低硒大骨节病病区粮对大鼠软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响

为探讨病区粮及硒对软骨胶原代谢的影响,采用低硒大骨节病病区粮,病区粮加硒和非病区粮喂养大鼠66d,观察了低硒KBD病区粮和硒对软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响。结果表明:①病区组Ⅱ型胶原甘氨酸、丙氨酸等疏水氨基酸含量较非病区组增高,羟脯氨酸和羟赖氨酸含量降低。病区粮加硒后上述变化可得到部分纠正。②病区组软骨Ⅱ型胶原脯氨酸和赖氨酸羟化程度分别较非病区组降低6.4%和7.7%。加硒组较病区组脯氨酸羟化程度增高9.4%,但赖氨酸羟化程度未增高。③病区组Ⅱ型胶原电泳迁移率及对胰蛋白酶敏感性与其它组无显著差别。     

大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿中羟赖氨酸含量的初步探讨

1.大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿羟赖氨酸排出情况不同,凡是尿硒排出量低的儿童,其尿羟赖氨酸排出量也低,二者存在高度正相关关系。2.低硒儿童尿羟赖氨酸排出减少被认为可能与前α-肽链上赖氨酸羟化不全有关。3.本文着重对大骨节病儿童分组指标的选择做了详细讨论,指出合理分组是获得生化代谢变化正确信息的基础。     

不同病情大骨节病区儿童血硒尿硒与尿液生化指标的研究

本文研究了不同病情大骨节病区和两个非病区学龄儿童的血硒、尿硒和软骨代谢成分-尿氨基多糖及羟脯氨酸的含量.观察到远离病区的非病区组血、尿硒明显高于其它实验组,近邻病区的非病区组与病区组间仅有血硒的差别。血硒与尿硒相关分析表明,非病区组呈高度正相关关系,而病区组的相关系数趋于零。提示单纯以尿硒估价机体的硒营养状态不够全面,应结合血硒综合分析。尿硒与尿液4项生化指标均为正相关关系,尤以病区组相关更密切。此外,本文初步探讨了不同病情尿液生化指标变化的特点。     

大骨节病和克山病共存区心电图和干骺端病变及发尿硒含量间关系的研究

通过大骨节病和克山病共存地区360名小学生手部 X 线、心电图和发、尿硒分析,结果,干骺端病变检出率为16.16%,X 线异常率为37.22%,心电图异常率为13.06%,大骨节病阳性体征和(或)X 线异常总检出率为56.11%;异常心电图与异常 X 线、阳性体征和(或)X 线征符合率分别为53.19%和72%.心电图和 X线2项检出率呈显著正相关关系;心电图、干骺端病变检出率与发、尿硒呈负相关关系.本文结果结合文献报道低硒地区有单独大骨节病、克山病存在的事实,提示病区不同人体硒水平可造成发、尿硒含量与心电图、干骺端病变检出率间有相关关系,也使心电图与 X 线2项检出率间有相关关系。不能单从两病共存地区心电图、干骺端病变、发尿硒间这种相关关系及心电图和 X 线有较高符合率,说低硒是大骨节病、克山病的共同病因,也不能说大骨节病和克山病是同病异症。     

大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿中肌酐含量的研究——兼论低硒与发病率之间的关系

1.本文采取以儿童尿硒含量作为分组指标,首次注意到病区和邻近非病区中都存在着两部分人群即低硒与非低硒儿童。他们肌酐代谢的特点不同,凡低硒组儿童尿肌酐含量普遍低于非低硒组儿童,而且,尿硒与尿肌酐含量之间存在着高度正相关关系。 2.本研究根据不同硒水平儿童中大骨节病发病率不相同的事实,首次推导出低硒与发病率之间存在剂量反应关系,两次考察所得ED_(50)均为2.0μg/24h尿,故而认为在评价低硒对机体影响时应考虑到低硒量的概念是必要的。 3.本文从六个方面分析了低硒与肌酐代谢的关系,根据研究所得,目前已可初步肯定二者之间存在因果联系,低硒是儿童肌酐排出量减少的直接原因。     

硒与大骨节病关系的研究

本研究结果说明,病区儿童血(全血、血浆、血细胞)、尿和发硒含量显著低于相邻和远离非病区和硒强化食盐区;发或尿硒含量与大骨节病干骺端病变检出率有显著或非常显著负相关关系;血硒在病区内与大骨节病干骺端病变检出率间关系不密切。     

ELISA检测大骨节病区儿童血GSH-px活性

本文用ELISA 法测定了大骨节病区和非病区儿童全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,同时测定了该地区儿童血硒、尿硒和发硒含量。实验结果表明病区儿童血GSH-px 活性和血硒、尿硒以及发硒水平明显低于非病区儿童(P<0.01).血GSH-px 活性和血硒、尿硒以及发硒含量之间成正相关。     

