Wnt/β-catenin信号通路在脂肪干细胞向神经元分化过程中的作用

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在脂肪干细胞向神经元分化过程中的作用。方法第3代脂肪干细胞分为3组:诱导组采用成神经诱导液;抑制组在成神经诱导液的基础上加入DDK-1;对照组采用普通培养液;分别培养10d,利用Real-time PCR和Western bolt检测各组NSE、β-catenin和GSK-3β的表达。结果诱导组NSE和β-catenin呈高表达,GSK-3β呈低表达;抑制组β-catenin低表达,GSK-3β高表达,NSE的表达虽然显著低于诱导组,但是高于对照组。结论脂肪干细胞向神经元分化的过程与激活Wnt信号通路有关,但Wnt信号通路不是调控ADSCs分化的唯一通路,分化过程可能受不同信号通路的共同调控。     

树突状细胞Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用。方法通过小鼠骨髓细胞诱导分化建立树突状细胞(DCs)体系,并用氯化锂(LiCl)和PKF118-310干预细胞,光镜下观察细胞形态;同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞的增殖能力;Western blot方法检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平。选用BALB/c雌性小鼠为研究对象,使用OVA联合氢氧化铝构建哮喘模型,并用LiCl和PKF干预小鼠,干预结束后收集标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察小鼠肺部变态反应性炎症情况;ELISA检测BALF、脾细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的含量及血清总IgE抗体水平;Western blot检测肺脏组织中Wnt/β-catenin信号通路的重要组分GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化。结果(1)LiCl组DCs对同种异体T细胞的刺激和促增殖能力明显弱于PKF组DCs(P<0.05);(2)LiCl组DCs中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于PKF组,而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于后者(P<0.05);(3)动物实验中,与哮喘组相比,LiCl组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比均较低,而PKF组与此相反(P<0.05);(4)肺组织病理表明,LiCl组肺部炎症程度最轻,PKF组最重(P<0.05);(5)LiCl组小鼠BALF及脾脏中IL-4水平最低,IFN-γ水平最高;PKF组与此相反,哮喘组介于两者之间(P<0.05);(6)各组小鼠血清中总IgE含量,与正常对照组比较,实验组IgE显著升高(P<0.05);LiCl组总IgE水平明显低于哮喘组和PKF组(P<0.05);(7)LiCl组肺组织中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于各组(P<0.05),PKF组β-catenin的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),哮喘组和PKF组之间GSK-3β的蛋白表达水平未见明显差异(P>0.05)。结论 LiCl和PKF118-310可通过调控哮喘小鼠肺组织中Wnt/β-catenin信号通路重要组分GSK-3β和β-catenin的蛋白表达而改变哮喘严重程度,为哮喘的治疗提供了新方向。     

抑制CXCR4基因调控Wnt/β-catenin通路在卵巢癌转移中的作用

目的研究趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)在卵巢癌转移中的作用及其机制。方法采用Real-time PCR和Western blot法检测正常卵巢组织、卵巢癌组织和卵巢癌细胞株(CAOV3)CXCR4mRNA和蛋白的表达以及CXCR4shRNA转染后卵巢癌CAOV3中CXCR4mRNA和蛋白的表达;MTT法检测CXCR4shRNA对卵巢癌细胞增殖的影响;通过Transwell侵袭实验检测CXCR4基因沉默对卵巢癌细胞侵袭性的作用;Real-time PCR法检测CXCR4shRNA转染后Wnt/β-catenin通路相关基因和EMT相关基因的mRNA表达。结果 CXCR4在卵巢癌组织和CAOV3细胞中的表达明显高于正常卵巢组织;转染CXCR4shRNA可有效抑制CAOV3细胞中CXCR4mRNA和蛋白表达;CXCR4基因沉默可有效抑制细胞增殖、降低细胞侵袭性;同时明显抑制Wnt/β-catenin通路相关基因CTNNBI、C-MYC、MMP-9和CD44以及EMT相关基因SLUG和Vimentin的mRNA表达。结论 CXCR4通过调控Wnt/β-catenin通路影响卵巢癌的转移。     

