离体豚鼠心室肌缺血再灌注心律失常及电生理特性

利用细胞内玻璃微电极记录技术，研究了离体豚鼠右心室游离壁缺血再灌渔心律失常的发生与跨壁传导等电生理特性变化之间的关系，并观察了利多卡因对其的影响。结果；在缺血和再灌注中，因动作电位时程和有效不应期缩短、心肌传导时间尤其是跨壁传导时间延长、心外膜下心肌至极离散化和心肌兴奋性的不均一化等变化而引起的折返激动，可能是这一模型心律失常发生的重要原因之一。10μmol／L利多卡因在此模型中发挥抗心律失常作用的途径，可能与降低心肌兴奋性、成慢心肌传导速度，从而阻断折返通路有关。     

正常和缺血再灌注豚鼠右心室游离壁跨壁传导和各向异性传导特性的测定

以玻璃微电极细胞内记录技术，研究了正常和模拟缺血再灌注条件下，豚鼠右心室游离壁的内、外膜下传导和跨壁传导等心肌传导特性。结果显示，在心肌缺血和再灌注过程中，兴奋在豚鼠右心室内膜下的扩布有所减慢但无方向性差异，心外膜不同方向上的传导差异则显著增大。同时，。Ｃ室肌外向和内向跨壁传导时间均有明显性延长，部分标本甚至出现完全性跨壁传导阻滞。，Ｇ肌传导特性的这种不均一性变化，为缺血和再灌注过程中折返激动的发生提供了有利条件。     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

I-65对豚鼠右心室游离壁缺血再灌注心肌电活动的影响

利用一对玻璃微电极同时记录内外膜下心肌细胞的跨膜电位,研究了模拟缺血再灌注条件下,３,６－［二甲胺基］－二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。结果显示,其可明显性降低心律失常发生率、改善缺血再灌过程的跨壁传导阻滞、相对增加有效不应期、减少触发活动的发生。     

单相动作电位同步记录电极的建立和应用

目的　设计跨心室壁三层单相动作电位(MAP)同步记录电极,为跨心室壁复极异质性的在体研究提供有效途径。方法　以改造的 12 号不锈钢针头为外鞘,按先后顺序将彼此绝缘的外、中、内膜电极依次与外鞘组装,经过绝缘性、电导通性检测后,分别在体记录了兔、犬跨左心室壁内、中、外膜心肌的单相动作电位和心电图。结果　①兔左心室前壁内、中、外三层单相动作电位形态各不相同,中、外膜层 MAP复极起始部分具有典型的“峰和圆顶”特征,内膜层MAP复极过程中不存在明显切迹;在心率为272 次/min时,兔左心室内、中、外层心肌动作电位时程分别为 140、140、130 ms;动作电位幅度分别为17.5、19.31、11.51 mV。②犬中、外膜层心肌复极起始部分具有“峰和圆顶”特征,中膜层心肌1期切迹不如外膜层典型,内膜层心肌复极1期仅有小的切迹;心率为 139 次/min时,犬内、中、外层心肌动作电位时程分别为230、250、200 ms;动作电位幅度分别为46.33、66.41、43.30 mV。结论　自制单相动作电位能清晰、有效的记录在体动物跨心室壁各层的动作电位,可用于跨心室壁复极异质性的在体实验研究。     

家兔心肌缺血后α－受体在心律失常发生中的作用

利用家兔在体心肌缺血模型研究了儿茶酚胺排空、α－受体激动剂和α－受体阻断剂对心肌缺血后心律失常发生率及心肌细胞单相动作电位的影响。结果表明，利血平排空儿茶酚胺及α－受体阻断剂酚妥拉明可明显降低心肌缺血时心律失常的发生率；并使心肌有效不应期和动作电位时程延长；α－受体激动剂甲氧胺则具有相反作用。提示α－受体激动在心肌缺血早期具有重要的致心律失常作用。     

