神经激肽A与经络信息的传递

在大鼠背部足太阳膀胱经上的肝俞或胆俞穴缓慢注入微量神经激肽A（NKA，88μmol／L）20μl／3min后，结果发现该穴位传入神经放电明显增加，与P物质（SP）及组胺的作用类似，因此推测NKA亦可能在外周起局部调节作用，并参与沿经脉线的信息传递过程。     

神经激肽A与经络信息的传递

在大鼠背部足太阳膀胱经上的肝俞或胆俞穴缓慢注入微量神经激肽A（NKA，88μmol／L）20μl／3min后，结果发现该穴位传入神经放电明显增加，与P物质（SP）及组胺的作用类似，因此推测NKA亦可能在外周起局部调节作用，并参与沿经脉线的信息传递过程。     

神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用

目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的观察川芎嗪对局灶性脑缺血后脑损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型。氯化三苯基四氮唑(TTC)脑片染色测定脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量,快速Golgi银染方法观察脑缺血周围区神经元的形态改变。结果川芎嗪能明显缩小脑梗死体积、降低脑组织含水量,随着川芎嗪剂量增大,作用更为明显,具有剂量依赖性。脑缺血后14 d Golgi银染显示,模型组在梗死周围区神经元明显减少,变性和正常神经元共存。变性神经元主要表现为突起断裂、增粗,突起有大的串珠,树突棘减少。川芎嗪组较模型组皮质梗死周围神经元变性较少。结论川芎嗪能缩小脑梗死体积、减轻脑水肿、保护缺血周围神经元,证实川芎嗪对脑缺血损伤有保护作用。     

米非司酮改善不可预计性慢性应激所致大鼠学习和记忆功能损伤

目的探索米非司酮对不可预计性慢性应激(UCS)所致大鼠学习和记忆损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠40只分为对照组、模型组、治疗组(分大、中、小剂量3组),每组8只。对照组不给予特殊处理;模型组给予21 d UCS;治疗组在给予UCS的同时,每天分别给予50、100、200 mg/kg的米非司酮。处理前后分别做电迷宫和物体识别实验,检测血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度。结果处理前各组在电迷宫和物体识别实验中的指标无明显差异。处理后,模型组和小剂量治疗组的正确反应次数、辨别指数均明显降低且低于对照组(P<0.01);大、中剂量组较前变化不明显但显著高于模型组(P<0.01)。模型组和小剂量治疗组的总反应时间明显延长且长于对照组,但大、中剂量治疗组总反应时间延长不明显且明显短于模型组(P<0.01)。处理前各组血ACTH和CORT浓度无明显差异,处理后模型组和各治疗组均明显升高(P<0.01),且高于对照组(P<0.01)。结论米非司酮可在一定程度上拮抗UCS所致的大鼠学习和记忆损伤,并呈现出剂量依赖性。     

首发精神分裂症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子的变化

目的探讨精神分裂症首发未服药患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的特点及其与临床疗效的关系。方法研究组39例患者,符合DSM-Ⅳ中精神分裂症的诊断标准,首次发病未进行过药物治疗,均给予单一非典型抗精神病药物治疗6周,治疗前、治疗6周末完成阳性和阴性症状量表(PANSS)评估和BDNF含量测定。健康对照30例,入组时完成血清BDNF含量测定。结果研究组血清BDNF含量治疗前、后分别为(6.82±2.15)μg/L、(8.16±2.84)μg/L,治疗后高于治疗前,差异有统计学意义(t=2.349,P=0.021),但均低于对照组的(11.6±3.32)μg/L,差异有统计学意义(t=7.239,P<0.001;t=4.634,P<0.001)。与治疗前比较,治疗后患者的PANSS总分、阳性症状评分、阴性症状评分及一般精神病理评分均下降,差异有统计学意义(t=6.164,P<0.001;t=4.520,P<0.001;t=4.132,P<0.001;t=5.142,P<0.001)。治疗前血清BDNF含量与PANSS总评分减分率、阴性症状评分减分率呈正相关(r=0.348、0.351,P均<0.05),与阳性症状分减分率、一般精神病理评分减分率及病程无相关性(r=0.204、0.186、-0.058,P均>0.05);治疗前后的血清BDNF含量变化值与病程呈负相关(r=-0.345,P<0.05),与PANSS总评分及各因子评分的减分率均无相关性(r=0.036-0.174,P>0.05)。结论精神分裂症首发未服药患者的血清BDNF含量低于正常人,治疗后血清BDNF可提高;治疗前的含量可能作为预测药物疗效的指标之一。     

肺癌患者神经肌肉传递功能的变化

通过重复神经刺激，检查了35例肺癌患者神经肌肉传递、运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）及感觉神经电位（SNAP）幅度的改变。发现8例燕麦细胞癌患者在重复低频刺激时CMAP幅度减小，重复高频刺激时CMAP幅度增大，5例非小细胞肺癌患者也有同样变化。肺癌患者正中神经和腓肠神经的SNAP幅度明显降低。提示肺癌时既有神经肌肉传递功能的障碍，也有其它的周围神经系统病变。     

