鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的影响

目的 观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血心电图变化的影响和抗心肌缺血作用机制.方法 静脉注射垂体后叶素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录心电图变化;另结扎大鼠冠状动脉,记录结扎后心电图变化,同时用分光光度法测定冠脉结扎大鼠血清一氧化氮(NO)及游离脂肪酸(FFA)含量.结果 鹿衔草总黄酮对抗垂体后叶素及结扎冠脉诱发的急性心肌缺血大鼠心电图T波的降低,升高冠脉结扎大鼠血清NO含量,降低血清FFA含量.结论 鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其作用可能与增加NO的释放和降低FFA有关.     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的　观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法　选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果　IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论　IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

酸枣仁总皂甙对原发性高血压大鼠的降压作用

目的　观察酸枣仁总皂甙对原发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用。方法　应用 10只SHRs,采用 2个 5×5拉丁方设计 ,分别于灌胃后 0 .5、1.5、3 .5、7.5h以及再次给药后 4h用间接测压法测量清醒SHR尾动脉血压。结果　不同剂量的酸枣仁总皂甙水溶液对SHR血压均有明显的降低作用 (P <0 .0 1) ,但不同剂量间作用差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　酸枣仁总皂甙对SHR血压有明显的降低作用     

舒肝丸对大鼠急性肝损伤的保护作用及对胆汁分泌的影响

目的　研究舒肝丸对肝损伤的保护作用 ,以及对胆汁分泌的影响。方法　用四氯化碳致大鼠急性肝损伤 ,以生化指标和病理变化评价舒肝丸的药物作用。以胆总管插管引流法观察药物对胆汁分泌的影响。结果　与模型对照组比较 ,舒肝丸给药组AST、ALT及胆红素指标明显下降 ,白蛋白与球蛋白比值 (A/G)倒置明显改善 ;病理切片显示各给药组与病理模型组比较 ,肝组织损伤明显减轻。舒肝丸给药前后对胆汁分泌量无明显影响。结论　舒肝丸对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤有保护作用 ,而对胆汁分泌无影响     

非人工通气下大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的 在非人工通气条件下,以较小的创伤且简单、快速地建立大鼠急性心肌梗死模型.方法 30只成年SD大鼠麻醉后,在自主呼吸条件下,于胸骨左缘第4肋间钝性分离肋间肌,暴露心脏,迅速结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型.同时记录术前、术中及术后1、3d,1、2周的心电图变化;术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变,LAD供血区出现明显发白的梗死区即为模型建立成功;同时取8只模型的心脏标本行组织病理学HE染色以证实模型建立.结果 25只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型存活率为83.33%.心电图监测显示LAD结扎后出现R波峰减低,随即出现ST段抬高和ST-T融合,30min后可见病理性Q波.术后2周开胸,可见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱.HE染色可见心肌梗死区心肌细胞消失,代之大量纤维和胶原组织增生,梗死周边区残存心肌排列紊乱、肌丝断裂,间质结构破坏、纤维组织增生.结论 本方法可在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型.     

CT-1、NF-κBP65在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮的作用

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中CT-1、NF-κBP65表达的影响。方法通过结扎左冠状动脉前降支(LAD),随机选择40只雄性Wistar大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,以假手术组(丙组,n=15)为对照。结扎术后1 d,心肌梗死组再随机分为罗格列酮干预组(甲组,n=20)及心肌梗死对照组(乙组,n=20)。此后8周,每日以4 mg/kg罗格列酮灌胃处理甲组大鼠,并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。通过Real-time PCR法、免疫组化法分别检测非梗死区CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达。结果干预8周后,非梗死区心肌中CT-1mRNA、NF-κBP65的表达及左心室重量指数,乙组均高于甲、丙组,而甲、丙两组相比,甲组显著高于丙组,且均具有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮逆转大鼠心肌梗死后心室重塑可能同抑制CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达有关。     

