亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤大脑皮质神经元一氧化氮合酶表达及血糖水平的影响

通过亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）大脑皮质神经元一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及血糖水平影响的研究,探讨亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制。建立新生鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）标准化动物模型,将其随机分为对照组、３１℃亚低温和３４℃亚低温干预组并设立假手术组,应用免疫组化染色观察大脑皮质区ＮＯＳ阳性神经元数目,并利用微量血糖监测仪测定血糖。结果表明,缺血缺氧后１２ｈ、２４ｈ,亚低温干预组大脑皮质ＮＯＳ阳性神经元数均显著低于对照组,血糖水平均显著高于对照组。３１℃和３４℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区ＮＯＳ阳性神经元数目及血糖水平无显著差异。亚低温可通过抑制神经元内ＮＯＳ活性,减少过量ＮＯ的生成,以及提高血糖水平,对缺氧缺血性脑损伤鼠大脑神经细胞起到保护作用     

硒对培养心肌细胞缺血缺氧的保护作用

向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）,发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性增加,同时能降低雨二醛（ＭＤＡ）含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示：适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。     

COPD患者红细胞膜流动性、氧自由基变化及抗氧化剂对其影响

检测５０例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者红细胞膜流动性、氧自由基变化及抗氧化剂对其影响。结果：患者ＳＯＤ活性减弱,红细胞内ＭＤＡ含量增加,膜流动性下降,并且与感染及缺氧程度有关。维生素Ｃ及辅酶Ｑ１０可提高ＳＯＤ活性,阻断减弱脂质过氧化反应,增大膜流动性。     

EXPRESSION OF PCNA，P53，KI－67，EGFR AND ONCOGEN CerbB－2 IN HUMAN SUPERFICIAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA OF ESOPHAGUS

ＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＰＣＮＡ，Ｐ５３，ＫＩ－６７，ＥＧＦＲＡＮＤＯＮＣＯＧＥＮＣｅｒｂＢ－２ＩＮＨＵＭＡＮＳＵＰＥＲＦＩＣＩＡＬＳＱＵＡＭＯＵＳＣＥＬＬＣＡＲＣＩＮＯＭＡＯＦＥＳＯＰＨＡＧＵＳＺｈａｎｇＪｕｎ（张军）ＨｉｒｏｙａｓｕＭａｋｕｕｃｈ...     

大脑皮层神经细胞原代培养及其缺氧性损害模型

用２ｄ龄的ＳＤ大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养，经氰化钠阻断细胞呼吸链，模拟了大脑皮层神经细胞急性缺氧损害模型。模型中缺氧细胞形态不典型，膜流动性降低，乳酸脱氢酶漏出增多，类似整体动物脑缺氧后神经细胞变化。此模型可用于研究缺氧皮层神经细胞的损伤、损伤后恢复及药物的保护作用。     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。     

THE DETECTION AND CLINICAL SIGNIFICANCE OF hEGF AND β＿2－MG IN BALF OF PATIENTS WITH LUNG CANCER

ＴＨＥＤＥＴＥＣＴＩＯＮＡＮＤＣＬＩＮＩＣＡＬＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＯＦｈＥＧＦＡＮＤβ＿２－ＭＧＩＮＢＡＬＦＯＦＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＬＵＮＧＣＡＮＣＥＲ（陈国安）（刘天菊）（何积银）（李雅莉）（杨德昌）（任晓肖）（郑纯礼）ＣｈｅｎＧｕｏａｎ；...     

热诱导HeLa细胞中HSP70蛋白的动态变化

目的 研究不同温度热诱导后ＨｅＬａ细胞热休克蛋白蛋白动态表达。方法 ＨｅＬａ细胞经过不同温热的诱导以ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹方法检测细胞裂训ＨＳＰ７０蛋白表达。结果 热诱导后ＨＳＰ７０蛋白表达的高峰出现时间随诱导温度的提高逐渐后移,且４１℃,４２℃热诱导后蛋白表达于诱导后８－１６ｈ期间有持续高水平表达,而４５℃,３０ｍｉｎ热诱导细胞大部分于诱导后即时死亡,且仅有低水平的ＨＳＰ７０表达;     

超氧化物歧化酶活性自动分析仪的研制

根据极谱氧电极法测定ＳＯＤ活性理论，应用计算机技术，研制出自动ＳＯＤ活性分析仪。该仪器采用灵敏的氧电极和放大电路，以单片计算机为核心组成，使ＳＯＤ活性测试更加快捷、微量和准确，并基本实现自动测试。同时通过专用化、小型化设计使原来由实验室内多个分散仪器组成的庞杂系统集成一专用商品化测试仪器。     

