48 h、72 h及1周后的cTn I,同时用自动生化仪测定以上各时间点CK MB值。结果　老年患者中,0~4 h内及1周后血清cTn I超过正常参考值范围者分别为70%和50%。而CK MB超过正常参考值范围者分别为17%和10%。中年患者中,0~4 h内及1周后CK MB超过正常参考值范围者分别为23%和6%。而血清cTn I超过正常参考值范围者分别占63%和60%。结论　早期诊断老年和中年AMI,血清cTn I较CK MB更为敏感。尤其对老年人症状不明显者,更有意义。     

急性心肌梗塞溶栓前后凝血纤溶指标的变化及临床意义

目的　探讨急性心肌梗塞 (AMI)患者溶栓治疗对其凝血纤溶功能的影响及临床意义。方法　选择 1 2h内急性心肌梗塞患者 3 0例 ,用重组链激酶 (r SK) 1 5 0万U进行溶栓治疗 ,并按临床判断再通标准将其分为溶栓再通组和未通组 ,观察其溶栓前后血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 (PAI)活性 ,D 二聚体 (D Dimer)及纤维蛋白原 (Fg)含量变化。结果　溶栓再通组溶栓后血浆t PA活性较溶栓前明显升高 ,PAI活性明显减低 ,而未通组溶栓前后t PA、PAI活性无明显变化。两组溶栓后血浆D Dimer较溶栓前均有明显升高 ,且组间升高程度无显著差异。结论　①溶栓后t PA活性升高 ,PAI活性减低可能预示冠脉再通。②溶栓后D Dimer含量升高提示溶栓后有凝血酶的进一步激活 ,但该项指标不能视为溶栓效果的判定标准     

高氧液对家兔急性脑缺血损伤的治疗作用

目的　探索高氧液对兔急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　钳闭双侧颈总动脉并降压建立家兔全脑缺血模型,18只模型随机分3组:对照组(CG) 用平衡盐液再灌注,治疗组(TG) 用高氧液再灌注,均 20 mL/kg静注;预处理组(PG)实验前3 d,高氧液 20 mL/kg静注,每天 1 次。每组在缺血前、缺血 20 min和再灌注 45 min各抽取颈内动脉血测定动脉氧分压(PaO2)和丙二醛(MDA)含量。72 h后处死动物,行海马 CA1 区组织病理学观察。结果　再灌注后TG组和PG组MDA含量与海马神经元坏死数量明显低于CG组,PaO2明显高于CG组。结论　高氧液对急性脑缺血有一定保护作用。     

舒肝丸对大鼠急性肝损伤的保护作用及对胆汁分泌的影响

目的　研究舒肝丸对肝损伤的保护作用 ,以及对胆汁分泌的影响。方法　用四氯化碳致大鼠急性肝损伤 ,以生化指标和病理变化评价舒肝丸的药物作用。以胆总管插管引流法观察药物对胆汁分泌的影响。结果　与模型对照组比较 ,舒肝丸给药组AST、ALT及胆红素指标明显下降 ,白蛋白与球蛋白比值 (A/G)倒置明显改善 ;病理切片显示各给药组与病理模型组比较 ,肝组织损伤明显减轻。舒肝丸给药前后对胆汁分泌量无明显影响。结论　舒肝丸对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤有保护作用 ,而对胆汁分泌无影响     

急性心肌梗死并发首次心力衰竭患者在院死亡率及临床预后分析

目的旨在探索急性心肌梗死后首次心力衰竭的发生率、在院治疗情况及心血管不良事件和短期死亡率的影响因素。方法 2009年2月至2012年12月入住我院的591例急性心肌梗死的患者,按在院期间是否并发心力衰竭分为2组,比较分析其入院基本信息、在院治疗方案、冠脉造影结果及在院死亡率。结果 591例急性心肌梗死患者中被诊断为首发心力衰竭者222例,未并发心力衰竭者369例。心力衰竭组的患者较少应用冠脉造影(56.3∶73.4)%及再灌注(43.2∶62.9)%作为诊疗手段,而且相比于非心力衰竭患者较少服用美国心脏病学会/美国心脏学会(ACCF/AHA)的推荐药物。心力衰竭患者较非心力衰竭患者有着较高的在院死亡率(15.3∶2.4)%。急性心肌梗死并发心力衰竭(OR=2.97)和心源性休克(OR=7.53)是在院死亡率最强的影响因素。结论急性心肌梗死后新发的心力衰竭患者短期预后不良。准确快捷的诊断以及及时和全面的治疗可以明显降低短期死亡率。     

~(99m)Tc-HL91心肌乏氧组织显像的初步实验研究

目的　验证乏氧组织显像剂99mTc HL91能选择性浓集于缺血的心肌中 ,为临床显像提供依据。方法　制备兔心肌缺血模型 ,观察99mTc HL91在缺血心肌中的分布情况。按常规方法观察99mTc HL91在正常兔体内的分布情况。结果　电生理改变及NBT染色均证实兔左心室LCX区心肌缺血。左心室切片显像见LCX区心肌较LAD区放射性明显增浓。LCX/LAD组织放射性比 :12 0min ,2 .5 7;180min ,3.4 5。99mTc HL91主要分布在肝脏和肾脏 ,其次为胃肠道 ,排泄以泌尿系、肠道为主 ,正常心肌及肺脏中分布少 ,且清除较快。血液清除快。结论　缺血心肌组织较正常组织滞留99mTc HL91明显增高 ,180min时较显著。提示99mTc HL91可用于心肌乏氧显像