骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂局部生物力学改变的实验研究

目的　探讨骨质疏松骨折动物模型愈合过程中骨痂局部生物力学性能的变化。方法　利用大鼠骨质疏松胫骨骨折模型 ,测量了骨痂局部弹性模量和极限强度的变化。结果　骨质疏松骨折愈合过程中 ,弹性模量和极限强度均随着骨折愈合过程的进行而增加 ,在骨折后 3 5d编织骨完全形成后 ,极限强度与非骨折组相比无明显差别 ,而弹性模量尚有明显差别 ;在同一时间点与正常骨折组相比均无明显差别。结论　骨质疏松骨折骨痂局部的弹性模量及极限强度的变化模式与正常骨折骨痂相比无明显差别。     

复方续断三七提取物对家兔骨折愈合的促进作用及其机制

目的观察复方续断三七提取物(compound of radix dipsaci and pseudo-ginseng extract,CRPE)对家兔骨折愈合的促进作用,并探讨其机制。方法采用家兔胫骨骨折模型,分成假手术组、模型组及CRPE 0.6g/kg、CRPE1.2g/kg和CRPE 2.4g/kg组。观察CRPE对家兔骨骼愈合过程中骨痂形成时间、骨折愈合时间、血清中转化生长因子1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、磷、锌、铜含量的影响。采用Western blot和RT-PCR观察CRPE对家兔胫骨骨折组织中P-Smad2、P-Smad3、Smad7、PAI-1蛋白及mRNA的表达影响。结果CRPE(1.2g/kg)组和CRPE(2.4g/kg)组能缩短骨痂形成时间和骨折愈合时间,显著升高骨折愈合过程中所需的TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、锌、铜的含量;升高P-Smad2、P-Smad3和PAI-1的蛋白及mRNA的表达,降低Smad7蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论 CRPE对家兔骨折预后有显著的促进作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路有关。     

慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2治疗骨质疏松骨折的效果

目的探讨慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)治疗骨质疏松骨折的效果。方法建立30只大鼠骨质疏松模型并进行分组。模型组和BMP-2治疗组(即BMP-2组)进一步制作左胫骨中段横行骨折模型,并于骨折当天在骨折局部分别皮下注射对照病毒和BMP-2质粒的慢病毒,而对照组不作骨折处理,只在相应部位皮下注射等体积的PBS。4d后分别处死各组3只大鼠,用Western blot检测骨折局部皮下BMP-2的表达情况;治疗8周后处死其余大鼠,取左胫骨进行X线检查并评分,测定骨密度及骨的生物力学指标,观察骨痂组织学变化。结果 BMP-2组大鼠骨折处皮下组织BMP-2蛋白表达水平明显高于对照组和模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨X线评分与对照组比较,明显降低(P<0.05),但是BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠骨密度明显低于对照组,而BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨3点弯曲参数(最大载荷、最大应力、破坏载荷和破坏应力)与对照组大鼠比较,均明显下降,而BMP-2组各参数较模型组明显升高(P<0.05)。骨痂组织HE染色显示,模型组大鼠软骨性骨痂较多,骨小梁较细,排列稀疏紊乱,而BMP-2组大鼠可见大量软骨性骨痂向骨性骨痂转变,新生形成大量编织骨小梁。结论慢病毒介导的BMP-2能促进骨形成,促进骨折部位愈合,对骨质疏松性骨折具有很好的治疗效果。     

非侵入电刺激对家兔牙槽骨缺损愈合的影响

目的　研究非侵入电刺激对家兔牙槽骨缺损愈合的影响并探讨其机理。方法　制成双侧牙槽骨缺损模型后 ,将表面电极置于双侧骨缺损处 ,采用 2 0 μA脉冲直流电进行治疗 ,通过牙片及组织学观察骨缺损处愈合情况。结果　X ray及病理切片显示实验侧骨缺损处骨痂钙化较早 ,对照侧骨缺损处骨痂则钙化较慢 ,双侧差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　非侵入电刺激对家兔牙槽骨缺损愈合有促进作用 ,其作用机理可能与提高细胞活性有关     