自身免疫性神经疾患的治疗新探索

介绍三种治疗自身免疫性疾患的方法以及该领域的最新进展。抗原肽疗法主要通过对引发脑炎 T细胞TCR结合部位的肽置换而达到治疗目的 ,细胞因子因与许多该类疾病的发病机制有关 ,故可用其中某些细胞因子进行免疫调整治疗 ;口服耐受是一种摄入特定抗原 (如碱性蛋白等 ) ,从肠道吸收出现全身免疫应答抑制的现象。这种抗原特异性免疫调节疗法近年来用于治疗一些自身免疫性神经疾患和超敏反应性疾病取得了良好疗效。     

颅脑损伤急性期血浆凝血因子水平的变化

目的　了解急性闭合性颅脑损伤后早期血浆凝血因子水平的变化和规律。方法对 10 6例急性闭合性颅脑损伤患者血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ进行检测。结果　①GCS≤ 7的患者血浆所有上述凝血因子水平均异常 ,GCS >7的患者血浆凝血因子水平仅部分异常 ;②上述血浆凝血因子水平延长与颅脑损伤程度相关 ;③上述血浆凝血因子水平均异常者死亡率较高。结论　血浆凝血因子尤其是Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ因子水平与颅脑损伤的严重程度相关 ,可为判断急性闭合性颅脑损伤患者的预后提供线索     

模态变化对钢桁梁桥的损伤检测研究

通过改变钢桁梁模型桥单元刚度模拟其结构损伤,利用有限元结构动力分析程序对该模 型桥在”损伤”前后进行了结构动力分析。发现振动模态的变化对单元损伤的程度较为敏感且有 对应关系。选用结构振动模态作为权数,提出了一种对结构损伤前后的模态变化量进行加权处理 的新方法,利用该方法能够对单元损伤实现有效定位。      

弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤与神经保护治疗的研究进展

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一个进行性的病理生理变化,主要的脑损伤发生于继发性损伤(secondary injury,SI)阶段。因此,SI是影响患者病情及预后的重要因素。目前,有关SI病理机制的研究表明,DAI后神经元的SI涉及神经元及轴膜的离子平衡紊乱、沃勒变性、轴膜通透性改变、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应以及氧化应激损伤等多种损伤机制。这些SI机制相互作用相互影响,是最终导致DAI后神经元变性、甚至坏死和凋亡以及轴突继发性断裂的关键原因。虽然临床上对DAI患者的治疗目前无突破性进展,仍采用一般性治疗、亚低温以及神经营养等手段。但新近研究显示,有一些动物的体内或体外实验为DAI后的SI提供了潜在的治疗靶点,如钙离子拮抗剂、轴膜保护及修复药物、钙依赖的蛋白水解酶抑制剂、氧化应激抑制剂以及免疫抑制剂等。进一步阐明DAI后钙离子平衡紊乱、轴浆运输中断、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应等SI的相关分子机制,以及这些多因素导致的DAI病理机制相互间的关系,将对减轻或阻断DAI后发生SI,加强神经保护与修复,以及为未来突破DAI的治疗瓶颈均具有重要意义。     

萘丁美酮对十二指肠胃返流所致胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的探讨非甾体类消炎药萘丁美酮对十二指肠返流导致返流性胃炎的治疗作用。方法用SD大鼠建立十二指肠胃返流模型,40只模型大鼠等分为萘丁美酮组和西沙比利组、铝碳酸镁组、空白手术组;另取10只SD大鼠作为假手术组。干预时间12周。对模型大鼠的胃标本进行病理学检查,采用免疫组化方法对胃黏膜的COX2和TNFα进行染色。结果萘丁美酮组的病理改变明显轻于空白手术组(P<0.01)而又重于假手术组(P<0.05),与铝碳酸镁组和西沙比利组相比则差异不显著(P>0.05)。TNFα的免疫组化染色显示,萘丁美酮组与其他各组间均无显著性差异(P>0.05)。COX2的免疫组化染色显示,萘丁美酮组与空白手术组相比COX2表达明显降低(P<0.01),与铝碳酸镁组、西沙比利组和假手术组相比则无显著性差异(P>0.05)。结论在十二指肠返流导致的返流性胃炎中,萘丁美酮有明显的治疗效果。萘丁美酮可明显降低胃黏膜组织中COX2水平。     

下丘脑大细胞性神经分泌神经元的形态观察

用快速Golgi法和醛复红法观察大鼠下丘脑大细胞性神经分泌神经元。这些神经元的胞体大,多数为多极神经元,少数为双极神经元,其胞体和突起中含有多少不等的分泌颗粒。轴突很细,呈串珠状,只有一个,绝大多数参与下丘脑—垂体束的形成,也有少数在核团内终末。树突较粗,1～4个,分支不多,一般不走出核团。含有分泌颗粒的粗纤维多数是树突,但是也有少数是分泌轴突,参与下丘脑—垂体束的形成。还有的神经元的突起与血管内皮和第三脑室室管膜上皮接触。此外在侧脑室脉络膜下丛中还发现有大细胞性神经分泌神经元。     

