莫索尼定点眼对家兔葡萄膜巩膜途径房水流量的影响

目的　测定莫索尼定 (Moxonidine ,MOX)局部应用后对家兔葡萄膜巩膜途径 (Uveoscle raloutflow ,Fu)房水流出量的影响 ,探讨MOX局部应用的房水动力学机制。方法　正常家兔2 0只 ,随机分为 2组 ,分别采用生理盐水及莫索尼定点眼 ,点眼前及点眼后 3 0min ,测量双眼眼压。点眼后 1 .5h用 0 .1mmol/L异硫氰酸荧光素牛血清白蛋白 (Fluorescein isothiocyanatebovinealbumi,FITC BSA)行前房灌注 ,测定Fu各组织的荧光强度 ,采用改良Suguro法计算各组Fu房水再现量。结果　MOX单侧点眼后 ,点眼侧兔眼Fu房水再现量为 (7.2 1± 0 .988)×1 0 - 1 μL·3 0min- 1 ,对侧眼Fu房水再现量为 (7.5 3± 0 .2 1 4)× 1 0 - 1 μL·3 0min- 1 ,与对照组相比具有显著性差异。结论　局部点用MOX可通过增加后路房水流量降低眼压     

4种夏枯草提取物对家兔离体胸主动脉的作用

目的　研究夏枯草提取物对血管收缩的影响。方法　运用去甲肾上腺素引起家兔胸主动脉收缩模型的方法,记录了4种夏枯草提取物对去甲肾上腺素引起的家兔离体胸主动脉收缩曲线的影响。结果　夏枯草氯仿提取物、正丁醇提取物和乙酸乙酯提取物使去甲肾上腺素引起的家兔胸主动脉收缩曲线右移,且使其最大收缩幅度变小,而夏枯草水提取物则对去甲肾上腺素引起的家兔胸主动脉收缩曲线无明显的左移或右移。结论　夏枯草具有舒张血管、降低血压的作用。     

高氧液对家兔急性脑缺血损伤的治疗作用

目的　探索高氧液对兔急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　钳闭双侧颈总动脉并降压建立家兔全脑缺血模型,18只模型随机分3组:对照组(CG) 用平衡盐液再灌注,治疗组(TG) 用高氧液再灌注,均 20 mL/kg静注;预处理组(PG)实验前3 d,高氧液 20 mL/kg静注,每天 1 次。每组在缺血前、缺血 20 min和再灌注 45 min各抽取颈内动脉血测定动脉氧分压(PaO2)和丙二醛(MDA)含量。72 h后处死动物,行海马 CA1 区组织病理学观察。结果　再灌注后TG组和PG组MDA含量与海马神经元坏死数量明显低于CG组,PaO2明显高于CG组。结论　高氧液对急性脑缺血有一定保护作用。     

匹罗卡品家兔点眼对葡萄膜巩膜途径房水流出量的影响

为探讨匹罗卡品家兔点眼对葡萄膜巩膜途径房水流出色的影响，用1％匹罗卡品（Pilocarpine，PC）对家免单侧点眼。并用0.1mmol／L异硫氰酸荧光素牛血清白蛋白（Fluoreceinisothlocyanate－bovineserumalbumin，FITC－BSA）持续前房灌注30min。测定前、后葡萄膜等6种组织的FITC－BSA含量，计算每眼的葡萄膜巩膜层水流出量（Uveosderdoutflow，Fu）。分别比较点眼前后眼压和点眼后双眼的Fu。结果示：PC点眼后1h处理眼眼压为（0．70±0．08）kPa，下降率为25％（P＜0．01），对照眼眼压无显著变化（P＞0．05）；点眼后2h处理眼Fu值为（0．123±0．026）μl／min，对照眼Fu值为0．177±0．032）μl／min，双眼比较差异有显著性（P＜0．05）。说明1％PC单侧点眼可降低正常家兔眼压，PC可阻断家兔葡萄膜巩膜途径房水外流，兔眼的眼压下降主要为前路排出增加所致。     

