胃癌患者血清NO、细胞因子和红细胞免疫功能的测定及其意义

目的　研究胃癌发病的免疫学机制。方法　应用形态学方法测定胃癌患者RBC C3bRR、RBC ICR及NTER ;用ELISA法测定血清TNF α、IL 6和IL 8含量 ;用生化方法测定血清NO含量。结果　胃癌患者血清NO含量 ,RBC C3bRR和NTER明显降低 (P均 <0 .0 5) ,术后较术前明显升高 (P均 <0 .0 5) ,但仍低于对照组 (P均 <0 .0 5)。血清TNF α、IL 6、IL 8含量及RBC ICR明显增高 (P均 <0 .0 5) ,术后血清IL 6、IL 8含量及RBC ICR较术前明显降低(P均 <0 .0 5) ,但仍高于对照组 (P均 <0 .0 5)。胃癌患者TNF α、IL 6、IL 8间呈正相关 ,RBC C3bRR与血清IL 6、IL 8含量呈负相关。结论　多项免疫指标的联合检测对揭示胃癌的发病机理、疗效观察和预后判断均有重要的临床意义     

小儿过敏性紫癜血清炎前因子的检测及其意义

目的　探讨炎前因子在过敏性紫癜免疫病理损伤中的作用。方法　采用双抗体夹心ELISA法和硝酸还原酶化学比色法分别检测过敏性紫癜 (SHP)患儿血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 8(IL 8)和一氧化氮 (NO)的浓度。结果　SHP急性期血清 4种炎前因子水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。肾型中活动性肾脏病和 (或 )肾功能不全组较其他组血清IL 6明显升高 (P <0 .0 1 )。恢复期TNF α、IL 8仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。急性期 4种炎前因子间呈正相关关系。结论　血清 4种炎前因子水平与SHP的发生、发展有关。     

腹部手术围手术期应用乌司他丁的作用及其机制

目的　探讨围手术期应用乌司他丁减少手术对机体损伤的作用及其机制。方法　腹部手术患者 2 0例为实验组 ,2 0例为对照组 ,检测两组术前 1d ,术后 1、3、5d血清TNF α、IL 6、IL 8、BUN及血肌酐 ,并观察两组患者术后体温及白细胞计数恢复正常的时间。结果　研究组与对照组相比较 :①术后TNF α、IL 6和IL 8研究组明显低于对照组(P <0 .0 5 ) ;②术后血肌酐研究组明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;③术后第 1天和第 3天体温研究组明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;④白细胞计数术后第 3天研究组明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　围手术期应用乌司他丁可通过抑制炎症反应防御组织损伤。     

血液净化对肾综合征出血热炎症介质的清除作用

目的　通过观察连续性肾替代治疗 (CRRT)对肾病综合征出血热 (HFRS)患者肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素 6(IL 6 )及内皮素 1(ET 1)的清除作用 ,探讨炎症介质在HFRS中的作用。方法　将诊断为HFRS的中型及以上类型患者 4 0例随机分为两组 :CVVH组 2 0例行CVVH ,HD组 2 0例行HD。用ELISA法检测TNF α和IL 6浓度 ,放射免疫法测定ET 1浓度。结果　①CVVH组及HD组少尿天数 (3.0± 2 .1,6 .0± 3.4 )、并发症发生率 (2 5 % ,4 0 % )及病死率 (15 % ,2 5 % )差异均有显著性 (P <0 .0 1)。②两组治疗前后血肌酐和尿素氮下降有显著性差异 (P <0 .0 1)。③CVVH组治疗后血中TNF α、IL 6和ET 1均较治疗前明显降低 ,差异均有显著性意义 (P均 <0 .0 1) ;HD组治疗前后血中TNF α、IL 6和ET 1无显著性差异 (P >0 .0 5 )。④CVVH组滤出液中可持续检测到IL 6及ET 1,未检测到TNF α。透出液中未检测到上述炎症介质。结论　连续性血液净化治疗可清除炎症介质 ,改善HFRS的病理生理过程 ,改善肾功能和预后 ,减少并发症 ,降低病死率 ,是治疗HFRS的最佳方法     

Th1/Th2型细胞因子与反复自然流产的关系

目的　探讨反复自然流产 (recurrentspontaneousabortion ,RSA)患者血清及蜕膜组织液中Th1/Th2型细胞因子的水平及临床意义。方法　采用酶联免疫吸附法检测 5 4例RSA患者血清及蜕膜组织液中Th1(IL 2、IFN γ) /Th2 (IL 4、IL 10 )型细胞因子水平 ,同时以 5 0例正常健康早孕妇女、要求终止妊娠者作为对照。结果　RSA组血清及蜕膜组织液中IL 2、IFN γ的水平显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,而IL 4、IL 10水平显著低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;RSA患者血清中IL 2、IFN γ、IL 4水平与蜕膜组织液中相应细胞因子水平呈正相关 (r =0 .78,r =0 .6 6 ,r=0 .5 9,P均 <0 .0 1) ,而IL 10呈负相关 (r =- 0 .5 4 ,P <0 .0 5 )。结论　RSA患者血清及蜕膜组织液中Th1/Th2间平衡的改变与流产有关。     

自身免疫性甲状腺病IGF和IGF结合蛋白的改变

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对?     