Twist和VEGF在上皮性卵巢癌中的表达

目的探讨Twist及VEGF在卵巢癌发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测Twist及VEGF蛋白在80例上皮性卵巢癌组织中的表达情况,并选取10例正常卵巢组织作为对照。结果在80例上皮性卵巢癌组织中,Twist及VEGF蛋白均表达于细胞质中,其阳性表达率分别是85%(68/80)、86.25%(69/80),明显高于正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P<0.01)。Twist和VEGF表达与上皮性卵巢癌临床分期、病理分级、淋巴结转移相关(P<0.01),与年龄、病理类型无关(P>0.05)。在上皮性卵巢癌中,Twist与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.646,P<0.01)。结论 Twist及VEGF在上皮性卵巢癌的发生、发展和侵袭中有重要作用。     

人脑胶质瘤中RSUME的SUMO化与HIF-1α/VEGF通路的相关性

目的探讨人不同病理级别脑胶质瘤组织中RWD结构修饰增强子(RWD containing sumoylation enhancer,RSUME)、泛素样小分子修饰因子(small ubiquitin-like modifier,SUMO)-1、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性。方法应用RT-PCR法检测63例不同级别人脑胶质瘤组织及9例正常脑组织中RSUME mRNA、HIF-1αmRNA、VEGF mRNA的表达,免疫组化检测组织中SUMO-1、HIF-1α、VEGF表达情况,分析与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。结果脑胶质瘤组织中RSUME、HIF-1α、VEGF mRNA较正常脑组织中表达明显增高(P<0.01),并随胶质瘤恶性程度的增高而表达增高(P<0.01),RSUME与HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平呈正相关;脑胶质瘤组织中SUMO-1、HIF-1α、VEGF的蛋白表达较正常脑组织明显增高(P<0.01),并随胶质瘤恶性程度的增高而表达增高(P<0.01),SUMO-1与HIF-1α蛋白表达呈正相关(r=0.857,P<0.01);Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验显示低表达RSUME患者的PFS明显长于高表达组(χ2=36.032,P<0.01)。结论 RSUME可能通过SUMO化增强HIF-1α/VEGF通路表达,预示RSUME可能与脑胶质瘤血管新生及肿瘤的侵袭、进展有关,预示RSUME可作为胶质瘤治疗的新靶点。     

黑素瘤抑制蛋白2和VEGF在肝癌中的表达及其临床意义

目的研究黑素瘤抑制蛋白2(MIA2)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测36例肝癌手术切除标本的MIA2及VEGF的表达情况。结果 36例HCC中MIA2、VEGF阳性表达分别为41.7%和77.8%;MIA2和VEGF表达有相关性(P<0.05)。29例癌旁组织中MIA2和VEGF阳性表达分别为93.1%和34.5%。肝癌组织和癌旁组织MIA2和VEGF表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MIA2在肝癌组织中呈低表达,且与肝癌的TNM分期、病理分级及肿瘤转移有关。MIA2和VEGF的表达呈负相关。     

血管内皮生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移及预后的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系。方法　采用SABC免疫组化方法 ,检测 6 3例大肠癌、10例癌旁组织及 10例正常大肠组织中VEGF的表达及微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,与组织学分级无关 (P >0 .0 5 )。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、Dukes分期、淋巴转移和血行转移密切相关 (P<0 .0 5 )。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,MVD与VEGF可作为大肠癌病程检测的指标 ,对患者治疗的选择起到一定指导作用     

肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系

目的探讨肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法,随机检测45例胃癌病例的手术标本中肿瘤微血管密度值(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析MVD与VEGF表达之间的关系及与胃癌的临床分型及TNM分期的关系。结果在肿瘤生长活跃的边缘区,MVD值最高;而VEGF的表达主要是在血管丰富的肿瘤细胞胞浆内;在癌组织内的表达强度高于癌旁组织。两者差异有统计学意义(P<0.05)。MVD值与VEGF表达在不同的胃癌Borrmann分型中各不相同。结论MVD/VEGF二者与胃癌的生长、浸润、转移及预后有不可分的关系。     