Sox2通过Wnt信号通路对宫颈癌侵袭及迁移能力的影响

目的探讨干细胞转录因子Sox2对宫颈鳞癌SiHa细胞侵袭及迁移能力的影响及其机制。方法采用RTPCR及Western blot方法分别检测本实验前期构建的稳定高表达Sox2的SiHa-Sox2细胞及对照组SiHa-EGFP细胞中Sox2的表达情况;细胞划痕实验及Transwell小室实验观察Sox2对SiHa细胞侵袭及迁移能力的影响;Western blot检测两组细胞中Wnt信号通路关键基因β-catenin的表达情况。结果稳定表达Sox2的SiHa-Sox2细胞中Sox2的mRNA及蛋白表达均明显增加;SiHa-Sox2组细胞侵袭及迁移能力增强;Western blot检测结果显示β-catenin表达上调。结论 Sox2通过上调β-catenin的表达激活Wnt信号通路,使宫颈鳞癌SiHa细胞的侵袭及迁移能力增强,从而促进宫颈鳞癌的发生发展。     

胆囊癌组织中Cyr61和β-catenin的表达及临床意义

目的研究Cyr61、β-catenin在胆囊癌组织及癌旁正常组织中的表达差异及相关性,探讨其在胆囊癌发生发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学SP法,检测50例胆囊癌组织及19例癌旁正常组织中Cyr61和β-catenin蛋白的表达,并与其临床病理特征进行比较分析。结果 1Cyr61在胆囊癌组织中的阳性表达率为66.0%(33/50),明显高于正常组织中的26.3%(5/19)(P<0.05);Cyr61的表达与胆囊癌的肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P=0.010、P=0.014、P=0.007,P<0.05);2β-catenin在胆囊癌组织中的阳性表达率为84.0%(42/50),明显高于正常组织中的15.7%(3/19)(P<0.05);β-catenin的表达与胆囊癌的肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P=0.018、P=0.002、P=0.024,P<0.05);3相关性检验显示,Cyr61和β-catenin在胆囊癌组织和癌旁正常组织中呈正相关(r=0.378,P<0.05)。结论 Cyr61和β-catenin在胆囊癌组织中存在显著高水平表达;Cyr61和β-catenin阳性表达与胆囊癌患者的临床病理特征(肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移)密切相关;两者在胆囊癌的发生发展过程中可能有协同促进作用,联合检测这两种蛋白的表达对胆囊癌的临床诊断及预后判断有一定的指导意义。     

RNAi沉默ADM表达对人骨肉瘤细胞中β-catenin的作用及对成骨分化的影响

目的探讨通过RNAi方法沉默肾上腺髓质素(ADM)的表达对骨肉瘤细胞中β-catenin蛋白表达的作用及对骨肉瘤成骨终末分化的影响。方法细胞免疫组化方法观察ADM siRNA转染骨肉瘤细胞系F5M2后,β-catenin在0、48、72h的表达情况;应用Western blot检测ADM siRNA对F5M2细胞中β-catenin、GSK3β及其磷酸化蛋白的作用。HE染色观察ADM siRNA处理前后F5M2细胞形态的变化。观察碱性磷酸酶(ALP)染色、骨钙蛋白(OCN)的表达情况,了解ADM siRNA诱导F5M2细胞成骨终末分化的作用。结果 RNAi靶向敲低ADM的表达后,应用细胞免疫组化法观察到β-catenin蛋白从胞质逐渐向胞核内转移;Western blot结果显示ADM siRNA使磷酸化β-catenin蛋白表达降低,而磷酸化GSK3β表达升高。ADM siRNA作用骨肉瘤细胞后,细胞形态向良性分化,ALP染色加深,OCN蛋白表达升高。结论沉默ADM基因表达能诱导骨肉瘤细胞F5M2中β-catenin的活性增加及向核内转移。体外实验中,ADM siRNA通过活化β-catenin通路诱导骨肉瘤细胞的终末分化。     

