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相似文献
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1.
酸枣仁总皂苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究酸枣仁总皂苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对心肌梗死面积的影响。方法用结扎冠状动脉左前降支(LAD)致大鼠急性心肌缺血,以心肌梗死面积和心电图(ECG)变化评价酸枣仁总皂苷的药物作用。结果与模型对照组比较,酸枣仁总皂苷给药组可显著缩小心肌梗死面积;ECG显示各给药组与病理模型组比较心率、S-T段、T波值均有明显降低。结论预防性给予酸枣仁总皂苷可显著缩小LAD结扎所致大鼠心肌梗死面积,具有保护心肌的作用。  相似文献   

2.
慢性压力超负荷对兔左心室结构及功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨慢性压力超负荷对于兔左心室结构及功能的影响 ,为相关研究提供较为理想的实验平台。方法 采用肾上腹主动脉次全结扎法制成兔慢性压力超负荷模型。观察假手术组、结扎组动物在第 5周、第 10周时的外在表现、心脏超声学指标及病理学改变 ,并测定左心室质量比、左心室胶原容积百分比。结果 结扎后 5周兔左心室室壁增厚、左心室质量比和胶原含量增加 ,左室腔无明显扩大 ;结扎后 10周上述变化更为显著 ,且出现左心室轻度扩张 ,部分动物左心室射血分值下降。结论 肾上腹主动脉次全结扎对于兔左心室结构及功能具有显著影响 ,结扎后 5周出现左心室肥厚 ,结扎后 10周部分动物出现左心功能不全。  相似文献   

3.
非人工通气下大鼠急性心肌梗死模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 在非人工通气条件下,以较小的创伤且简单、快速地建立大鼠急性心肌梗死模型.方法 30只成年SD大鼠麻醉后,在自主呼吸条件下,于胸骨左缘第4肋间钝性分离肋间肌,暴露心脏,迅速结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型.同时记录术前、术中及术后1、3d,1、2周的心电图变化;术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变,LAD供血区出现明显发白的梗死区即为模型建立成功;同时取8只模型的心脏标本行组织病理学HE染色以证实模型建立.结果 25只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型存活率为83.33%.心电图监测显示LAD结扎后出现R波峰减低,随即出现ST段抬高和ST-T融合,30min后可见病理性Q波.术后2周开胸,可见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱.HE染色可见心肌梗死区心肌细胞消失,代之大量纤维和胶原组织增生,梗死周边区残存心肌排列紊乱、肌丝断裂,间质结构破坏、纤维组织增生.结论 本方法可在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型.  相似文献   

4.
目的探讨在非人工通气条件下体质量、胸廓前后径与左右径的比例对大鼠急性心肌梗死(AMI)模型建立的影响以及梗死后左室功能的变化。方法按体质量将SD大鼠随机分为4组:A组30只(200~250g),B组90只(250~300g),C组60只(>300g)及D组20只(假手术组)。在非人工通气条件下,测量胸廓径线后,通过开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型;同时记录心电图变化,观察并测量AMI术后2周、4周的心室壁厚度、室壁运动情况及心脏功能的变化。术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变;同时取心脏标本行HE染色并观察心肌组织超微结构。以上数据通过SPSS13.0统计软件进行分析。结果 1经过30次实验后成功建立第1只大鼠AMI模型,100次实验后成模率逐渐稳定在83%左右;2与A组比较,B组、C组大鼠AMI成模率较高(P<0.05),B组、C组成模率无差异(P>0.05);3未发现大鼠胸廓的前后径与左右径的比值与成模率有相关性(P>0.05);4术后2周开胸,见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱。HE染色及电镜下可见心肌细胞丢失溶解,心肌结构不完整,肌丝断裂,大量纤维及胶原组织增生,线粒体染色变深,嵴模糊、水肿;5与D组相比,心梗组术后2周、4周的左室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd)增加(P<0.05),左心室射血分数(EF值)和心率下降(P<0.05)。结论本方法可以成功建立大鼠AMI模型并出现心功能的改变;大鼠体质量是在非人工通气条件下建立AMI模型的重要因素,而胸廓的径线对模型成功率的影响还需进一步证实。  相似文献   

5.
观察了雌、雄大鼠心肌梗塞(MI)后6小时到21天血浆睾嗣水平的动态变化。雄鼠左冠状动脉结扎后6小时血浆睾酮水平降低76%,24小时后虽略有回升,但直到第21天仍显低于术前水平,而雌鼠于术后24小时血浆睾酮升高50%,第9天已恢复到术前水平。实验结果提示,大鼠MI后血浆睾酮的改变有性别差异。MI后左室功能的代偿和恢复等方面的性别差异可能和血浆睾酮的改变不同有关。  相似文献   