Graves眼病炎性活动期与静止期血清sICAM—l水平的变化

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对     

益肾降脂胶囊对肾病综合征患者血清IL-6和TNF-α含量的影响

目的　观察益肾降脂胶囊对肾病综合征患者的治疗作用,并初步探讨其作用机理。方法　检测了50 例健康查体者和75例患者治疗前后24 h尿蛋白定量、血脂(TG、TC、LDL C、HDL C)及血清IL 6、TNF α的变化。结果　肾病综合征患者经过3个月的治疗,患者24 h尿蛋白,血脂(TG、TC、LDL C)及血清IL 6、TNF α水平,较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),而HDL C明显升高(P<0.05)。结论　益肾降脂胶囊可能是通过其调脂作用降低了血清IL 6、TNF α的水平起到治疗肾病综合征的作用。     

促肝细胞生长素对慢性肝炎、慢性重症肝炎患者血清IL-6和IL-8的影响

目的　研究观察慢性肝炎、慢性重症肝炎患者血清IL 6和IL 8水平在促肝细胞生长素(pHGF)治疗前后的变化。方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测 64例慢性肝炎和慢性重症肝炎患者 pHGF治疗前及治疗后 4周、8周血清IL 6和IL 8水平。结果　慢性肝炎及慢性重症肝炎患者血清IL 6、IL 8水平较正常对照组明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,且慢性重症肝炎 >慢性肝炎 (中度 ) >慢性肝炎 (轻度 )。pHGF治疗组的慢性肝炎和慢性重症肝炎患者在治疗 8周后 ,其血清IL 6和IL 8水平明显下降 (P <0 .0 5) ,ALT与IL 6呈明显正相关 ;pHGF疗程结束后半年 ,其HBeAg、HBV DNA转阴率为 43.3%、46.9% ,转阴组IL 6、IL 8水平接近正常 ,而阳性组则明显高于转阴组 (P <0 .0 5)。结论　提示慢性肝炎和慢性重症肝炎患者血清IL 6和IL 8水平与慢性肝病肝脏损伤程度密切相关 ,是判定患者预后和疗效的重要指标。     

不同透析液对血透患者外周血细胞因子的影响

将 2 4例长期血透 (HD)的终末期肾衰患者随机分为 2组 ,甲组用醋酸盐透析液 ,乙组用碳酸盐透析液。以酶联免疫法测定 HD前、透析器首次使用及第 4次使用后、发热反应时外周血 IL-1β、TNFα水平。结果显示 :两组患者 HD前 IL- 1β、TNFα水平无显著性差异 (P >0 .0 5) ;透析器首次使用及第 4次使用后 ,两组间 IL- 1 β、TNFα值有显著差异 (P <0 .0 1 )。出现发热反应时与醋酸盐组 HD前比较 IL - 1β、TNFα有显著性差异 (P <0 .0 1 )。故提倡用无菌碳酸盐透析液     

肿瘤坏死因子α、白介素1β和舒马曲坦对大鼠三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽mRNA表达水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和抗偏头痛药物舒马曲坦(Sumatriptan)对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达水平的影响及其细胞内信号转导机制。方法将不同浓度的TNF-α、IL-1β、IL-2和Sumatriptan分别加入DMEM培养液中,与SD大鼠TG离体孵育24h;进一步将细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统ERK1/2、JNK、P38三条信号通路关键激酶特异性阻断剂PD98059、SP600125、SB239063加入DMEM培养液中,30min后分别加入有效浓度的炎性因子TNF-α和IL-1β后,与大鼠TG共同孵育24h,实时定量PCR(RT-PCR)法检测TG内CGRP-mRNA表达水平变化。结果 50μg/L的TNF-α、25μg/L的IL-1β可明显上调离体TG内CGRP-mRNA表达水平(P<0.05),0.1g/L和0.5g/L Sumatriptan能显著下调TG内CGRP-mRNA表达水平,而20～80μg/L的IL-2对CGRP-mRNA表达无影响。特异性阻滞剂SP600125、SB239063分别与50μg/L TNF-α、25μg/L IL-1β孵育24h后,CGRP-mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05)。结论 TG离体培养时,炎性因子TNF-α、IL-1β可显著上调CGRP-mRNA表达水平;一定浓度的舒马曲坦能下调CGRP-mRNA表达;JNK和P38信号转导通路参与了TNF-α、IL-1β诱导的TG内CGRP-mRNA上调过程。     

腹腔巨噬细胞在大鼠重症急性胰腺炎发病机制中的作用

目的探讨腹腔巨噬细胞(PMA)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)进展中的作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、SAP组。通过逆行胰管注射40 g/L牛黄胆酸钠(0.1 mL/100 g)建立大鼠SAP模型。分别于术后3、6、12 h剖杀大鼠。分离PMA并培养24 h。RT-PCR法检测PMA中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和白介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平。取胰腺组织行HE染色及病理学评分。结果SAP组PMA中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于假手术组(P<0.01)。病理学评分证实SAP组胰腺组织损伤程度随时间延长而迅速加重(P<0.01)。结论PMA可以通过分泌大量的TNF-α和IL-1β等细胞因子影响SAP的严重程度。     