Ghrelin对糖尿病大鼠心肌动作电位和瞬时外向钾电流的影响

目的探讨外源性ghrelin对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌动作电位及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导Ⅰ型DCM模型,并采用全细胞膜片钳技术观察ghrelin对糖尿病大鼠心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响。结果与DCM组比较,10~(-7) mmol/L ghrelin明显延长DCM大鼠心室肌细胞5%动作电位时程(APD50)[(12.49±2.32)%;n=7,P=0.037]及APD90[(26.29±5.13)%;n=7,P=0.006];并明显抑制Ito电流峰值,抑制率[(23.14±3.07)%;n=9,P=0.021]。结论外源性ghrelin抑制Ito电流而延长DCM大鼠心肌动作电位时程,参与糖尿病大鼠心脏电生理的重构。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

氯丙嗪预处理对家兔缺血再灌注损伤后小肠功能的影响

目的研究不同剂量氯丙嗪预处理对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响,探讨氯丙嗪的肠道保护作用。方法采用恒温平滑肌槽记录离体肠管收缩曲线的方法,观察不同处理方式下小肠的收缩张力及收缩频率的变化。结果缺血再灌注损伤后,小肠收缩张力及收缩频率较正常对照组显著降低,小剂量(1 mg/kg.BW)和中剂量(2 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理后,缺血再灌注小肠的收缩张力及频率均有所恢复,显著高于未预处理组。大剂量(4 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理组小肠的收缩张力和频率与单纯缺血再灌组相比无统计学差异。结论适量氯丙嗪预处理能够改善缺血再灌注造成的小肠运动功能异常,而大剂量氯丙嗪对其无改善作用。     

氨氯地平对豚鼠心房肌动作电位及早期后除极的影响

用标准玻璃微电极技术观察氨氯地平对豚鼠左房肌快反应动作电位和异丙肾上腺素诱发的早期后除极作用。结果发现氨氯地平5μmol／L对动作电位无影响；10μmol／L可明显缩短动作电位时程（APD），但对动作电位幅度（APA）、0相上升速率（Vmax）、有效不应期（ERP）和三相时程（DP3）无影响；25μmol／L氨氯地平可显著抑制异丙肾上腺素诱发的早期后除极活动。提示：①L型钙电流在异丙肾上腺素诱发的早期后除极活动中起主要作用；②氨氯地平可预防和治疗异丙肾上腺素所致的触发性心律失常。     

EFFECT OF ASCORBIC ACID ON ISCHEMIA-REPERFUSIONARRHYTHMIAS IN ISOLATED GUINEA PIG RIGHT VENTRICULARWALL

Recently,researchesshowedmyocardialin-juryinducedbyischemiaandresperfusionwasre-latedtocellmembranelipidperoxide".'>andduetoascorbicaciddeficiencyinvivot2'3i.Ascorbicacidcandirect1yeliminateoxygenfreeradical(oFR)andinvivostudyfoundthathighdoseofascorbicacidhadcardioprotectiveeffectonmyocardiumfromischemia-reperfusioninjury"'.ourlaborato-ryhasfoundhighconcentrationofascorbicacidsignificantlyprolongedactionpotentialduration(APD)ofiso1atedcatpurkinjefibersinnormalTyrode'ssolution(s).Thisstudyin…     

EFFECTS OF ADENOSINE IN SIMULATED ISCHEMIA AND REPERFUSION ON ISOLATED GUINEA-PIG VENTRICULAR MYOCYTES

Adenosine (Ado) is an endogenous purine nu-cleoside that slows the sinus heart rate (negativechronotropic effect) as well as impulse conductionthrough the atrioventricular (AV) node (negativedromotropic effect )[1.2J. Two subtypes of adeno-sine receptors (A,, A,) have been identified basedon biochemical and radioligand binding studies inthe heart and pharmacology responses to Ado andadenosine derivatives. The predominant antiar-rhythmic effects on the sinoatrial (SA) node, AVnode, and atri…     

机场周围飞机噪声对教学活动的影响研究

经调查得知 ,飞机噪声已严重影响了机场周围学校教学活动的正常开展 ,为此本文专门针对机场周围学校研究了飞机噪声的评价指标及教室室内飞机噪声限制标准 ,得出结论 :机场周围学校室内噪声的允许标准定为Leq≤ 5 5dBA ,LAmax≤ 6 5dBA .同时为消除同样等级的飞机噪声与其他交通噪声给人带来不同影响的差异 ,本文还提出了一种测量机场周围教室室内飞机噪声的新方法     

Induction of apoptosis and inhibition of proliferation of C6 glioma cells in vitro by tamoxifen