6.
本文介绍应用电磁血流计测定大鼠心泵功能的方法。测得20例正常大鼠心脏指数(Cl)为227±7ml/kg/min,心搏量指数(SVl)为0.50±0.02ml/kg,主动脉血流速度(AFV)为3.35±0.17ml/sec,血流加速度(dF/dt)为167±9ml/sec~2,在实验条件下,动物的生理状况在60分钟内基本稳定。容量负荷(VL)使正常鼠Cl、SVl分别增加了193±8%和190±9%,AFV和dF/dt也有明显增加但程度较小(83±5%和64±5%)。正常鼠和心肌梗塞鼠泵功能指标的比较表明,VL时泵功能的改变及其反应曲线有助于更好地估计心功能的损害。  相似文献   

7.
目的 探讨SD大鼠肾脏缺血后处理(ischemic postconditioning)对肾功能和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)的影响.方法 SD大鼠54只,随机分为对照组(结扎右肾蒂,分离左肾动脉,暴露30 min)、缺血-再灌注(IR)组(结扎右肾蒂,左肾动脉阻断45 min后恢复血供)、缺血后处理(IPO)组(在IR组处理基础上,左肾动脉给予10次的再灌注20 s-缺血20 s).检测不同时间点肾功能和尿NAG酶.结果 IPO组比IR组的血尿素氮及肌酐均显著降低,6、12、24 h下降最明显(P<0.05).IR组和IPO组尿NAG酶均高于对照组,IPO组较IR组6、12h降低明显(P<0.05).结论 缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤具有保护作用,可以减轻血尿素氮及肌酐水平,减少肾小管损伤.  相似文献   

8.
目的观察梗阻性黄疸大鼠肾脏的组织学及超微结构改变,探讨细胞凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾脏损害中的作用及丹参的影响。方法SD大鼠100只,随机分为对照组20只,胆总管结扎组和丹参治疗组各40只;结扎胆总管建立梗阻性黄疸模型。丹参治疗组每日每只腹腔内注射1.7 g丹参注射液,对照组、胆总管结扎组每日腹腔注射等量生理盐水。3组大鼠分别于术后第1、2、3、4周剖杀,检测血清BUN和Cr的变化,观察肾脏病理组织学及超微结构改变,TUNEL法检测肾小管凋亡细胞。结果随着胆总管结扎时间的延长,大鼠血清BUN和Cr逐渐升高,肾小管上皮细胞凋亡数增加。应用丹参治疗后,肾功能和肾脏损害程度较轻,肾小管细胞凋亡数减少。结论梗阻性黄疸可以引起大鼠肾脏损害,凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾脏功能损害中发挥重要作用,应用丹参可降低梗阻性黄疸肾脏损害程度。  相似文献   

9.
目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中CT-1、NF-κBP65表达的影响。方法通过结扎左冠状动脉前降支(LAD),随机选择40只雄性Wistar大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,以假手术组(丙组,n=15)为对照。结扎术后1 d,心肌梗死组再随机分为罗格列酮干预组(甲组,n=20)及心肌梗死对照组(乙组,n=20)。此后8周,每日以4 mg/kg罗格列酮灌胃处理甲组大鼠,并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。通过Real-time PCR法、免疫组化法分别检测非梗死区CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达。结果干预8周后,非梗死区心肌中CT-1mRNA、NF-κBP65的表达及左心室重量指数,乙组均高于甲、丙组,而甲、丙两组相比,甲组显著高于丙组,且均具有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮逆转大鼠心肌梗死后心室重塑可能同抑制CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达有关。  相似文献   

10.
目的 研究青春期精索静脉曲张对睾丸的损害 ,探讨精索静脉曲张不育的机理。方法 通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠实验性精索静脉曲张 (ELV)模型 ,分别于术后 4周和 8周研究双侧睾丸的组织学改变并进行统计学分析。结果 成功建立了ELV模型。该模型大鼠的睾丸病理损害以生精上皮退化 ,精子发生阻滞 ,生精细胞脱落 ,曲精小管萎缩 ,间质水肿最为多见。损害为双侧性 ,且有累进性特点。统计学分析显示 ,ELV大鼠左右侧睾丸平均重量和曲精小管直径均较对照组显著减小 ,睾丸间质面积较对照组显著扩大。结论 ELV大鼠双侧睾丸有严重的累进性病理改变 ,这可能是精索静脉曲张不育的主要原因之一。该模型为研究青春期精索静脉曲张的病理生理及其对附睾的影响提供了有用工具  相似文献   

