脑脊液CPK、LDH、GOT和LAP活性对急性颅脑损伤的诊断作用

对 8 0例急性颅脑损伤患者脑脊液 (CSF)肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (L DH)、谷草转氨酶 (GOT)和亮氨酸氨基肽酶 (L AP)活性作了测定。结果发现 ,急性颅脑损伤患者伤后当天和伤后第 1天 CSF CPK、L DH和 GOT活性均显著高于对照组 (P <0 .0 5) ,而 CSF L AP活性则升高不明显 (P>0 .0 5)。故提示脑外伤后早期 CSF CPK、L DH和 GOT活性可作为急性颅脑损伤诊断的辅助指标 ,并对急性颅脑损伤脑损伤程度和患者预后的判断有一定参考价值。     

急性颅脑损伤患者血清和脑脊液酶活性的改变

本文对80例急性颅脑损伤患者血清和脑脊液CPK、LDH、GOT以及LAP活性作了测定。结果表明,急性颅脑损伤患者后当天和伤后第1天血清和脑脊液CPK、LDH活性以及脑脊液GOT活性显著升高(P<0.05),而伤后当天的血清和脑脊液酶活性与急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后则无明显相关(P>0.05)。故我们认为,外伤后早期血清和脑脊液CPK、LDH活性以及脑脊液GOT活性可作为急性颅脑损伤诊断的一项辅助指标,至于脑脊液酶活性对判断急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后的价值尚待继续探讨。     

脑脊液脑型肌酸激酶同工酶测定对急性颅脑损伤预后的价值

本文采用层析荧光法测定了62例急性颅脑损伤患者伤后当天的CSF-CK-BB活性,并与伤后6个月预后按GOS分级的关系作了对比分析。结果表明,急性颅脑损伤患者伤后早期CSF-CK-BB活性测定可作为估价颅脑损伤预后的客观指标,同时结合GCS评分,对提高判断颅脑损伤患者神经功能恢复的准确性有一定参考价值。     

硫酸镁对重型颅脑损伤患者血清IL1β、TNFα浓度的影响

目的 研究硫酸镁对sTBI患者血清IL1β和TNFα浓度的影响,进一步探讨镁离子保护创伤神经元的机制.方法 将入选病例随机分为治疗组和对照组,每组30例.对照组按常规治疗,治疗组加用硫酸镁.正常组20例,为成年健康献血员.按预设时间抽取肘静脉血,采用原子分光光度法和放射免疫法分别测定血清Mg2+与IL1β、TNFα浓度.应用SPSS13.0软件包分析数据.结果 sTBI后血清IL1β和TNFα浓度24h内即明显升高,3d达到高峰,以后逐渐下降;治疗组患者血清IL1β浓度于伤后2、3、7d和TNFα于伤后2、3d明显低于对照组(P<0.01或P<0.05).结论 sTBI患者伤后早期即出现血清IL1β和TNFα浓度升高;早期应用硫酸镁治疗能明显抑制sTBI患者急性期炎症反应,保护神经功能.     

颅脑损伤急性期血浆凝血因子水平的变化

目的　了解急性闭合性颅脑损伤后早期血浆凝血因子水平的变化和规律。方法对 10 6例急性闭合性颅脑损伤患者血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ进行检测。结果　①GCS≤ 7的患者血浆所有上述凝血因子水平均异常 ,GCS >7的患者血浆凝血因子水平仅部分异常 ;②上述血浆凝血因子水平延长与颅脑损伤程度相关 ;③上述血浆凝血因子水平均异常者死亡率较高。结论　血浆凝血因子尤其是Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ因子水平与颅脑损伤的严重程度相关 ,可为判断急性闭合性颅脑损伤患者的预后提供线索     

颅脑手术患者血糖和血清激素水平变化的观察

对42例颅脑手术患者术前及术后3d内血糖和血清胰岛素、促生长素、皮质醇、T4及T3含量作了检测。结果表明：颅脑手术患者术后血糖和血清胰岛素、促生长素及皮质醇含量均有明显增高，而血清T4和T3含量改变不大。认为血糖含量测定可以作为估价颅脑手术引起脑损伤严重程度和患者意识障碍的客观指标，同时颅脑手术后血清胰岛素、促生长素和皮质醇水平的改变对机体糖代谢发生紊乱起重要作用。     