人β防御素2和白介素1β在中耳黏膜上皮的表达

目的研究人β-防御素-2(HBD-2)、白介素-1β(IL-1β)在中耳黏膜上皮中的表达情况,探讨其在中耳炎病理发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测慢性中耳炎中耳黏膜上皮及正常外耳道皮肤中HBD-2、IL-1β的表达。结果 HBD-2和IL-1β在中耳炎中耳黏膜的表达较正常外耳道皮肤中上调,有显著性差异(P<0.05);HBD-2和IL-1β在中耳黏膜中的表达有一定的相关性(r=0.9117,P<0.05)。结论中耳炎症状态下,中耳黏膜上皮HBD-2、IL-1β表达上调并可能相互影响,在中耳炎病理发展中发挥一定的作用。     

骨转录因子Runx2和骨桥蛋白OPN在人乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌微钙化的关系

目的观察骨转录因子Runx2、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在人乳腺癌组织中的表达,并进一步探讨其与乳腺癌微钙化形成间的关系。方法利用免疫组化方法观察骨转录因子Runx2和骨桥蛋白OPN在62例乳腺癌组织中的表达。根据乳腺癌患者钼靶X线片中微钙化的有无与数量多少,将62例乳腺癌分为3组,即无钙化组、少量钙化组以及大量钙化组,观察Runx2和OPN蛋白表达与不同乳腺癌微钙化之间的关系。结果 Runx2蛋白在人类乳腺癌组织中表达阳性率为72.6%(45/62)。OPN蛋白在人类乳腺癌组织中表达阳性率为79.0%(49/62)。Runx2和OPN蛋白的阳性表达与乳腺癌钼靶X线片中微钙化的出现和数量密切相关,随着微钙化从无到有以及由少至多,Runx2(χ2=15.686,P<0.05)和OPN(χ2=16.161,P<0.05)蛋白的阳性表达率呈逐步增高的趋势。但Runx2和OPN阳性表达与乳腺癌钼靶片中微钙化形态无关。结论 Runx2和OPN蛋白在人类乳腺癌组织中高表达,其可能参与了乳腺癌微钙化的形成过程。     

鼻咽癌组织中BMAL1和CerbB-2基因的表达及机制

目的 探讨鼻咽癌组织中BMAL1以及CerbB-2基因的表达及相关机制.方法 用质粒转染、MTT、RT-PCR和蛋白免疫印迹方法分别检测鼻咽癌细胞的增殖、BMAL1和CerbB-2基因及蛋白的表达,以及NF-κB信号通路中p50和p65的表达.结果 MTT实验结果表明,BMAL1和CerbB-2影响鼻咽癌细胞的增殖;R...     

乳腺癌c-erbB-2的表达及其与临床病理指标的关系

目的 分析乳腺癌c-erbB-2的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、腋窝淋巴结、肿瘤大小、病理类型等临床病理指标的关系.方法 收集术前未予任何治疗的临床病理资料齐全的原发性乳腺癌病例912例,采用免疫组化法检测c-erbB-2的表达,比较c-erbB-2表达与年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、绝经状况、腋窝淋巴结、ER、PR、病理类型之间的关系,并结合随访资料分析c-erbB-2的表达是否和预后相关.结果 c-erbB-2的阳性率为23%.不同年龄组间c-erbB-2的阳性率差异有统计学意义(P=0.009),特别是<35岁组c-erbB-2过表达率高于>55岁组(P=0.006);肿块直径<2cm、2～5cm和>5cm组间c-erbB-2阳性率差异有统计学意义(P<0.01),随肿瘤直径的增加c-erbB-2阳性率增高;腋窝淋巴结无转移、转移1～3个、转移>3个组间c-erbB-2阳性率差异有统计学意义 (P<0.01),淋巴结转移>3个组c-erbB-2的阳性率高于其他两组;ER、PR阴性组c-erbB-2的阳性率高于ER、PR阳性组,差异有统计学意义(P<0.01);TMN分期中Ⅲ期c-erbB-2的阳性率高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);在绝经状况、肿瘤部位、病理类型指标中各组c-erbB-2的阳性率无统计学差异.c-erbB-2阳性的乳腺癌患者生存时间明显短于阴性者(P<0.01).结论 c-erbB-2过表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关,与年龄、ER PR呈负相关,与绝经状况、肿瘤部位、病理类型不相关.c-erbB-2是判断乳腺癌预后的良好指标.     

