穴位刺激引起的背根反射电位

以大鼠为研究对象（７２只），将一侧Ｌ５背根分成４～５条细束，记录每条细束的电反应。刺激同侧及对侧承山穴记录到背根反射电位（Ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔｒｅｆｌｅｘ，ＤＲＲ）１１６例。根据引起ＤＲＲ的传入纤维类别和ＤＲＲ在背根传出的纤维类别分为６类，分别为∶Ｃ－Ｃ·ＤＲＲ（ｎ＝４６）、Ａδ－Ａδ·ＤＲＲ（ｎ＝２４）、Ａαβ－Ａαβ·ＤＲＲ（ｎ＝２５）、Ａβ－Αδ·ＤＲＲ（ｎ＝９）、Ａδ－Ａαβ·ＤＲＲ（ｎ＝８）、Ａδ－Ｃ·ＤＲＲ（ｎ＝４）。结果说明∶刺激承山穴可在背根细束上记录到细纤维传出的ＤＲＲ电位。这为穴位刺激通过细纤维ＤＲＲ可引起神经源性炎症反应及ＤＲＲ参与经络形成提供了神经生理学证据；为穴位刺激能引起细纤维传入终末的突触前抑制建立了方便可靠的指标。     

内脏躯体长轴突反射引起的神经源性炎症反应

实验用大白鼠，戍巴比妥钠腹腔麻醉，切断Ｌ２以下背腹根，脱去Ｌ１以下全部皮毛，静脉注射Ｅｖａｎｓ蓝（４０ｍｇ／ｋｇ），连续电刺激左侧膀胱神经，在同侧下肢皮肤及皮下可呈现点条状分布的蓝色渗出，而对侧则无，照相记录。并测定其皮肤及皮下Ｅｖａｎｓ蓝含量，发现其与对侧相同区域、背部及腹部有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。以上结果说明：刺激膀胱神经引起的同侧下肢皮肤血管扩张、血浆外渗等神经源性炎症反应是通过内脏躯体长轴突反射引起的。长轴突反射活动是穴位及经络活动的一部分，并参与牵涉痛机理的形成。为阐明经络生理实质及牵涉痛机理提供了可靠的证据。     

肾内感受器对家兔心率变异性的影响

以心率变异性（ｈｅａｒｔｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ，ＨＶＲ）分析为扶植观察梯度压力刺激肾内感受器对家兔自主功能的影响，方法于肾盂内加压刺激肾内机械感受器（ｒｅｎａｌｍｅｃｈａｎｏｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＲＭ）或夹闭颈总动脉，作ＨＲＶ频域分析。结果在加压观察组（Ａ组，ｎ＝３０）肾盂内加压刺激ＲＭ时，平均动脉压（ｍｅａｎａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）和心率（ｈｅａｒｔｒａｔｅ，ＨＲ）均降低     

刺激膀胱神经于腓肠神经所诱发的长轴突反射电位

实验用大鼠,戊巴比妥钠腹腔麻醉,切断L_2以下背腹根,电刺激左侧膀胱神经,在同侧腓肠神经分离细束,并记录到一单位放电,其传导速度(1.09±0.31m/s)在无髓细纤维范围。并用实验证实了该单位放电系由膀胱神经传向DRG,再由DRG外周轴突分枝传导到腓肠神经的长轴突反射电位。为阐明“穴位”经络生理实质及牵涉痛的机理提供了可靠的电生理学证据。     

同侧肾缺血及对侧肾切除时留存肾DNA合成的研究

幼年小白鼠经体内~3H-TdR参入法液闪测定,检测一侧肾缺血及对侧肾切除后留存肾DNA合成的影响。结果表明:肾缺血、肾切除24h后均促进留存肾DNA合成。而一侧肾缺血同时对侧肾切除留存肾脏~3H-TdR参入量升高最明显。并探讨了一侧肾缺血及对肾切除后留存肾的代偿机理。     

P物质在初级传入兴奋传递中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后，P物质可在中枢端和外周端末梢释放，与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关，其C末端参与痛觉的传递，N末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递，其镇痛作用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质，引起该神经支配区血管扩张，通透性增加，血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展，P物质可能是经脉信息传递的重要物质。     

PPAR-γ通过活化PTEN抑制肾间质成纤维细胞MMP2的活化

目的探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生。方法以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞。于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平。结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影响。特异性抑制PI3K/AKT信号通路或激活PPAR-γ显著抑制PDGF-AA刺激的AKT、MMP2活性;抑制PTEN可逆转PPAR-γ激活对PDGF-AA诱导的AKT磷酸化及MMP2活性的影响。结论 PI3K/AKT信号通路特异性介导PDGF-AA诱导的肾间质成纤维细胞MMP2的活化;激活的PPAR-γ通过活化PTEN抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制MMP2活化。     

