淫羊藿总黄酮对家兔血液流变学指标的影响

研究淫羊藿总黄酮(FEBM)对家兔血液流变学指标的影响,结果表明:FEBM在0.1g/kg或0.4g/kg时,每天两次灌胃,连续3d,可抑制家兔体外血栓形成;在0.4g/kg时可降低2～40s~(-1)切变率时的全血粘度和抑制红细胞的聚集。实验说明FEBM抑制血栓形成的主要因素可能和降低红细胞聚集性及降低全血粘度有关。     

铜对抗实验性心律失常的作用

氯化铜(CuCl_2)10mg/kg iv 逆转大鼠 iv 氯化钡性心律失常为窦性心律,能对抗鸟头碱诱发大鼠的心律失常。铜5mg/kg 明显缩短氯仿-肾上腺素引起家兔心律失常的持续时间。铜15μg/10 g i.p 降低氯仿引起小鼠心室颤动率.但铜不能增加哇巴因引起豚鼠室性心律失常的阈剂量和致死量,不能降低氯化钙引起大鼠室颤率和死亡率。普萘洛尔2mg/kg i.v 能明显对抗这两种心律失常。氯化铜具有负性频率作用。     

胰高血糖素样肽-1类似物(JC003)对糖尿病大鼠血糖及胰岛功能的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-1类似物(JC003)对实验性糖尿病血糖和胰岛功能的影响。方法84只Wistar大鼠,采用高脂饮食和注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)方法建立实验性糖尿病动物模型。JC003治疗14 d后,采用酶化学方法检测空腹血糖;采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。胰腺组织切片HE染色和链霉菌抗生物素-过氧化物酶(SABC)免疫组化染色方法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察。结果JC003中剂量组(10μg/kg)、高剂量组(100μg/kg)与糖尿病模型组比较血糖明显降低(P<0.01);中剂量组(10μg/kg)、高剂量组(100μg/kg)的血清胰岛素和C肽水平明显高于糖尿病模型组(P<0.05);JC003各剂量组对糖尿病大鼠的胰岛组织结构有显著的保护作用,并且可以增加胰岛素表达阳性的β细胞(P<0.01)。结论JC003可以通过保护大鼠胰岛细胞免受STZ的伤害和增加胰岛β细胞数量来增加胰岛素的表达和分泌,从而降低糖尿病动物血糖。     

侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠转运的作用及其机制

目的探讨侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠运动的作用及对中枢和胃肠道c-Fos表达的影响。方法 1给大鼠分别埋置十二指肠导管及侧脑室套管,禁食24h后经侧脑室微量注射生理盐水或ghrelin(0.4、1.6μg/kg或6.4μg/kg),经十二指肠导管注射伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对小肠转运的影响。另2组大鼠分别接受侧脑室注射ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)、(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)+ghrelin(6.4μg/kg),探讨ghrelin对小肠转运的作用机制。2采用免疫组织化学和图像分析方法观察侧脑室注射ghrelin对大鼠中枢神经系统和肠神经系统c-Fos蛋白表达的影响,并观察(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。结果 1侧脑室微量注射ghrelin 0.4μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,ghrelin 1.6μg/kg和6.4μg/kg可促进小肠转运,此作用被(D-Lys3)GHRP-6阻断。2侧脑室微量注射ghrelin可激活中枢多个部位的c-Fos蛋白表达,包括下丘脑弓状核、室旁核、下丘脑腹内侧核、杏仁内侧核、迷走神经背核等核团;胃、十二指肠、近端结肠的c-Fos表达增加,胃的c-Fos蛋白表达增加最显著。Ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6可抑制ghrelin激活的中枢神经系统和肠神经系统的c-Fos蛋白表达。结论侧脑室微量注射ghrelin促进大鼠小肠转运,其促动力作用可能通过受体GHSR介导。侧脑室微量注射ghrelin可通过中枢神经系统和肠神经系统调节小肠运动。     

哇巴因与盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响

目的研究哇巴因及盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响。方法哇巴因腹腔注射(20μg/(kg.d))构建动物模型,同时给予1%高盐饮水及正常无盐饮水,并建立阴性对照,喂养8周后电镜观察心脏及升主动脉超微结构变化。结果单独注射哇巴因组(12只)及单独高盐饮食组(10只)均有部分大鼠(分别为10/12和7/10)血压升高,此组大鼠分别为“哇巴因敏感鼠”和“盐敏感鼠”,哇巴因注射加高盐饮水喂养组(10只)大鼠血压都升高。血压升高的大鼠其心脏及升主动脉超微结构明显变化,尤以联合干预者为著。结论哇巴因及盐负荷均可以引起高血压发展过程中的心血管重塑,两者具有协同作用。     