小剂量阿托伐他汀对代谢综合征患者血清炎症因子和胰岛素抵抗的影响

目的观察小剂量阿托伐他汀对代谢综合征(MS)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选取MS患者60例,随机分为MS对照组和治疗组,每组30例。对照组给予常规治疗;治疗组加用阿托伐他汀10mg/d,共4周。30例健康体检者作为正常对照组。血清hsCRP和TNF-α分别用免疫比浊法和酶联免疫吸附法测定。结果①MS患者治疗前血清hsCRP、TNF-α、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于正常对照组(P均<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常对照组(P<0.05);②MS治疗组4周后,与治疗前相比血清hsCRP、TNF-α水平、血TC、TG、LDL-C及HOMA-IR均明显降低(P<0.05或<0.01),HDL-C、BMI与治疗前比较无显著性差异(P>0.05)。而对照组各指标治疗前后比较无显著性差异(P>0.05);③MS治疗组4周后血清hsCRP、TNF-α水平的下降幅度与血TC、LDL-C的下降幅度无相关性。结论短期应用小剂量阿托伐他汀即可降低MS患者血脂、HOMA-IR和血清hsCRP、TNF-α水平,有改善IR、抗炎作用,且独立于调脂之外。     

Relationship between peritoneal macrophages and inflammatory reaction in a rat model of severe acute pancreatitis

Objective To investigate the relationship between peritoneal macrophages (PMAs) and inflammatory reaction in a rat model of severe acute pancreatitis (SAP). Methods Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group and SAP group. To induce SAP in rats, 40 g/L sodium taurocholate (0.1 mL/100 g) was injected into the pancreatic duct through retrograde exposure of pancreatic bile duct in hepatic porta. One-third of rats were sacrificed at 3, 6 or 12 h after modeling. PMAs were extracted, and incubated for 24 h in a humidified 5% carbon dioxide incubator. The expressions of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) mRNA in PMAs were measured by semi-quantitative RT-PCR. The levels of TNF-α and IL-1β in culture medium and serum were evaluated.The histological changes of pancreas were examined. Rosults The expressions of TNF-α mRNA and IL-1β mRNA in PMAs were significantly higher in SAP group than in control group at each time point (P<0.01). The concentrations of TNF-α and IL-1β in culture medium and serum were significantly elevated in SAP group compared with control group (P<0.01). The histological analysis of pancreas indicated that the damage was more severe in SAP group than in cuntrol group (P<0.01). Conclusion PMAs secrete cytokines into pancreatitis-associated ascitic fluid, and this study demonstrates a correlation between SAP and the activation of PMAs.     

实验性肝硬化大鼠细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ的变化及意义

目的 探讨在四氯化碳(CCl4) 复合因素诱导实验性肝硬化大鼠的形成过程中,白介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的变化及意义.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组和造模2周组、4周组、6周组,每组20只.予以CCl4复合因素诱导大鼠肝硬化,并在2、4、6周3个时间点分别处死6只大鼠.采用ELISA法检测大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ和肝脏组织匀浆上清液中的IL-18含量;HE染色观察肝脏的组织病理学变化.结果 ①CCl_4复合因素诱导的实验性大鼠,组织病理学观察发现,2周时大鼠肝脏组织细胞肿胀变性,6周时有大量纤维增生,部分肝组织有假小叶的形成;②随着造模时间的延长,实验大鼠血清IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);③造模组肝脏组织匀浆中IL-18随肝损害程度的加重而升高,造模6周组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CCl_4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中,IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关.     

甲基苯丙胺急性处理对小鼠脾脏细胞因子的影响

目的研究甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)急性处理对LPS诱导的小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α表达的影响。方法选用C57BL/6J小鼠,分别腹腔注射(intraperitoneally,i.p.)生理盐水(NS)或MA(5mg/kg),10min后,再分别i.p.NS和LPS(150μg/kg),予LPS后30min和60min,取脾脏,检测这两个时间点小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平。结果 MA可显著提高LPS诱导的脾脏IL-6和IL-10的表达(P<0.01)。对于脾脏IL-6的水平存在MA+LPS的交互效应(P<0.01),在i.p.LPS 60min后MA+LPS组脾脏IL-6水平较NS+LPS组明显升高(P<0.01)。对于脾脏IL-10的水平也存在MA+LPS的交互效应(P<0.01),在i.p.LPS 30min后MA+LPS组脾脏IL-10水平较NS+LPS组明显升高(P<0.01)。对于TNF-α,在这两个时间点既无显著的MA的主效应,也无MA+LPS的交互效应,MA组较NS组几乎没有差异(P=1.00)。同一组别两个时间点的比较发现,无LPS刺激,小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平在两个时间点无差异;给予LPS刺激,i.p.LPS后60min小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平较30min显著增高(P<0.01)。结论 MA处理小鼠后短时间内可显著增加LPS诱导的脾脏IL-6和IL-10的表达,但对TNF-α表达无影响。