鞘内给氧与高压氧对颅脑损伤患者神经功能恢复的对比研究

目的　通过鞘内给氧与高压氧对颅脑损伤患者神经功能恢复的情况对比研究 ,探讨鞘内给氧对颅脑损伤患者神经功能障碍的治疗作用及其机制。方法　选择 15 0例颅脑损伤患者 ,随机分为鞘内给氧组、高压氧治疗组和鞘内注入过滤空气组 ,分别施行鞘内注入氧气、高压氧治疗及鞘内注入过滤空气 ,观察患者神经功能的改变 ,并检测脑脊液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)水平的变化。结果　鞘内给氧组患者神经功能得到明显改善 ,且脑脊液中SOD、NO水平增高和MDA水平降低均较高压氧组明显。结论　鞘内给氧可以促进颅脑损伤患者神经功能障碍的改善 ,优于高压氧 ,且简便易行     

常量硫酸镁治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的探讨常量硫酸镁治疗重型颅脑损伤(sTBI)的临床效果、用药方案及其安全性。方法将入选病例随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组按常规治疗,治疗组加用常量硫酸镁。正常组20例,为成年健康献血员。按预设时间抽取肘静脉血,采用原子分光光度法测定血清Mg2+浓度。患者入院时、入院2周分别记录GCS评分。3月随访记录GOS评级并量化评分。观察记录治疗组和对照组患者伤后5 d的不良反应情况。应用SPSS13.0软件包分析数据。结果 sTBI后对照组患者血清Mg2+浓度立即下降,24 h内最低,7~14 d基本正常。治疗组患者伤后2~3 d血清Mg2+浓度明显高于对照组(P<0.01),7~14 d基本下降至正常。患者治疗2周后的GCS评分比较,治疗组高于对照组(P<0.05)。3月GOS评分治疗组高于对照组,但差异无统计学意义。治疗组和对照组患者sTBI后5 d内出现的不良反应比较,差异无统计学意义。结论常量硫酸镁治疗sTBI的近期疗效良好;伤后24 h内用药、连用5 d的用药方案是科学、有效、安全的。     

颅脑损伤后HMGB1-RAGE介导血管周细胞脱离血管和血脑屏障损伤的机制研究

目的 观察颅脑损伤后皮层血管周细胞的反应性变化并探讨其机制。方法 使用可控性皮层撞击动物模型模拟颅脑损伤,通过蛋白免疫印迹检测外伤后不同时间点皮层周细胞标记物表达情况,并通过透射电镜确定颅脑损伤后血管周细胞的生物学行为。通过Western blotting检测外伤后高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupbox 1,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product, RAGE)、核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达水平,并将实验动物分为FPS-ZM1(一种特异性RAGE受体阻滞剂)注射组和野生型组,利用干湿脑重和透射电镜的方法检测外伤后HMGB1-RAGE对周细胞的影响。培养原代小鼠脑微血管周细胞,添加HMGB1重组蛋白并以同时添加FPS-ZM1的培养周细胞作为对照,离体水平探索HMGB1-RAGE通路对血管周细胞的影响。结果 外伤后早期皮层周细胞标记物血小板源性生长因子受体B(platelet-derived growth factor receptor b...     

钢桁梁桥的损伤诊断研究

首先针对基于动力特性和人工神经网络的桥梁结构损伤诊断研究情况作了简要介绍,主要工作是将动力特性参数作为神经网络的输入数据,以改进的频率和振型动力特性组合指标参数对钢桁架简支桥梁结构进行了损伤识别,识别结果表明对钢桁架简支桥梁的损伤位置识别误差较小,对损伤程度的识别效果稍差,识别方法还需要进一步改进。     

血清心肌肌钙蛋白对老年急性心肌梗死的诊断价值

目的　观察血清心肌肌钙蛋白I(cTn I)及肌酸激酶同功酶(CK MB)对老年(65 岁及65 岁以上)急性心肌梗死(AMI)的早期诊断价值。方法　用酶联免疫分析法分别测定30 例老年和30 例中年(65 岁以下)AMI患者0~4 h、24 h以内、48 h、72 h及1周后的cTn I,同时用自动生化仪测定以上各时间点CK MB值。结果　老年患者中,0~4 h内及1周后血清cTn I超过正常参考值范围者分别为70%和50%。而CK MB超过正常参考值范围者分别为17%和10%。中年患者中,0~4 h内及1周后CK MB超过正常参考值范围者分别为23%和6%。而血清cTn I超过正常参考值范围者分别占63%和60%。结论　早期诊断老年和中年AMI,血清cTn I较CK MB更为敏感。尤其对老年人症状不明显者,更有意义。     