COX-2、VEGF在腹腔粘连组织中的表达及其意义

目的 探讨COX-2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人体腹腔粘连组织中的表达及其与腹腔粘连发生发展生物学行为的关系.方法 收集40例二次手术患者的粘连组织和20例初次手术患者的正常腹膜组织标本,采用免疫组化方法检测粘连组织COX-2、VEGF及微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况并作相关分析.结果 COX-2、VEGF、MVD在粘连组织中的阳性表达显著高于正常腹膜组织(P<0.05);COX-2表达与腹腔粘连程度相关(P<0.05);VEGF表达与腹腔粘连程度及二次手术时间间隔相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关.结论 COX-2、VEGF参与人体术后腹腔粘连的发生、发展,可能与COX-2介导的上调VEGF表达等途径促进粘连组织血管生成有关,可作为粘连形成机制中血管发生的重要生物学指标.     

EXPRESSION OF MATRIX METALLOPROTEINASE-2 AND VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN HUMAN GLIOMA AND THEIR RELATION TO THE INVASION OF THE TUMOR

Neovascularizationcanbeobservedinthe courseoftumorformationandmalignantinvasion,whichwillpromotethemalignantinvasionofthe tumor[1].Vascularendothelialgrowthfactor(VEGF)andmatrixmetalloproteinases(MMPs)are theimportantadjustiveproteinsintheinvasionand neov…     

血管内皮生长因子与转化生长因子β在非小细胞肺癌的表达及其相关性

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)与转化生长因子 β(TGFβ)在非小细胞肺癌的表达及其相关性。方法　应用SP免疫组化方法研究VEGF和TGFβ1在 5 0例非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达。结果　VEGF阳性显色主要分布于癌细胞的胞浆内 ,表达率为 66% ,其表达与NSCLC的病期进展、淋巴结转移有关 ;TGFβ1阳性表达主要分布于癌细胞的胞浆内 ,细胞核内无表达 ,表达率为 60 % ,其表达与NSCLC的病期进展、淋巴结转移有关 ,且两者表达在癌组织与癌旁组织之间均有显著性统计学意义。 3 3例VEGF阳性表达标本中 ,单纯VEGF表达阳性者 ( 9/3 3 )明显低于VEGF与TGFβ1同时表达阳性者 ( 2 4/3 3 ) ;3 0例TGFβ1表达阳性者中 ,单纯TGFβ1表达阳性 ( 6/3 0 )也明显低于二者均阳性表达者 ( 2 4/3 0 ) ,VEGF与TGFβ1表达之间存在正相关关系 (r =0 .3 62 ,P <0 .0 1)。结论　VEGF和TGFβ1在NSCLC均有较好的表达。TGFβ1通过对VEGF表达的正向调控协同促进了NSCLC的病期进展和淋巴结转移     

胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体VEGFR 1在胃癌组织中的表达 ,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系。方法　应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,检测 4 1例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR 1的表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果　VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型 (P <0 .0 1)、分级 (P <0 .0 1)、浸润深度 (P <0 .0 1)、淋巴结转移 (P <0 .0 1)及临床分期 (P <0 .0 1)密切相关 ,而VEGF与VEGFR 1、VEGF与MVD及VEGFR 1与MVD之间均呈显著正相关。结论　VEGF及其受体VEGFR 1和MVD与胃癌的生长转移相关 ,VEGF及其受体VEGFR 1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一。     

COX-2、VEGF的表达和胃癌血管生成的关系

目的　探讨环氧化酶 2 (COX 2 )、血管内皮生长因子 (VEGF)与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测 4 5例胃癌、癌旁组织COX 2、VEGF和MVD的表达。结果　胃癌组织COX 2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织。COX 2 (+)或VEGF(+)组MVD(6 1.2 9± 14 .31;6 0 .0 7± 15 .86 )均显著高于COX 2 (- )或VEGF(- )组 (45 .38± 12 .4 2 ;4 3.0 6± 18.91,P <0 .0 5 ) ,COX 2、VEGF均为阳性组MVD(6 2 .4 6± 14 .34)明显高于两者均阴性组 (41.2 4± 13.6 5 ,P<0 .0 5 )或仅一项阳性组 (P <0 .0 5 )。COX 2、VEGF均与MVD显著正相关 (P <0 .0 1) ,COX 2与VEGF显著正相关 (P<0 .0 1)。结论　COX 2可能参与胃癌血管生成 ,VEGF可能是COX 2诱导肿瘤血管生成的重要介质     