桂枝茯苓胶囊耐缺血缺氧能力的实验研究

目的探讨桂枝茯苓胶囊对缺血缺氧耐受力的影响。方法按体质量将小鼠随机分为空白对照组、阳性药物对照组(普萘洛尔)、桂枝茯苓胶囊大剂量组(0.93g/kg)、桂枝茯苓胶囊小剂量组(0.465g/kg),连续给药7d,采用密闭缺氧实验、断头致脑缺氧实验、亚硝酸钠致脑缺氧实验以及异丙肾上腺素致脑缺氧实验,记录小鼠耐缺氧存活时间;建立异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血缺氧模型,并以桂枝茯苓胶囊进行治疗,探讨其对缺血缺氧的影响。结果与空白对照组相比,大剂量桂枝茯苓胶囊对密闭导致的缺氧存活时间和大、小剂量桂枝茯苓胶囊对断头致脑缺氧存活时间有延长趋势(P>0.05);小剂量桂枝茯苓胶囊对亚硝酸钠导致的缺氧存活时间、大剂量桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素导致的缺氧存活时间具有显著延长作用(P<0.05)。与模型对照组相比,大、小剂量桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血缺氧坏死面积有显著降低作用(P<0.05)。结论桂枝茯苓胶囊对异丙肾上腺素导致的大鼠心肌缺血缺氧具有显著的保护作用。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

酸枣仁油对小鼠中枢神经系统的影响

利用浮动法和落砂法研究了酸枣仁油剂对小鼠自主活动的影响，结果表明酸枣仁油乳剂在１．４ｍｌ／ｋｇ或０．３５ｍｌ／ｋｇ灌胃给药，每天２次，连续３ｄ，可使小鼠自主活动减少；酸枣仁油乳剂与戊巴比妥钠合用，可协同延长小鼠的睡眠时间。提示酸枣仁油可能是酸枣仁镇静催眠作用的有效成份。     

复方花刺参粘多糖对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察复方花刺参粘多糖对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、复方花刺参粘多糖组。灌胃3 d后均静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血损伤模型,观察两组大鼠心电图ST段偏移及心率失常的发生情况。结果复方花刺参粘多糖能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图ST段变化(P<0.05),并能使大鼠心律失常的发生率显著下降(P<0.05)。结论复方花刺参粘多糖对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用。     

食物蛋白含量对心肌梗塞后心肌肥大和心泵功能恢复的影响

选用健康、月龄3个月的雄性SD大鼠,随机分为:假手术组(CFS组)、普通饲料梗塞组(蛋白含量14.6%,CFMI组)、低蛋白饲料梗塞组(蛋白含量4.6%,LPMI组)和高蛋白饲料梗塞组(蛋白含量19.8%,HPMI组).在结扎冠状动脉后分别用上述饲料饲养1个月,测定心泵功能,用形态计量学方法对非梗塞区心肌细胞进行定量研究.结果发现:提高食物的蛋白含量可增加心肌梗塞(MI)后心肌肥大程度和促进心泵功能的恢复。但对心肌细胞线粒体、肌原纤维和细胞基质及其比例均无明显影响。     

妊娠大鼠对急性心肌缺血损伤的反应及其机制

目的探讨妊娠鼠是否比正常生理状态能更好地耐受心肌缺血损伤以及发生的可能机制。方法雌性SD大鼠20只,早孕SD大鼠10只,分为正常对照组、未孕心梗组及早孕心梗组,于造模后3周使用Image 1.31软件,测量心肌梗死范围。使用powerLAB 4.12系统进行血流动力学测量,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,Massion染色观察心肌胶元。结果早孕心梗组梗死范围为28.86%,未孕心梗组为36.8%。早孕心梗组心肌梗死范围较未孕心梗组明显减小;心梗3周后早孕心梗组左室收缩末压下降及左室舒张末压升高均较未孕心梗组为轻。两组凋亡指数比较早孕心梗组凋亡指数明显高于未孕心梗组。Massion染色显示:早孕心梗组心肌胶元含量明显较未孕心梗组少。结论妊娠对大鼠急性心肌缺血损伤有保护作用。     