正常SD大鼠血清及组织内源性哇巴因的含量及其意义

探讨正常 SD大鼠血清及组织内源性哇巴因 ( EO)的含量 ,为 EO生理及病理作用的进一步研究提供理论及实验依据。方法　制备高度特异性的哇巴因抗体 ,应用酶联免疫吸附试验 ( ELISA)的方法 ,对正常 SD大鼠血清及组织标本测定其 EO含量。结果　血清、肝脏、肾脏、肾上腺、垂体及下丘脑内 EO含量分别为 ( 1 .1 2± 0 .1 7) μg/ L、( 1 .79± 0 .44) μg/ kg组织、( 1 .0 8±0 .63)μg/ kg组织、( 1 .73± 0 .81 )μg/ kg组织、( 2 7.54± 6.91 )μg/ kg组织、( 1 .83± 0 .54)μg/ kg组织、( 1 0 .1 0± 3.0 8) μg/ kg组织。肾上腺内 EO含量明显高于其它组织及血清 EO含量。结论　确定了正常 SD大鼠血清及多种组织内源性哇巴因的含量 ,提示肾上腺有可能是 EO的主要来源     

粒-巨噬细胞集落刺激因子对大鼠降钙素水平的影响

目的探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对大鼠降钙素水平的影响。方法给动物腹腔注射不同剂量的GM-CSF,然后用RIA试剂盒检测血中降钙素水平,同时测血中钙、磷及碱性磷酸酶。结果血清钙水平各实验组均比对照组降低,但仅大剂量组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05);雌性大鼠血清降钙素水平各实验组均比对照组明显降低(P<0.05);实验组的血清磷均比对照组升高,但无统计学意义(P>0.05);血清碱性磷酸酶未见有显著的组间差异。结论50μg/kg的GM-CSF可以引起SD大鼠血清钙下降;10μg/kg和50μg/kg的GM-CSF均可以引起雌性大鼠的血清降钙素降低,但对血磷、血清碱性磷酸酶无显著影响。     

枫糖对小鼠抗运动疲劳能力的影响

目的探讨枫糖对小鼠抗运动疲劳能力的影响。方法40只昆明种小白鼠被随机分成正常对照组、枫糖低剂量组(1.25g/kg)、中剂量组(2.50g/kg)和高剂量组(5.00g/kg),连续灌胃30d。各组小白鼠游泳10min,于游泳0min、游泳10min及休息30min后采取小鼠的血液,检测血红蛋白、血乳酸及血清尿素氮。小鼠处死后,取骨骼肌和肝脏,测定肌糖原和肝糖原的含量。结果枫糖3个剂量组与正常对照组比较血清尿素氮含量显著降低(P<0.05);低剂量组(1.25g/kg)与正常对照组比较游泳10min及休息30min体内血乳酸含量显著降低(P<0.05),中剂量组(2.50g/kg)、高剂量组(5.00g/kg)与正常对照组比较游泳0min血乳酸含量显著升高(P<0.05);枫糖各剂量组与正常对照组比较血乳酸平均上升速率显著降低(P<0.05);枫糖各剂量组与正常对照组比较肌糖原和肝糖原的含量显著增加(P<0.05)。结论枫糖通过降低血清尿素氮、血乳酸含量及其上升速率,增加肌糖原和肝糖原含量来提高小白鼠抗运动疲劳能力。     

家兔肾衰时血液流变学动态变化的观察

作者应用家兔甘油性急性肾功能衰竭动物模型,动态地观察了急性肾衰时全血与血浆粘度,红细胞压积,血小板聚集率,纤维蛋白原等指标的变化,同时还利用电镜技术观察了急性肾衰时肾脏微血管的改变。结果提示,急性肾衰的发生与血液流变学改变密切相关,通过改善血液流变学指标能在一定程度上改善肾功能。     

通脑溶栓胶囊对大鼠血栓形成和血液流变学的影响

目的研究通脑溶栓胶囊对大鼠体内血栓形成和血液流变学的影响。方法 SD大鼠随机各分为5组:阴性对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,阴性对照组灌胃给予5g/L的CMC-Na,其余各组灌胃等体积对应的受试品混悬液,连续给药30d,观察通脑溶栓胶囊对动、静脉血栓形成的影响;观察对血小板聚集及凝血功能的影响;另SD大鼠随机分为6组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组及通脑溶栓胶囊低、中、高剂量组,连续给药30d,末次给药后尾静脉注射右旋糖酐,腹主动脉取血,检测血液流变学指标。结果与阴性对照组比较,通脑溶栓中、高剂量组血栓湿重明显减轻(P<0.05或P<0.01);通脑溶栓中剂量组能延长血凝时间(P<0.05),中、高剂量组可降低血小板聚集率,延长凝血酶原时间,低、高剂量组可延长活化部分凝血活酶时间(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,通脑溶栓中、高剂量组能明显降低全血中切、高切、低切及血浆黏度(P<0.05或P<0.01)。结论通脑溶栓胶囊能明显抑制血栓的形成,降低血小板聚集率及血液黏度,改善血液流变学而发挥活血化瘀作用。     

EXPERIMENTAL STUDY ON THE ROLES OF ENDOGENOUS OUABAIN IN THE DEVELOPMENT OF HYPERTENSION

Endogenous ouabain (EO) ,also named en-dogenous sodium pump inhibitor or endogenousdigitalis- like substance previously,is a kind of hor-mone secreted from adrenal cortex which was dis-covered recently[1～ 4 ] .Sodium,blood volume ex-pander and angiotensin could stimulate EO se-cretion and EO has been proved to have many phys-iological and pathological roles,such as inhibitingNa ,K - ATPase,stimulating cardiac contractili-ty,contracting blood vessel and stimulating sym-pathetic nervous sys…     

