丘脑中央下核内给予吗啡抑制福尔马林诱发的大鼠脊髓背角c-fos表达

目的　研究丘脑中央下核 (Sm)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c fos蛋白表达的抑制效应。方法　用免疫组化的方法观察c fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达与分布。结果　Sm内微量注射吗啡 (5 μg ,0 .5 μL)可以明显抑制大鼠后肢跖部皮下注射福尔马林诱发脊髓背角的c fos蛋白表达 ,c fos阳性神经元数为 (2 6 .5 8± 1.79)个 ,与注射生理盐水相比 [(6 2 .0 9± 14 .5 9)个 ],明显减少 (P <0 .0 0 1) ,并且这种抑制效应可被Sm内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮 (1.0 μg ,0 .5 μL)所翻转 ,其c fos阳性神经元数为 (5 5 .5 0± 9.81)个 ,与单独注射吗啡相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ,但与注射生理盐水相比 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　阿片肽及其受体可能参与Sm介导的下行抗伤害感受效应     

杏仁中央核内注射μ阿片受体激动剂DAMGO增加蔗糖溶液摄入引起的Fos表达

目的探讨杏仁中央核内μ阿片受体对大鼠蔗糖溶液摄入的影响及调节机制。方法杏仁中央核注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水(Saline),测量大鼠对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量;利用免疫组化方法观察注入DAMGO或Saline后,蔗糖溶液摄入引起的Fos免疫阳性神经元的分布和数量。结果与Saline组相比,DAMGO注射增加3h的蔗糖溶液摄入量,并在伏隔核(核),弓状核,外侧下丘脑,吻端、中间及尾端孤束核核团增加蔗糖摄入引起的Fos表达。结论杏仁中央核内μ阿片受体的激活可能通过作用于伏隔核、弓状核、外侧下丘脑及孤束核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节。     

电解损毁丘脑中央下核对电针抑制大鼠甩尾反射的效应

研究发现，双侧电解损毁浅麻大鼠丘脑中央下核（Ｓｍ）可明显易化大鼠甩尾（ＴＦ）反射，并可明显减弱强电针＂足三里＂穴对ＴＦ反射的抑制作用，但对弱电针的作用无明显影响。这一结果表明Ｓｍ可能参与痛觉的调制过程，并在针刺镇痛，尤其是细纤维传入产生的镇痛中具有重要作用。     

5-HT受体亚型参与介导腹外侧眶皮层内5-HT诱发的抗伤害效应

免疫组织化学的研究表明相当数量的5-羟色胺(5-HT)能上行轴突从中缝背核投射到前脑的很多区域,包括腹外侧眶皮层(VLO)在内。VLO内广泛分布着5-HT1A、2、3、4受体。本研究以辐射热诱发的大鼠甩尾反射潜伏期(TFL)为指标,观察微量注射5-HT是否参与VLO内的下行抗伤害效应,并研究了5-HT1A、5-HT2、5-HT3和5-HT4受体亚型的拮抗剂对5-HT效应的影响,以明确参与该效应的受体亚型。结果表明VLO内微量注射5-HT(2、5、10μg/0.5μL)剂量依赖性抑制了大鼠甩尾反射。预先分别给予选择性5-HT1A受体拮抗剂NAN-190(10μg),选择性5-HT2受体拮抗剂CPT(50ng)以及选择性5-HT3受体拮抗剂LY-278,584(2.5μg)均可部分拮抗VLO内微量注射5-HT(10μg)诱发的抗伤害效应,而5-HT4受体选择性拮抗剂GR113808(10μg)对VLO内微量注射5-HT诱发的抗伤害效应没有影响。VLO内单独微量注射NAN-190、CPT和LY-278,584对甩尾反射没有影响。研究结果提示5-HT1A、5-HT2和5-HT3受体,而不是5-HT4受体参与介导VLO内5-HT诱发的抗伤害效应。VLO内微量注射5-HT可激活其内到导水管周围灰质(PAG)的投射神经元,进而激活脑干下行抑制系统在脊髓水平产生抗伤害效应。     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。