莫索尼定滴眼对家兔葡萄膜巩膜途径房水外流的作用及机制

目的观察I1受体激动剂莫索尼定滴眼对葡萄膜巩膜途径各部位荧光强度的变化,研究莫索尼定对葡萄膜巩膜途径房水外流的作用机制。方法莫索尼定单侧滴眼,示踪剂FITC-BSA双眼前房注入,2-10 h不同时点冰冻切片,荧光显微镜下观察葡萄膜巩膜途径各部位的荧光强度;prazosin(α1受体拮抗剂)、yohimbine(α2受体拮抗剂)和efaroxan(I1受体拮抗剂)前处理30 min,莫索尼定滴眼,观察葡萄膜巩膜途径荧光变化。结果莫索尼定滴眼荧光显微镜观察,双侧葡萄膜巩膜途径荧光强度明显增强,以睫状体和脉络膜上腔较强。prazosin前处理组各部位与莫索尼定比较荧光强度无显著性差异,yohimbine和efaroxan前处理组双侧荧光强度各部位均较莫索尼定组减弱,差异有统计学意义(P<0.01),yohimbine较efaroxan前处理组荧光更弱。结论莫索尼定可增加房水经葡萄膜巩膜途径外流,与prazosin产生协同作用,yohimbine和efaroxan均可抑制双侧葡萄膜巩膜途径房水外流的增加,yohimbine的抑制作用更显著,说明葡萄膜巩膜途径房水外流主要由α2受体介导,I1受体也产生作用。     

自由基对兔关节软骨细胞超微结构的影响

本研究采用体外培养兔关节软骨细胞的方法,建立黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系产生的内源性自由基对软骨细胞影响的实验模型。用倒置显微镜动态观察,扫描及透射电镜超微结构观察等研究方法,初步探讨了内源性自由基对兔关节软骨细胞的影响。结果表明:黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系产生的内源性自由基对软骨细胞具有损伤作用。提示软骨老化、变性、一些变性性关节疾病,如大骨节病、关节炎的发生可能与自由基有关。     

两种四环素胶囊剂的溶出度及生物利用度的研究

通过对四环素碱胶囊剂和盐酸四环素胶囊剂溶出度及体内生物利用度的测定,表明四环素碱胶囊剂的溶出度低于盐酸四环素胶囊,但在生物利用度方面却优于后者。溶出度和生物利用度之间没有显著相关性。对于四环素碱和盐酸四环素来说,生物利用度不完全取决于溶出度,还与其在体内的吸收特性有关。所以,四环素碱胶囊剂以其价廉、生物利用度高的优点,有着广泛的临床价值。     

三种中药钙拮抗剂对家兔急性降压实验的比较

麻醉家兔急性降压实验表明,三种中药钙拮抗剂汉防己甲素、异紫堇啡碱和川芎嗪,均能降低血压并减慢其心率。三药降压效力为汉防己甲素>异紫堇啡碱>川芎嗪。而汉防己甲素与异紫堇啡碱等量合用,降压效果明显增强。     

抗坏血酸对家兔血小板内 cAMP 的影响

本实验用放射免疫法测定了家免血小板内 cAMP 含量。结果表明,家兔血小板内基础 cAMP 水平为9.05pmol/10~9血小板;2mg/ml、5mg/ml 和10mg/ml 抗坏血酸依次增高血小板内基础 cAMP水平到12.26、15.63和18.06pmol/10~9血小板。结果提示抗坏血酸升高血小板内 cAMP 水平可能是其抑制血小板聚集机理之一。     

自由基对体外培养兔、人胚软骨细胞的影响

采用体外培养兔关节软骨细胞、人胚软骨细胞的方法，研究黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系产生的自由基对软骨细胞的影响。应用多项生化指标及光镜、扫描电镜和透射电镜观察方法以判断自由基对软骨细胞的影响。实验结果表明，黄嘌呤—黄嘌呤酶系产生自由基对软骨细胞具有损伤作用。提示软骨老化、变性、炎性关节疾病时中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基是引起软骨损伤的重要原因。     