黄芪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型.SD大鼠30只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组(I/R)和黄芪预处理组(H+I/R).光镜和透射电镜下观察心肌病理变化,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及心肌组织Na~+K~+-ATP酶(Na~+K~+-ATPase)、Ca~(2+)-ATP酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 ①黄芪预处理组光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变较缺血再灌注组显著减轻;②黄芪预处理组大鼠血清中CK、LDH活性和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、Na+ K+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著提高(P<0.05).结论 黄芪对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善心肌缺血再灌注冠状微循环与抗氧自由基生成、减轻钙超载等多种机制有关.     

~(99m)Tc-HL91心肌乏氧组织显像的初步实验研究

目的　验证乏氧组织显像剂99mTc HL91能选择性浓集于缺血的心肌中 ,为临床显像提供依据。方法　制备兔心肌缺血模型 ,观察99mTc HL91在缺血心肌中的分布情况。按常规方法观察99mTc HL91在正常兔体内的分布情况。结果　电生理改变及NBT染色均证实兔左心室LCX区心肌缺血。左心室切片显像见LCX区心肌较LAD区放射性明显增浓。LCX/LAD组织放射性比 :12 0min ,2 .5 7;180min ,3.4 5。99mTc HL91主要分布在肝脏和肾脏 ,其次为胃肠道 ,排泄以泌尿系、肠道为主 ,正常心肌及肺脏中分布少 ,且清除较快。血液清除快。结论　缺血心肌组织较正常组织滞留99mTc HL91明显增高 ,180min时较显著。提示99mTc HL91可用于心肌乏氧显像     

锌对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

本实验结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明，心肌缺血１ｈ后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶Ｄ游离酶（Ｆ）及游离酶／总酶比值（Ｆ／Ｔ）明显升高，ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后，Ｆ及Ｆ／Ｔ均显著下降，ＭＤＡ含量明显降低，但ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显改变。故锌可能通过ＧＳＨ－Ｐｘ以外的途径，增加溶酶体膜的稳定性，减轻心肌缺血性损伤。     

CLINICAL APPLICATION OF SPECT MYOCARDIAL IMAGING：COMPARISON WITH CORONARY ANGIOGRAPHY AND ECG

ＣＬＩＮＩＣＡＬＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＳＰＥＣＴＭＹＯＣＡＲＤＩＡＬＩＭＡＧＩＮＧ：ＣＯＭＰＡＲＩＳＯＮＷＩＴＨＣＯＲＯＮＡＲＹＡＮＧＩＯＧＲＡＰＨＹＡＮＤＥＣＧＺｏｕＢａｏｍｉｎ；ＭａＹｉ；ＨｕＧｕｏｙｉｎｇ；ＭｅｎｇＸｉａｎｗｅｎ；ＧａｏＹｉ...     

硒对培养心肌细胞缺血缺氧的保护作用

向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）,发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性增加,同时能降低雨二醛（ＭＤＡ）含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示：适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。     

高氧液对兔心肌缺血再灌注损伤pHi的影响

目的观察兔心肌缺血再灌注时胃黏膜pH值(pHi)的变化,探讨高氧液对心肌缺血再灌注兔pHi的影响。方法20只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组(n=10)及高氧液组(n=10)。高氧液组每天静脉给予10 mL/kg高氧液,20 min内匀速泵完,连续7 d,对照组用同样方法给予生理盐水,最后一次处理结束后,开胸结扎兔冠状动脉左室支30 min,再灌注后1 h、2 h分别记录心电图,左室内收缩压(LVSP)、左室收缩压上升最大速率( dp/dt max)、心率和pHi值。结果高氧液明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学变化。pHi在缺血再灌注后显著降低,但高氧液组pHi降低幅度在再灌注后1 h、2 h明显小于对照组(P<0.05)。结论在兔缺血再灌注前,静脉输入高氧液可以明显改善胃肠道微循环灌注和组织氧合。