Survivin反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞株IL-6/STAT3信号通路的影响和意义

目的通过分析人卵巢癌细胞株转染Survivin反义寡核苷酸(ASODN)后IL-6/STAT3信号通路及其下游相关癌基因的表达以及其侵袭能力的改变,探讨Survivin ASODN在抑制人卵巢癌细胞转移中的可能作用、机制和临床价值。方法脂质体(LipofectamineTM2000)介导Survivin ASODN转染人卵巢癌SKOV3细胞株(实验组),同时设空脂质体对照,Transwell小室检测细胞株侵袭能力的改变,荧光定量PCR检测两组细胞株中白细胞介素6(IL-6)、信号转导与活化因子3(STAT3)、Survivin、血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达,Western blot检测IL-6、STAT3、磷酸化的信号转导与活化因子3(p-STAT3)、Survivin、VEGF-A蛋白的表达。结果实验组细胞株中IL-6、STAT3、Survivin、VEGF基因表达均较对照组明显下调(P<0.05);实验组细胞株中IL-6、STAT 3、p-STAT 3、Survivin、VEGF-A蛋白表达均较对照组明显下调(P<0.05)。实验组细胞株侵袭能力较对照组明显下降(P<0.01)。结论 ASODN靶向抑制Survivin可有效降低人卵巢癌细胞侵袭转移能力,抑制IL-6/STAT3信号通路及其下游相关致癌基因的表达活性。Survivin ASODN可能在防治卵巢癌复发和转移治疗中有临床价值。     

乳腺癌组织中环氧化酶-2、血管内皮生长因子-C的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 检测乳腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达,探讨其与乳腺癌淋巴结转移之间的相关性及其意义.方法 应用免疫组化SP法,检测60例乳腺浸润性导管癌组织及15例乳腺纤维腺瘤组织中COX-2及VEGF-C蛋白的表达情况.结果 乳腺癌组COX-2、VEGF-C表达的阳性率及表达程度均高于纤维腺瘤组(P<0.01);二者的表达均与乳腺癌淋巴结转移呈正相关(P<0.01);二者在乳腺癌中的表达呈正相关(P<0.01);二者联合表达与乳腺癌淋巴结转移有关(P<0.05).结论 COX-2和VEGF-C在乳腺癌组织中呈过表达,且二者表达呈正相关,二者联合表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关;联合检测COX-2与VEGF-C在乳腺癌中的表达可以为临床制定合理的治疗方案提供参考依据.     

三硝基苯磺酸/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用

目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和TLR4mAb-LY294002联合治疗(T&L)组。以TNBS/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,电针组造模同时给予电针足三里穴治疗,TLR4mAb组给予TLR4mAb腹腔注射,LY294002组则予LY294002注射液腹腔注射,T&L组则同时给与上述TLR4mAb和LY294002腹腔注射,共4周,每日行疾病活动指数(DAI)评分。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI);免疫印迹法测定结肠黏膜磷酸化AKT(P-AKT)和活化NF-κB含量;RT-PCR法检测结肠组织中TLR4mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织TLR4mRNA、PI3K mRNA、P-AKT、活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均显著升高(P<0.01);与模型组比较,TLR4mAb组TLR4mRNA表达显著下降(P<0.01),LY294002组PI3K mRNA、P-AKT表达显著下降(P<0.01),而在电针组和T&L组TLR4mRNA、PI3K mRNA及P-AKT表达均明显降低(P<0.01);与上述变化相对应,与模型组相比,各治疗组活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均明显降低(P<0.05或P<0.01),电针组和T&L组上述6指标优于TLR4mAb组和LY294002组,活化NF-κB与TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达呈正相关(r1=0.579,P<0.05;r2=0.561,P<0.05)。结论电针足三里穴能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB活性及TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其阻断TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路有密切关系。     