甲状腺癌中血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子3的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及成纤维细胞生长因子3(FGF3)在甲状腺良、恶性病变组织中的表达及其表达与甲状腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P和SABC法检测61例甲状腺癌、43例甲状腺良性病变和19例癌旁组织标本的VEGF及FGF3的表达。结果甲状腺癌、甲状腺良性病变和癌旁组织VEGF阳性表达率分别为86.9%、16.3%、10.5%,FGF3阳性表达率分别为60.7%、7.0%及5.3%的,甲状腺癌与甲状腺良性病变和癌旁组织比较,VEGF及FGF3的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05)。VEGF在甲状腺癌T3/T4期组、预后不良组及复发组的强阳性表达率均较对照组高(P<0.05),VEGF染色分数与甲状腺癌预后指数呈正相关(r=0.323,P=0.011);FGF3的表达与甲状腺癌组织学类型、肿瘤分期等临床病理参数无相关(P>0.05),但在VEGF阳性的甲状腺癌中有更高的表达(P<0.05)。结论VEGF及FGF3的过表达可作为协助甲状腺癌诊断的一个指标,两者在甲状腺癌中有协同表达;VEGF是甲状腺癌的预后预示因子。     

子宫内膜电切术对子宫内膜表皮生长因子受体和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察子宫内膜电切术(TCRE)后宫腔镜下宫腔形态学、病理学及子宫内膜表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。方法选择无排卵性功能失调性子宫出血患者60例,达那唑组(30例)应用达那唑预处理后行TCRE术,对照组(30例)直接行TCRE术,术后3-6个月随访,进行宫腔镜检查取材,观察病理改变,同时测定子宫内膜EGFR及VEGF表达的变化。结果术后宫腔镜检查见大部分宫腔呈现粘连状态,宫腔缩小、宫腔内色灰白或苍白,少数可见局部散在的内膜样组织,位于宫颈口处。镜下见内膜均为类似于增生早期表现,腺体分散、稀少,间质致密、伴炎症细胞浸润。术后达那唑组子宫内膜的检出率明显低于对照组。术后两组EGFR在内膜腺体的表达均低于术前,术后达那唑组EGFR的表达低于对照组;术后两组VEGF的表达强度无差别,均较术前表达升高,对照组术后内膜腺体VEGF的表达率较术前明显升高(P<0.05),达那唑组手术前、后及与对照组术后内膜腺体VEGF的表达率无差异(P>0.05)。结论TCRE术后的子宫内膜均处于增生早期的病理改变;TCRE术可降低子宫内膜EGFR的表达,提高子宫内膜VEGF的表达强度,提示TCRE术可能对子宫内膜的增生能力有一定的抑制作用。     

中药内异消对大鼠子宫内膜异位症血管生成因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、肿瘤坏死因子 (TNF α )在子宫内膜异位症 (EM)发病机制中的作用及相互关系 ,观察中药内异消对两因子的影响及对EM的治疗作用。方法　采用种植内膜方法建立EM动物模型 ,内异消治疗 ,丹哪唑对照 ,ELISA法测定TNF α水平 ,免疫组化SP法检测VEGF表达。结果　EM病模组异位内膜组织中VEGF的表达及腹腔液TNF α含量显著增高 ,与假模型组比较有统计学差异 (P <0 .0 1) ;内异消能降低VEGF表达及TNF α含量 ,与病模组比较有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论　VEGF、TNF α在EM发生发展中起重要作用 ,内异消可通过调节两因子的表达来抑制异位内膜的生长