11.
法乐四联症矫治手术前后心功能及心腔几何构型的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨法乐四联症(TOF)矫治手术前后及随访中左、右心室功能及左心房收缩功能的变化。方法选择在我院成功施行TOF矫治手术治疗的85例TOF患者为研究对象。所有患者于手术前、术后1周及术后12个月行超声心动图检查。以左、右心室及左心房容积变化及射血分数作为左、右心室收缩功能的指标;以左心房射血分数(LAEF)及左室晚期充盈分数(AFF)作为反映左房收缩功能的指标;以左室偏心率及长径/短径比值作为反映左室几何构型的变化。结果TOF矫治手术后,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)增大,右室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)及右室射血分数(RVEF)均减小;LAEF及AFF亦增大。LVEF、LAEF和AFF在随访中持续改善,RVEDV、RVESV、RVEF随访中进一步减少。结论TOF矫治手术既减轻了右室的容量负荷,又改善了左室、左心房的收缩功能及几何构型。在随访中,左室功能持续改善,右室功能维持于正常水平。  相似文献   

12.
选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。  相似文献   

13.
目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.  相似文献   

14.
为了寻找静息状态下评价心泵储备功能的方法,本实验利用不同累积量阿霉素造成大鼠不同程度的心功不全,观察了左心室收缩性、舒张性、顺应性,以及在静息和负荷状态下心泵功能的变化。实验表明,随着阿霉素累积量的增加,大鼠心肌组织损伤程度加重;左心室收缩、舒张、顺应性和心泵贮备功能各指标均明显降低。但是,由于心外因素的影响,静息心泵功能指标有不同程度的增加。逐步判别分析表明,用判别函数方程,即综合分析静息状态下左心室舒、缩和顺应性能的变化,与用心泵贮备功能进行心功分级的结果基本一致。多元逐步回归分析亦表明,心功不全的不同阶段,心脏收缩、舒张和顺应性对心泵贮备功能的影响不同。  相似文献   

15.
本文报导大白鼠左冠状动脉根部结扎后三天时梗塞范围与左室心肌收缩性能指标测定的结果,以及大白鼠心肌梗塞模型的形态、机能特点。在这一模型中,室中隔及绝大多数剃头肌都不发生坏死,而左室上2/5与下3/5交界部位所取切片中的梗塞面积最能代表整个左室的平均梗塞范围。心肌梗塞后三天时左室心肌收缩性能指标明显降低。  相似文献   

16.
本文报导大鼠心肌梗塞后第9天心功能与梗塞范围(IS)关系的研究结果。应用容量和压力负荷应激确定左室最大泵血和收缩能力。IS用周长法测定。在IS小于46%的大鼠,基础状态泵功能可保持正常。基础状态心功能指标与IS相关并不理想,而负荷状态的泵功能和收缩性指标在各IS组均明显异常,且与IS高度显著性相关,提示心脏储备功能指标能较可靠地反映心室功能受损程度和IS。IS越大,Frank—Starling机制在维持泵功能中的作用越重要。泵功能曲线和心指数增加速率在评定泵功能储备力和左室收缩性能、估计IS中有一定价值。  相似文献   

17.
本文介绍了狗左、右心室和肺循环功能的同步测定方法,并同时观察了左、右心室收缩、舒张性能、泵功能和肺循环功能的多项指标。在实验条件下,动物的生理状况在3小时内基本稳定。  相似文献   

18.
本文应用心室起搏方法,在12只清醒犬研究了不同刺激部位(左室前、后壁及右室流出道)和连结间隔的室性早搏对左室功能的影响。发现,室性早搏与对照比较,左室收缩压峰值(LVSP)在各刺激部位和连结间隔基本上没有变化;左室压变化速率(LV dp/dt)和每搏输出量(SV)在各部位短连结间隔显著降低;左室舒张期末压(LVEDP)仅在刺激左室前、后壁的短连结间隔显著减少。室性早搏与早搏后代偿收缩相比,LVSP 在各剌激部位的短连结间隔显著降低;LVEDP和 dp/dt,在各刺激部位和连结间隔都显著降低;SV,除右室流出道的长连结间隔外,均显著降低。并且,这些变化与刺激部位和连结间隔密切相关。总之,实验证明,室性早搏可使左室心肌收缩性能和泵功能降低,而且,右室功能状态也可影响左室机能。  相似文献   

19.
Ethanoliswidelyconsumedintheworldasakindofcommondrinkanddruginourlife .Thestudyofethanolisveryimportantforhuman’shealth ,especially ,moreandmoreresearchespayattentiontotheeffectsofethanoloncardiovascularsystem .However,themechanismbywhichethanolinducesth…  相似文献   

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