肝细胞癌和癌旁肝组织中转化生长因子β1表达与微血管密度的关系

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在肝细胞癌 (HCC)和癌旁肝组织中的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)的关系。方法　采用免疫组化方法对 4 5例HCC和癌旁肝组织进行TGF β1多克隆抗体和第Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体染色。观察HCC和癌旁肝组织TGF β1表达与MVD之间的相关性。 结果　HCC中TGF β1的表达和MVD均高于癌旁肝组织 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;转移高危组中二者均高于转移低危组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;但二者在肿瘤大小各组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。HCC中TGF β1表达强度与MVD之间有显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　TGF β1在肝癌组织中参与肿瘤血管的形成 ,促进肿瘤的浸润和转移。肿瘤MVD和TGF β1蛋白表达二项指标对评估HCC的转移及预后有重要意义。     

肝细胞癌和癌旁肝组织中转化生长因子β1l表达与微血管密度的关系

目的 探讨转化生长因子—β1(TGF-β1)在肝细胞癌(NCC)和癌旁肝组织中的表达及与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法 采用免疫组化方法对45例NCC和癌旁肝组织进行TGF-β1多克隆抗体和第Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体染色。观察NCC和癌旁肝组织TGF-β1表达与MVD之间的相关性。结果 HCC中TGF-β1的表达和MVD均高于癌旁肝组织，差异有显著性意义(P＜0．05)；转移高危组中二者均高于转移低危组，差异有显著性意义(P＜0．05)；但二者在肿瘤大小各组间差异无显著性意义(P＞0．05)。HCC中TGF-β1表达强度与MVD之间有显著相关性(P＜0．05)。结论 TGF-β1在肝癌组织中参与肿瘤血管的形成，促进肿瘤的浸润和转移。肿瘤MVD和TGF-β1蛋白表达二项指标对评估HCC的转移及预后有重要意义。     

C/EBPβ在人正常肝细胞和肝癌细胞系中的差异表达及其与内质网应激相关细胞死亡的关系

目的观察转录因子C/EBPβ在人永生化正常肝细胞和肝癌细胞系中的表达差异性,探讨其与肝癌细胞内质网应激介导的细胞死亡的相关性。方法培养人永生化正常肝细胞系HHL5、HL7702和肝癌SMMC7721、Bel7402、HepG2、Hep3B细胞系;Hep3B细胞用衣霉素诱导内质网应激细胞模型;倒置光学显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞生长抑制率;Hoechst 33258染色后荧光显微镜下检测细胞凋亡;RT-PCR和Western blotting技术分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果 C/EBPβ的mRNA和蛋白亚型C/EBPβ-1在4种人肝癌细胞系和永生化正常肝细胞系中均有表达,但C/EBPβ-3仅在人永生化正常肝细胞系中表达,在肝癌细胞系中不表达;衣霉素能够上调人肝癌Hep3B细胞C/EBPβ的mRNA和蛋白表达水平,明显上调C/EBPβ-3的表达水平;衣霉素能够诱导人肝癌Hep3B细胞内质网应激介导的细胞死亡,表现为细胞凋亡和类凋亡两种方式。结论 C/EBPβ的蛋白亚型C/EBPβ-3在人永生化正常肝细胞中表达而在肝癌细胞中不表达;C/EBPβ参与内质网应激介导的人肝癌细胞死亡。     