Capsaicin穴位注射对穴位刺激引起的神经源性炎症反应的影响

为确定经长轴突反射和背根反射引起的皮肤循足太阳膀胱经及相关内脏的神经源性炎症反应可能是由细传入纤维内 P物质等神经递质的释放引起的 ,用 Capsaicin作为工具药 ,进行穴位注射后 ,观察两种反射条件下穴位刺激引起的神经源性炎症反应分布。结果发现 ,穴位注射 Capsaicin后 ,在长轴突反射和背根反射条件下电刺激承山穴均不能引起相应部位肉眼可见的神经源性炎症反应 ,定量分析也未发现 Evans蓝的明显渗出。结果提示 ,细纤维的长轴突反射和背根反射参与了经络活动。在经脉信息传递和经脉 -脏腑相关联系中 ,P物质等神经递质可能发挥作用。     

瞬目反射在糖尿病神经病变中的诊断价值

目的　观察糖尿病 (DM )患者瞬目反射 (BR)的变化 ,了解BR对糖尿病中枢神经病变的诊断价值。方法　于眶上切迹处以方波脉冲电刺激眶上神经 ,记录双侧眼轮匝肌的反应 ,测定刺激同侧所记录的R1、R2 波和对侧R′2 波的潜伏期及波幅变化。结果　DM患者的R1、R2 和R′2 波的潜伏期较对照组明显延长 ,其波幅较对照组明显降低 ;随糖尿病病程的延长BR的异常率逐渐升高。结论　BR检查可作为糖尿病患者神经受损的客观指标 ,并有助于糖尿病神经病变的早期诊断     

P物质在初级传人兴奋传递中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后,P物质可在中枢端和外周端末梢释放,与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关,其C-末端参与痛觉的传递,N-末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递,其镇痛作 用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质,引起该神经支配区血管扩张,通透性增加,血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展,P物质可能是经脉信息传递的重要物质。     

穴位刺激经长轴突反射引起的神经源性炎症反应

用大鼠为实验对象 ,以 Evans蓝渗出为指标 ,观察在长轴突反射实验条件下 ,电刺激足太阳膀胱经承山穴后的神经源性炎症反应的分布。结果 ,刺激侧的爪部、小腿后外侧区及股后外侧区皮肤出现了似循足太阳膀胱经的蓝色渗出 ,对侧无渗出。定量分析显示 ,渗出部位皮肤 Evans蓝含量显著高于对侧同部位和对照组皮肤 (P <0 .0 1 )。内脏器官中 ,膀胱组织的 Evans蓝含量显著高于对照组 ( P <0 .0 1 ) ,其余内脏组织的 Evans蓝含量与对照相比无明显改变。结果提示 ,穴位刺激可引起节段内循经及相关内脏的神经源性炎症反应 ,长轴突反射可能参与了经络活动。     

远节段电针对屈肌反射电位及背根电位的影响

本工作观察了电针清醒、整体大鼠同侧内关穴对后肢屈肌反射电位(FRP)和相应的背根电位(DRP)的影响。以串刺激(3个脉冲,间隔5ms,波宽0.5ms)分级刺激腓肠神经(皮神经),在hamstring神经干上(一组支配后肢屈肌群的神经)和L_5背根上分别诱发出适当大小的C-FRP和C-DRP(约为最大值的70%～80%),以低频低强(4Hz,1～3V)、低频高强(4Hz,20～40V)电针同侧内关穴,持续5min停针后观察到C-FRP和C-DRP的值均降低;C-DRP受抑程度较C-FRP为轻且恢复也较快,二者的潜伏期均不变。电针内关穴时A—FRP和A—DRP没有明显作用。实验结果提示电针同侧内关穴可引起后肢镇痛,且镇痛中可能有中枢的突触前抑制机制参与。     

刺激穴位经背根反射引起的神经源性炎症反应

给大鼠静脉注射Ｅｖａｎｓ蓝溶液,切断Ｌ１ 以下所有腹根,保留背根,横断脊髓,同心针电极刺激承山穴３０ｍ ｉｎ,记录并测定皮肤及内脏组织Ｅｖａｎｓ 蓝的含量。结果表明：连续电刺激右侧承山穴,于左、右侧腰部以下皮肤出现似足太阳膀胱经走行的蓝色渗出。测定其Ｅｖａｎｓ蓝含量显著高于旁开１０ｍ ｍ 处（ Ｐ＜ ０．０１）,亦显著高于上背部及异体对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。同时测定内脏组织的Ｅｖａｎｓ蓝含量发现,膀胱、输尿管及生殖系的含量显著高于异体对照组（ Ｐ＜ ０．０１）,穴位刺激经背根反射（Ｄｏｒｓａｌｒｏｏｔ ｒｅｆｌｅｘ,ＤＲＲ）可引起同侧和对侧皮肤及皮下组织跨脊髓节段的似循经走行的神经源性炎症反应,同时可引起同侧和对侧相关内脏组织的神经源性炎症反应     