硒、维生素E对自由基损伤培养兔软骨细胞的保护作用

采用细胞培养方法,以黄嘌岭-黄嘌岭氧化酶(XXO)系统产生自由基,造成软骨细胞的自由基损伤;软骨细胞DNA及蛋白多糖的合成受到明显抑制;膜流动性降低;电镜下观察到细胞表面有大小形态各异的囊泡状突起,胞内可见线粒体肿胀或呈固缩样改变、溶酶体增多等超微病理损害。向培养基中提前1d加入硒及维生素E能对抗自由基所致的氧化性损伤。     

兔组织内吗啡的免疫组织化学研究

为建立一个从病理组织诊断吗啡中毒的方法，研究吗啡在体内的分布，应用盐酸吗啡针剂对家兔进行慢性染毒，采用免疫荧光技术，原位观察吗啡在染毒家兔肝、脾、肾及脑组织中的分布及各脏器中吗啡含量的差异，同时采用 HPLC检测同一取材组织中的吗啡含量。通过对比分析这两项指标，认为吗啡免疫荧光组织化学技术可以作为一个简便、快速、较特异地鉴定吗啡类中毒的方法。     

小檗胺松弛家兔离体回肠的作用

作者观察了小檗胺（Ｂｅｒ）对家兔离休回肠收缩反应的影响，并以钙拮抗剂维拉帕米（Ｖｅｒ）、硝苯啶（Ｎｉｆ）作对照。结果表明：Ｂｅｒ、Ｖｅｒ和Ｎｉｆ显著抑制回肠平滑肌自律性及Ａｃｈ（５μｍｏｌ／Ｌ）、Ｈｉｓ（５μｍｏｌ／Ｌ）诱导的收缩反应，上述作用呈剂量依赖关系；均非竞争性拮抗ＣａＣｌ２量－效曲线；在无钙营养液中，Ｂｅｒ３０μｍｏｌ／Ｌ、Ｖｅｒ３μｍｏｌ／Ｌ均明显抑制Ａｃｍ诱导回肠平滑肌两种收缩成份所致的收缩；Ｎｉｆ１μｍｏｌ／Ｌ仅抑制Ａｃｈ诱导的依内钙性收缩，对依外钙性收缩几无影响。提示：Ｂｅｒ有钙拮抗作用，其作用方式与Ｖｅｒ相似。     

EFFECT OF GRINDING TISSUE ON ISOLATE RECOVERY FROM RABBIT CORNEAS WITH FUNGAL KERATITIS

ＥＦＦＥＣＴＯＦＧＲＩＮＤＩＮＧＴＩＳＳＵＥＯＮＩＳＯＬＡＴＥＲＥＣＯＶＥＲＹＦＲＯＭＲＡＢＢＩＴＣＯＲＮＥＡＳＷＩＴＨＦＵＮＧＡＬＫＥＲＡＴＩＴＩＳＲｉｃｈａｒｄＲｏｂｉｎｓｏｎ，ＹａｎｇＲｏｎｇ；Ｗ．ＳｔｅｖｅｎＨｅａｄ，ＤｅｎｔｓＯ＇Ｄａｙ（Ｄ...     

促肝细胞生长素对小鼠肝纤维化的影响

用四氯化碳致小鼠肝纤维化，分别用促肝细胞生长素（PHGT）和复方丹参注射液进行实验治疗。结果显示：实验治疗组病理显示肝细胞变性坏死经，胶原纤维形成减少，肝细胞再生显著，和复方丹参注射液组相比，无显著差异；透明质酸检测肝纤维化模型组含量明显高于治疗组，而治疗组和对照组相比，无显著差异（P＞0．05）。提示PHGT有抗肝纤维化作用，PHGT对小鼠肝纤维化作用的影响主要是肝细胞得到较好的保护，减轻CCl4造成的肝细胞损伤，终止肝细胞变性坏死，抑制肝纤维化的启动因素，使肝细胞再生。