β2肾上腺素能受体基因多态性与维吾尔族肥胖的关系

目的探讨β2肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2-AR or ADRB2)基因R16G、Q27E多态性与新疆维吾尔族人群肥胖发生的相关性。方法采用Taqman技术对新疆754例维吾尔族受试者进行β2-AR基因R16G、Q27E位点基因分型,并分析各基因型和等位基因频率在不同体重指数(BMI)水平的分布及其与超重、肥胖的关系。结果维吾尔族人群中超重组与肥胖组的血压、甘油三酯及胆固醇水平显著高于正常体重组(P<0.05)。R16G、Q27E两个多态位点的基因型频率与等位基因频率在正常体重组、超重组与肥胖组之间的分布均无统计学差异(P>0.05);按性别分层后基因型与等位基因频率的分布在3组间亦未见统计学差异。R16G、Q27E多态构成的4种单倍型在正常体重组、超重组与肥胖组的分布无统计学差异(P>0.05)。维吾尔族与汉族人群间比较,Q27E基因型与等位基因频率分布的差异有统计学意义(P<0.001)。结论β2-AR基因R16G、Q27E多态性与新疆维吾尔族人群肥胖发生无关,但Q27E基因型与等位基因频率分布在汉族与维吾尔族人群间不同。     

乳腺癌癌旁组织中PCNA、c-erbB-2、p53、ER、PR基因的表达

目的 通过检测乳腺癌癌旁组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、C-erbB-2、p53、雌激素受体(estrogen receptor, ER)﹑孕激素受体(progesterone receptor, PR)蛋白的表达,探讨适合中国女性保乳手术的安全切除范围.方法 收集40例乳腺癌根治术患者的切除标本,将每一标本分为癌肿区和癌旁区,癌旁区再划分为癌旁1cm、2cm、3cm及>3cm组.采用免疫组化SP法检测以上5组乳腺组织中非典型增生的发生率以及PCNA、c-erbB-2、p53、ER、PR蛋白表达的差异.结果 距离原发癌肿越远,癌旁组织发生非典型增生以及c-erbB-2、p53蛋白阳性的比例越低(P<0.05);癌旁1cm、2cm组高危因素(非典型增生以及c-erbB-2、p53)的比例明显高于3cm组(P<0.05),而癌旁1cm与2cm组间比较未见统计学差异(P>0.05);PCNA、ER、PR在癌旁组织中的表达与组织分化、淋巴结转移无明显关系(P>0.05).结论 在乳腺癌保乳手术中,推荐以癌旁2cm作为安全切除范围.     

胎盘组织中Human Annexin V的表达及与HBV感染的关系

目的观察Human AnnexinV(HAV)在胎盘组织中的表达,并探讨其在乙型肝炎病毒(HBV)感染胎盘中的可能作用。方法用免疫荧光染色法检测早孕绒毛,中孕和足月胎盘绒毛中HAV的表达;用免疫荧光双重染色法观察HBV感染的胎盘组织HBsAg和HAV的分布及相互关系。结果①所有的标本绒毛滋养层细胞、绒毛间质细胞、毛细血管内皮细胞都有HAV的存在。②HBV感染的胎盘绒毛中只要是HBsAg阳性的部位同时一定有HAV的表达,阳性信号存在于滋养层细胞、绒毛间质细胞、绒毛毛细血管内皮细胞中。结论HAV可能作为HBsAg的特异性受体介导了HBV与胎盘组织各层细胞的粘附、内化等过程并最终导致了HBV对胎盘的感染。     

良性胆管狭窄瘢痕中TGF-β1、COX-2的表达及意义

目的探讨TGF-β1及COX-2在良性胆管狭窄瘢痕形成中的表达及意义。方法用免疫组化法(SABC)分别检测胆管良性瘢痕中TGF-β1及COX-2的表达及分布。结果 TGF-β1病例组、对照组阳性细胞率均值分别为(71.82±13.42)%和(17.78±8.93)%,通过成组t检验,两组差异有统计学意义;病例组、对照组病例阳性率分别为81.82%、0%,通过卡方检验,两组差异有统计学意义;COX-2病例组、对照组阳性细胞率均值分别为(77.18±11.18)%和(14.69±5.69)%,通过成组t检验,两组差异有统计学意义;病例组、对照组病例阳性率分别为90.91%、0%,通过卡方检验,两组差异有统计学意义;染色阳性细胞主要表达于成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞等炎性细胞中。结论 TGF-β1及COX-2表达增高与胆管瘢痕形成有关,TGF-β1可能通过调节COX-2表达,共同参与胆管瘢痕的形成。