Objective To investigate the anti-tumor effect and mechanism of tamoxifen on rat C6 glioma cells. Methods C6 cells were cultured in Dulbecco＇s modified Eagle＇s medium （DMEM） with 3% fetal calf serum （FCS）, and treated with tamoxifen of different concentrations, i.e. group A （1.25 μmol/L）, group B （2.50 μmol/L）, group C （5. 00 μmol/L）, group D （10. 00 μmol/L）, group E （20. 00 μmol/L） and control group （0. 00 μmol/L）. Morphological changes, MTT assay and 5-bromo-2＇-deoxyuriding labeling ratio were assessed. Apoptosis was observed by flow cytometry. Results C6 cells treated with different doses of tamoxifen for 24, 48, and 72 hours became irregular in shape, while cells treated with vehicle grew normally. MTT assay showed that tamoxifen did not suppress C6 cell growth until 72 hours after treatment. Seventy-two hours after treatment, there were significant differences in cell viable rate between group A versus groups C, D and E; so did group B versus group D as well as group E （P〈 0.05 ）. BrdU incorporation assay indicated significant difference of BrdU labbled index （BrdU LI） among groups A, C, E and control group 48 hoers after treatment （P〈0.05）. And the BrdU LI decreased with the increased concentration of tamoxifen. Flow cytometry （FCM） showed significant difference between treated group and control group at 24, 48, and 72 hours after treatment （P〈0.05）. Conclusion Tamoxifen significantly suppresses the growth of C6 glioma cells in a time- and dose-dependent manner. The mechanism of tamoxifen suppressing C6 glioma cells may be inhibiting proliferation and inducing apoptosis. Therefore, tamoxifen can be a candidate as a chemotherapy agent for glioma.     

MECHANISM OF TORSADE DE POINTES IN SOTALOL-INDUCED LONG QT SYNDROME MODEL

BothacquiredandcongenitalLong QTSyndrome(LQTS)ischaracterizedbypolymorphousventriculartachycardia (PMVT ) ,Torsadedepointets(Tdp)andsuddencardiacdeath (SCD) .ThemechanismsofarrhythmiasinLQTScomefromdrug mimicingLQTSmodels[1 ] .Studiesshowedthatadecreaseofinwardcurrentand /oranincreaseofoutwardcurrentduring phase 2and 3repolarization prolongaction potentialduration(APD )andincreasetransmuraldispersionofrepolarization (TDR) ,whichactsasaprimarystepforthe generationofearlyafterdepolar…     

心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征

目的　研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结 (atrioventricularnode ,AVN)、射频消融慢径的有效靶点部位 ,即 :希氏束与冠状窦口连线的中 1/3(M区 )及下 1/3(P区 )进行细胞动作电位的引导 ,之后行组织连续切片 ,光镜下观察M区和P区的形态学特点。结果　房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性 :AVN细胞的动作电位复极 90 %时程 [APD90 ,( 182± 17)ms]分别长于M区、P区及普通房肌细胞的APD90 [( 16 0± 9)ms,( 15 7± 8)ms ,( 15 1± 10 )ms ,P <0 .0 5 ]。普通房肌细胞的APD50 和APD3 0 [( 90± 6 )ms和 ( 70± 7)ms]分别短于AVN、M及P区过渡细胞的APD50 和APD3 0 [( 12 8± 13)ms和 ( 10 9± 12 )ms ,( 114± 9)ms和 ( 93± 8)ms ,( 10 6± 6 )ms和 ( 87± 6 )ms ,P <0 .0 1]。此外 ,在APD50 和APD3 0 上 ,AVN与P区的细胞间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束 ,为房室结后延伸。P区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。结论　房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。M区和P区的过渡细胞束可能与慢传导有关     

Modification to a Semi-selective Medium for the Isolation and Quantification of the Nematophagous Fungus of Pochonia chlamydosporia

Pochonia chlamydosporia (formerly Verticilli-um chlamydosporium) is a common nematophagousfungus with widespread distribution. Its occur-rence as a facultative parasite of sedentary stagesof endoparasitic nematodes has been well docu-mented[1]. It is thought to be one of the responsi-ble factors for a long-term stable suppression of ce-real cyst nematodes in the UK[2]. The biocontrolpotential of this fungus has been investigated forthe management of plant-parasitic nematodes on arange of agri…