二色补血草止血作用机理的研究

二色补血草乙醇提取物３ｇ（生药）１ｋｇ，１０ｇ（生药）／ｋｇ灌胃，均使家兔循环血小板聚集率明显增加，对家兔凝血时间、凝血酶原时间、血浆复钙时间、纤维蛋白溶解时间、血小板计数及毛细血管通透性均无明显影响。同时其乙醇提取物及水煎剂均使离体兔耳血管灌流量明显减少，结果提示二色补血草止血作用机理可能与其促进血小板聚集及收缩血管作用有关。     

钼酸钠对实验性心律失常和豚鼠心房的作用

铜酸钠(Sodium molybdate)10μg/10g ip降低氯仿引起小鼠心室颤动率.Na_2MoO_48mg/kg iv显著提高豚鼠心脏哇巴因中毒时的耐量,明显对抗鸟头碱和氯化钡诱发的大鼠室性心律失常。Na_2MoO_40.1mmol/L对离体豚鼠心房抑制收縮性,延长功能性不应期,显著抑制正阶梯现象和静息后增强效应。     

前列腺素F2α和E2降低眼压及与房水cAMP含量变化关系的初探

目的 探讨小剂量前列腺素F２α和E２（PGF２α、PGE２)对正常兔眼压的作用及与环磷酸腺苷(cAMP)的房水动力学介导作用的相关性。方法 采用随机盲法对照研究,30只兔60只眼随机分成三组,每组分别点用PGF２α10μg或PGE２ １０μg或等量生理盐水。每组选10眼,用药后不同时间测量眼压。另外10眼滴药后2h抽取房水检测cAMP含量变化。结果 PGF２α治疗组用药后0..5h、PGE２组用药后1h眼压开始下降,持续至用药后5h,其中2h时眼压下降幅度最大,平均分别为0..50kPa和0..45kPa。用药2h后PGE２组房水中cAMP含量由用药前(17..50±3..80)pmol/ml增高至(37..21±4.34)pmol/ml,而PGF２α组房水cAMP含量变化不明显。结论 小剂量PGF２α及PGE２可以降低正常兔眼内压。PGE２降眼压机理与房水中第二信使cAMP的动力学介导作用相关,而PGF２α可能另有一套不同的第二信使系统。     

大剂量螺内酯对大鼠肝纤维化进展及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的　论证螺内酯的抗肝纤维化作用 ,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响。方法　 90只SD大鼠随机分为 3组 :①正常对照组 (8只 ) :正常饮水饮食 ,皮下注射纯花生油 ;②模型组 (4 2只 ) :皮下注射 4 0 % (体积分数 )四氯化碳花生油溶液 ,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食 ;③螺内酯组 (4 0只 ) :造模方法同模型组 ,并以 10 0mg·g-1·d-1剂量的螺内酯灌胃。于 2、4、6、8周末 ,后两组分别处死一批动物 ,放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平 ,取肝脏标本做HE和VG染色观察。结果　①螺内酯组的一般状况较好 ,病理改变较模型组轻 ,胶原面积比减少 ,两者有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第 2周开始较正常对照组显著升高 ;从第 4周开始 ,螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高 ,而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低。结论　大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展 ,其作用机制可能与肝纤维化进展过程中肝匀浆中AngⅡ水平降低有关     

两种膳食纤维对大鼠血脂和血清钙、铁、锌水平的影响

用含有红薯或土豆膳食纤维（DF）70g/kg的高脂饲料喂饲成年雄性SD大鼠6周,观察大鼠血清脂质、钙、铁、锌和肝脏脂质水平的变化。结果表明:两种DF均可使血清总胆固醇（TC）和肝脏中胆固醇、甘油三酯（TG）低于对照组（P<0.05）,血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）/TC值高于对照组（P<0.05）;对血清TG、HDL-C、钙、铁、锌水平无明显影响。     

五氯硫酚的毒性研究

为安全性评价提供毒理学资料对五氯硫酚用不同种属动物进行了多项毒性试验。结果表明，其经口ＬＤ５０雄性大鼠为９０９０ｍｇ／ｋｇ，而对小鼠大于１０ｇ／ｋｇ，属低毒物质。其蓄积系数大于５，故对小鼠无明显蓄积毒性。对家兔皮肤粘膜刺激作用轻微，但对豚鼠具轻度皮肤致敏作用。Ａｍｅｓ试验及微核试验中未显示诱变性。９０ｄ喂养试验中，中、低剂量组在血象、尿检、生化、病理及生长发育各观察指标未见异常改变，而高剂量组雄性大鼠的总进食量与体重增长明显低于对照，提示亚慢性毒作用阈剂量为９０９ｍｇ／ｋｇ。本研究未证实五氯硫酚具有卟啉原性作用。