大骨节病病区儿童硒的肾脏血浆廓清率研究初报

本文报道了大骨节病患儿、非患儿、服硒病区儿童及其非病区儿童的血浆、尿硒和硒的肾脏血浆廓清率,结果表明:病区儿童血浆、尿硒明显低于非病区儿童,但硒的血浆廓清率无显著性差异,病区反而有增高趋势;服硒病区儿童尽管血浆、尿硒升高,但血浆廓清率并未相应增高;同一病区的患儿不但尿硒低于非患儿,而且血浆廓清率亦低。     

尿液生化分析对大骨节病疗效的监测——兼论硒加硫和硒防治效果比较

本实验采用手部X片及尿液生化指标分析,观察硒硫和单纯硒防治大骨节病的效果,籍以探讨硒硫在大骨节病防治及发病学上的相互关系。实验结果表明硒和硫不具有协同作用;硒硫合用与单纯补硒无明显差异。作者认为尿液生化指标可作为综合判断大骨节病及其疗效的依据之一。     

大骨节病病区不同病情学龄儿童尿中肌酐含量的研究

1.大骨节病不同病情学令儿童尿中肌酐含量不同。 2.大骨节病不同病期儿童尿中肌酐含量呈现有规律的变化。其中只有进展期患儿尿肌酐含量明显低于非病区儿童。 3.大骨节病肌肉代谢障碍主要表现为能量代谢失调。尿肌酐含量减少的发病机制被认为与肌细胞中线粒体内cp合成减少有关,影响cp合成减少的因素可能有①肌酸合成减少;②ATP生成减少;③CPK同功酶活性改变。大骨节病患儿肌肉萎缩现象似属于消耗性分解并非坏死性质,其机制可能与机体在疾病状态下对具有ATP酶活性的肌球蛋白的需求增加有关。 4.外环境的低硒因素很可能就是大骨节病肌酐代谢抑制因子。     

人微小病毒B19及硒与大骨节病关系的研究

目的　研究人微小病毒B19(B19)感染和硒与大骨节病的关系。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)及荧光法检测大骨节病病区儿童血清B19DNA和红细胞硒含量 ,并与非病区健康儿童进行对比分析。结果　大骨节病病区儿童血清B19感染率显著高于非病区儿童 ,红细胞硒含量显著低于非病区儿童 ,低硒营养状态的儿童B19感染率明显高于正常硒水平的儿童。结论　我国大骨节病病区存在着B19感染的流行 ,低硒可能是B19感染发生和发展的条件。     

不同发硒水平的大骨节病病区儿童血清酶和元素的分析

对不同发硒水平（<0.100,0.101～0.150,>0.150mg/kg）的大骨节病病区儿童血清酶和微量元素的分析结果显示:3组病区儿童血清酶谱表现一致,其中ALP,GOT和LDH明显高于低硒非病区儿童,提示病区儿童特有的血清酶谱似乎并非由低硒导致。而各组x线检出率与发硒水平不呈负相关关系,也提示除低硒外的其它因素与本病发生和发展有关。本实验中发硒水平的差异与病区儿童血清锰、铜、铁、铬、镉、锌等6种元素含量无明显关系。     

低硒儿童的肌肉代谢

本文从五个方面对环境因子(低硒)与低硒儿童肌肉代谢之间的关系作了较为系统的病因学研究,根据研究结果,我们已初步形成一个关于低硒可引起儿童肌细胞线粒体能量代谢障碍的学说。该学说主要认为(1)硒是人类肌肉代谢的必须微量元素;(2)低硒不同水平对肌肉代谢具有不同影响,一般可分为两个等级即一般和严重缺硒;(3)低硒可影响线粒体ATP和肌酸合成代谢,减少磷酸肌酸的合成率,并可导致线粒体结构损害以及(4)初步确立儿童每日硒摄入量的最低标准。基于上述结果,我们还建议对低硒儿童中出现的骨骼肌萎缩可命名为“地方性硒反应性肌营养不良症”。     

大骨节病病区儿童的硒负荷试验结果分析

对处于不同地区的大骨节病病区儿童,非病区儿童和1组服硒病区的儿童(7岁～13岁),一次性口服0.1%亚硒酸钠0.5ml(相当于150μg硒),进行了硒负荷试验。结果表明:硒负荷试验能够简便、敏感准确地反映机体硒状态;病区儿童存在着硒缺乏,表现在硒负荷后尿硒排泄少,排泄高峰后延;服硒盐病区儿童硒负荷结果和非病区儿童一致。本文还对硒负荷试验的特点、意义以及和血、尿硒的关系进行了讨论。     

THE PROSPECTIVE STUDY OF RELATIONSHIP BETWEEN LOW SELENIUM AND KASHIN-BECK DISEASE

Ｋａｓｈｉｎ－Ｂｅｃｋｄｉｓｅａｓｅ（ＫＢＤ）ｉｓａｎｅｎ－ｄｅｍｉｃ,ｃｈｒｏｎｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ．Ｔｈｅｍｏｓｔｏｆｃａｓｅ－ｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｉｅｓａｎｄｔｒｉａｌｓｏｆｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｆｏｒＫＢＤｉｎｌａｔｅｌｙｔｗ...