大鼠肌肉、内脏传入于脊髓背角会聚形式的类型分析

在观察刺激大鼠腓肠肌神经和膀胱神经分别所诱发背角神经元放电形式的基础上，对肌肉-内脏会聚神经元（Musculo－ViscusConvergentNeuron，MVCN）进行了归类分析。发现在165个被腓肠肌神经传入激活的神经元中，有25个亦能被膀胱神经传入激活，按对肌肉、内脏传入A和C类纤维的反应，可将MVCN分为Aαβ－C·C（n＝21）Aδ－C·C（n＝1）C·C（n＝2）Aαβδ－C·Aδ－C（n＝1）四型。提示，上述多种会聚形式可能是肌肉、内脏初级传入在脊髓水平对感觉传入（特别是痛觉）进行调制的基础，在痛与牵涉痛中发挥作用；同时也可能是躯体、内脏相关的基础之一。     

猫足三里穴在脊髓中上行通路的电生理学观察

电刺激支配足三里穴的腓神经,或电针足三里穴都可在猫脊髓背索、背外侧索、腹外侧索和腹索四个象限的白质的上行纤维中引导到相应的诱发电位。提示电针足三里穴时,传入冲动並不局限于某一特殊的传导索上行。脊髓背側部的诱发电位和腹侧部显著不同。背侧部以低阈值,短时程,章突触的快电位为主;腹侧部以高阈值,长时程的多突触的慢电位为主。电刺激腓神经或足三里时,粗纤维的兴奋主要经脊髓背侧部上行。细纤维的兴奋主要经同侧或对侧的脊髓腹侧部上行。应用足以使C纤维兴奋的强刺激时,並不能在脊髓各上行传导索上引导到田C纤维兴奋引起的诱发电位。其原因有待于进一步探讨。     

股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元活动的影响

目的　观察肌梭传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响 ,从呼吸中枢的途径探明肌梭传入是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法　在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上 ,观察了股动脉注射琥珀胆碱 (Sch)诱发肌梭兴奋对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响。用双极银丝电极记录膈神经传出放电 ,用玻璃微电极细胞外记录延髓呼吸相关神经元单位放电 ,根据神经元放电和膈神经放电的时相关系来确定神经元的性质。记录到的单位放电信号输入示波器显示 ,并输入计算机处理 ,绘出序列密度直方图 ,直接测量并打印图形与数据 ;同时与膈神经放电同步照像。结果　 (1 )股动脉注射 Sch可明显兴奋延髓吸气神经元而抑制呼气神经元的放电活动。在 56个吸气神经元中 ,呈兴奋反应的 37个 ,抑制反应的 1 1个 ,双相反应的 2个 ,其余 6个无明显反应。在 1 7个呼气神经元中 ,呈兴奋反应的 4个 ,抑制反应的 1 0个 ,双相反应的 1个 ,其余 2个无明显反应。(2 ) Sch对吸气神经元的兴奋作用 ,一般在给药后 1～2 min即可达高峰 ;而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚 ,一般在给药后 2～ 3min达高峰。 (3)肌注布比卡因破坏肌梭后可明显降低 Sch对延髓呼吸相关神经元的影响。较正常侧相比 ,肌注布比卡因侧肢股     

RLC－310人体肾透明细胞癌细胞株的生物学和形态学特点

对新建的克隆性人肾透明细胞癌细胞株ＲＬＣ－３１０进行了生物学鉴定和形态学观察。发现细胞可重叠生长，群体倍增时间３２ｈ，集落形成率４４％，具有超二倍体核型，染色体众数６４。细胞没有支原体污染，有特异性的ＬＤＨ同功酶谱，细胞接种Ｂａｌｂ／ｃ裸鼠可形成移植瘤。细胞大小均一，核大，细胞表面有丰富的微绒毛，未见到细胞间的桥粒结构。胞质内有变形的粗面内质网、线粒体和较多糖原颗粒，张力原纤维可见。细胞核异形性明显，核仁数目增多，有边集。表明这株细胞保持了肾透明细胞癌的基本特点。     

脑血管病患者的脊髓神经反射(H反射)(摘要)

脑血管病患者一般多表现为痉挛性不全偏瘫,肌电图检查可发现瘫痪侧脊髓神经反射(H反射)活跃。本组30例脑血管病患者(多数为脑血拴形成,少数为脑溢血),应用DiSA14A20型肌电仪,观察双侧胫神经电刺激后直接诱发肌电位M反应及脊髓神经H反射。检查结果做文字及摄影记录。对M反应及H反射的潜伏期、持续时间、幅度以及他们和刺激强度之间关系的     

肾清饮对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1及TIMP-1表达的影响

目的 探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制.方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(P<0.05).结论 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展.     

一种改进的膈神经－膈肌实验方法

介绍一种改进的膈神经－膈肌实验方法，将传统的标本垂直放置改为卧置，神经纤维置于刺激电极上，浸盖液体石蜡，大大增加了有效刺激强度，且使刺激强度恒定，提高了实验结果的可靠性，而且操作方便。