横态变化对钢桁梁桥的损伤检测研究

通过改变钢桁梁模型桥单元刚度模拟其结构损伤,利用有限元结构动力分析程序对该模型桥在“损伤”前后进行了结构动力分析。发现振动模态的变化对单元损伤的程度较为敏感且有对应关系。     

急性脊髓损伤中内皮素与钙离子变化的关系

目的　通过观察急性脊髓损伤 (Acutespinalinjury ,ASI)后脊髓组织的细胞内钙含量和血浆内皮素 (Endothelin ,ET)含量的变化 ,探讨ET与Ca2 +在ASI发病机制的关系。方法　选用Wistar雄性大鼠 2 8只 ,应用改良Allen s方法 ,制成脊髓损伤模型 ,造成T1 2 脊椎节段脊髓 5g×1 0cm中度损伤的ASI后 ,分别应用原子吸收光谱分析法和放射免疫法测定ASI后 1、4、8、2 4、72和 1 68h脊髓组织中钙离子含量和血浆中ET浓度。结果　损伤节段组织细胞内钙离子含量及血浆中ET浓度均随病程而改变 ,于 8～ 72h达高峰 ,与正常值有显著性差异。结论　ASI后脊髓组织中细胞内Ca2 +含量及血浆中ET浓度迅速升高 ,提示ET受体阻滞剂与钙离子拮抗剂联合使用为治疗ASI提供了新的途径。     

褪黑素对链脲佐菌素所致胰岛β细胞损伤的保护作用研究

用链脲佐菌素 (STZ)作用于离体胰岛β细胞 2 4 h,一氧化氮 (NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成增多 ,胰岛细胞膜流动性下降 ,微粘度增高 ,同时胰岛素分泌功能降低 ,细胞存活率下降。预先给高浓度褪黑素 (10 μmol/ L)处理 2 4 h者 ,可减少 NO、MDA的释放 ,提高超氧化物歧化酶的水平 ,使胰岛细胞的氧化损伤减轻 ,膜微粘度降低 ,膜流动性增加 ,细胞存活率显著提高。但低浓度褪黑素 (10 nmol/ L)无此作用。提示高浓度褪黑素对 STZ所致的胰岛 β细胞损伤有一定的保护作用。     

神经干细胞经脑室移植后在损伤脊髓的早期动态分布

目的观察神经干细胞经脑室移植后在损伤脊髓的早期动态分布。方法取转录有绿色荧光蛋白(GFP)基因的孕16 d SD鼠胚脑海马组织,培养成神经干细胞球,注射到脊髓损伤鼠第四脑室,通过免疫染色和电镜,观察其在脊髓的存活、分化状况。结果移植细胞在脊髓表面形成细胞团,大多分布于损伤区头侧的腹、背侧两面。细胞团面积背侧小于腹侧;数目背侧多于腹侧,并于术后5 d达到高峰。这种分布和增殖形式见于损伤脊髓正常部分和无损伤脊髓(对照组)。1周时细胞侵入损伤区,分化并表达神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。2~3周时与宿主细胞良好融合。结论通过脑脊液移植细胞对于损伤性脊髓进行干细胞移植是一种实用、有效的方法。     

瘦素及ghrelin基因多态性与精神分裂症患者利培酮所致代谢变化的关系

目的 探讨精神分裂症受试使用利培酮治疗后体质量、代谢相关指标的改变,并分析瘦素基因-2548G/A多态性,ghrelin基因Leu72Met多态性和体质量及代谢相关指标变化间的联系.方法 68例精神分裂症患者利培酮单药治疗10周,入组,收集治疗4周和10周时的相关代谢指标体质指数(BMI)、腰围、空腹血糖和血脂指标水平...     

大鼠脑发育过程中神经型一氧化氮合酶的表达变化

目的用免疫组化方法探讨神经型一氧化氮合酶在大鼠脑发育过程中的表达变化。方法分别随机选取E12、E15、E18、P0、P5及P10期的SD大鼠,应用免疫组化方法,检测大脑皮层、纹状体及海马nNOS阳性细胞的密度。结果E12、E15及E18期大鼠脑组织未见nNOS阳性细胞;大脑皮层及纹状体区P0、P5及P10期均可见nNOS阳性细胞。nNOS阳性细胞密度,在P0、P5及P10期逐渐降低,两两比较,有显著性差异(P<0.05)。P0期海马偶见nNOS阳性细胞,P5期和P10期均可见较多nNOS阳性细胞,但nNOS阳性细胞密度P5和P10期之间无统计学差异(P>0.05)。结论胚胎期大鼠脑内nNOS染色呈阴性反应;生后大脑皮层及纹状体nNOS阳性细胞密度逐渐减小,海马nNOS阳性细胞密度则有所增加。