亚低温干预对弥漫性轴索损伤患者预后的影响

目的本研究旨在评价亚低温治疗(HT)对弥漫性轴索损伤(DAI)的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温(NT)对比治疗DAI的随机对照研究(RCT)。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示:HT组患者的病死率低于NT组(RR=0.62,95%CI:0.53~0.73,P<0.000 01);格拉斯哥预后评分(GOS)显示HT组3月GOS 4~5(RR=1.65,95%CI:1.45~1.88,P<0.000 01)与6月GOS 4~5(RR=1.54,95%CI:1.08~2.19,P=0.02)均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组(MD=-0.70,95%CI:―0.94~―0.47,P<0.000 01)。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。     

电流损伤后大鼠血清淀粉酶水平的变化及法医学意义

目的 观察电流损伤后大鼠血清淀粉酶(AMS)的变化情况,并探讨其变化规律及其法医学意义.方法 利用110V交流电电击大鼠,建立大鼠无明显电流斑电击损伤模型.于电击后即刻、15、30min、1、2、3、4、5、6、7、8h,分别采集电击组大鼠和空白组大鼠的动脉血进行AMS全自动生化分析.结果 电击组大鼠血AMS在电击损伤...     

大鼠弥漫性轴索损伤后免疫炎症反应的变化及氢气对其的影响

目的探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其保护作用。方法将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组(6h、1d、3d)和氢气干预组(6h、1d、3d)。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高(P<0.01),氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低(P<0.01)。结论免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重。氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤。减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义。     

5种血清学标志物对急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后预测价值

目的探讨血管生成素2(Ang-2)、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、肺表面活性蛋白D(SP-D)、血管性血友病因子(vWF)、白介素8(IL-8)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血水平变化和对ARDS诊断、预后预测的临床价值。方法选择两个医学中心重症医学科49例ARDS患者,同期50例非ARDS患者(对照组)作为研究对象,检测入科时(T_1)、诊断为ARDS时(T_2)血清标志物水平,记录临床基本资料。结果 ARDS组5种标志物水平较对照组增高(P<0.05),且T_2时间点高于T_1(P<0.05);除vWF(P>0.05)外,ARDS死亡组(n=17)标志物水平均高于存活组(n=32)。受试者工作特征曲线分析表明,单一标志物(T_1)诊断ARDS的最大曲线下面积(AUC)为0.816(95%CI:0.730, 0.902)(KL-6),联合诊断最大AUC为0.869(95%CI:0.795, 0.942)(KL-6+Ang-2);单一标志物(T_2)预测死亡的最大AUC 0.764(95%CI:0.627, 0.901)(IL-8),联合预测最大AUC 0.829(95%CI:0.715, 0.943)(IL-8+KL-6)。结论 5种血清标志物与重症患者ARDS的发生及预后密切相关。血清KL-6和Ang-2水平变化有助于诊断,血清IL-8与KL-6水平升高预示预后不良。     

基于改进的BP神经网络的桥梁结构损伤诊断研究

采用改进后的BP神经网络对桥梁结构进行损伤诊断,通过与传统BP网络法的诊断结果进行对比,得出改进后的BP网络算法在实际应用中能克服传统BP网络算法收敛速度慢,存在局部极小的问题.改进后BP网络的桥梁结构损伤诊断具有较好的诊断效果,与传统的BP神经网络相比,不仅提高了计算速度,而且较大地提高了识别精度,具有较好的应用前景.     

大鼠弥漫性轴索损伤后氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其机制

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。     

铁路钢板梁桥的损伤识别与诊断研究

根据结构在损伤前后其固有频率的变化能够反映出结构的损伤信息这一特征,以洛河大桥为工程背景,通过BP神经网络模型在考虑无噪声和有噪声两种情况下分别对钢板梁桥整体损伤程度进行识别与诊断的研究.通过利用ANSYS软件提取出该桥在损伤前后的固有频率,并将其变化率作为网络的输入向量对网络进行训练,同时将该桥固有频率的实测值作为网络模型的测试向量,从而对钢板梁桥整体损伤程度进行准确的诊断.     

轮对损伤诊断的模态分析方法

应用频率移动及模态振型变化进行结构损伤定位和损伤度诊断的基本原理,对铁路车辆轮对的损伤度进行诊断摸拟分析,用有限元方法得到了轮对卸荷槽附近在不同损伤度的条件下轮对模态频率和位移振幅幅值的变化趋势.分析指出损伤度小时频率移动小,损伤度大时频率移动大,当损伤度由小变大时,位移频率响应的幅值变化比较明显.当损伤度小时亦采用模态振型进行损伤诊断,当损伤度大时亦采用频率进行损伤诊断.     

AMP激活的蛋白激酶对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元自噬的调节

目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。