含硒停搏液对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型，对心肌缺血／再灌注损伤中氧自由基清除酶系统超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超微结构的变化及硒的抗氧化效应进行了观察。随缺血时间的延长，ＬＤＨ、ＣＫ活性及ＭＤＡ的含量增加，而ＳＯＤ、ＧＰＸ的活性降低，此时超微结构损伤严重。预先给Ｓｔ·Ｔｈｏｍａ’ｓ停搏液中加入亚硒醚钠再进行缺血／再灌注，冠脉流出液中的ＬＤＨ、ＣＫ活性降低，心肌ＭＤＡ含量减少；而心肌ＳＯＤ、ＧＰＸ的活性明显高于单纯缺血／再灌注时，超微结构损伤亦较轻。因此，说明了含硒Ｓｔ·Ｔｈｏｍａ’ｓ停搏液对大鼠心肌缺血／再灌注的损伤具有保护作用。     

自血回输加补肾益脑汤治疗缺血性脑血管病的研究

１４５例缺血性脑血管病分为治疗组和对照组。治疗组采用自血回输（ＵＶＢ）加中药补肾益脑汤治疗，对照组采用脑活素加对症治疗。结果：治疗组的临床有效率和临床主要症状好转率均明显高于对照组，其实验室检测项目（ＴＧ、ＰＯ２、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＷＢＶ）两组治疗前后对比，治疗组明显地得到改善（Ｐ＜０．０５）。说明该疗法可降低血脂、血粘度和ＭＤＡ，提高血氧含量和ＳＯＤ含量，较单纯西药为好。     

胃食管反流病与睡眠呼吸暂停综合征的关系

胃食管反流病 ( ｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌｒｅｆｌｕｘｄｉｓｅａｓｅ ,ＧＥＲＤ)是指过多胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛、反酸、反食等症状 ,并可致食管炎及食管外组织损伤。病理性睡眠呼吸暂停是指每晚 7ｈ睡眠中 ,每次发作 10ｓ以上的呼吸暂停反复发作在 3 0次以上或睡眠呼吸紊乱指数 >5(超过 5次以上 )。临床上将睡眠呼吸暂停综合征 (ｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＳＡＳ)分为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(ＯＳＡＨＳ) ,低通气睡眠呼吸暂停综合征 (ＯＳＡＨＳ)及混合性睡眠呼吸暂停综合征。 1980始ＧＥＲＤ…     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

锌对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

本实验结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明，心肌缺血１ｈ后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶Ｄ游离酶（Ｆ）及游离酶／总酶比值（Ｆ／Ｔ）明显升高，ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后，Ｆ及Ｆ／Ｔ均显著下降，ＭＤＡ含量明显降低，但ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显改变。故锌可能通过ＧＳＨ－Ｐｘ以外的途径，增加溶酶体膜的稳定性，减轻心肌缺血性损伤。     

ORACLE与FOXPRO数据库管理系统的比较研究

以ＵＮＩＸ操作系统下的ＯＲＡＣＬＥ７．２和ＭＳ－ＤＯＳ操作系统下的ＦＯＸＰＲＯ２．５数据库管理系统为样本，从多方面对它们的不同点进行了比较。     

补肾活血中药复方对脑缺血性损伤的保护作用

用复方中药给家兔灌饲７ｄ后,分别测兔脑缺血３０ｍｉｎ及再灌流６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ时脑组织中ＬＰＯ舍量、ＳＯＤ活力;另给“血瘀”家兔模型灌饲该中药７ｄ后测血液流变学变化。结果：该中药能显著降低脑缺血后再灌流１２０ｍｉｎ时脑组织ＬＰＯ含量、保护ＳＯＤ活力、降低全血粘度、抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集,提示该中药可保护兔脑缺血性损伤。作用机理：①抗氧自由基损伤;②通过降低血浆纤维蛋白原含量降低全血粘度。     

急性缺血缺氧性脑病大鼠脑组织匀浆中SOD,MDA, …

目的 探讨ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ的改变在急性缺血性脑病发病机理中的作用。方法 将２０只７日龄ＳＤ大鼠随机分为对照组（ｎ＝１０）和急性缺血缺氧性脑病（ｎ＝１０），检测脑组织匀浆中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ的含量变化。结果ＨＩＥ模型组病侧脑组织ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著下降（Ｐ〈０．００１），ＭＤＡ含量明显提高（Ｐ〈０．００３），结论 ＨＩＥ的发病过程中自由基清除酶类活力下降，脂质过氧化反应     

结构陶瓷的抗热震性能研究

通过一系列陶瓷材料的抗热冲击性能实验，证明添加ｗ（ＺｒＯ２）＝２０％可使Ａｌ２Ｏ３复合陶瓷的热震温度达到３１０℃；如果添加ｗ（ＳｉＣｗ）＝２０％可使Ａｌ２Ｏ３复合材料的热震温度达到４３０℃，使Ｓｉ３Ｎ４复合材料的热震温度达到６５０℃；如果采用ｗ（ＳｉＣｗ）＝２０％，同时添加Ａｌ２Ｏ３，Ｙ２Ｏ３等烧结助剂，由于强化晶界的作用，可使Ｓｉ３Ｎ４复合材料的热震温度达到７００￣７５０℃，还对各添加剂使陶瓷材     

尿毒症病人心率变异检测

借助心率变异检测，评估尿毒症病人自主神经功能的改变。应用ＤＥＬ ＭＡＲ－３６３Ｈｏｌｔｅｒ监测系统，分别对尿毒症组，高血压病组，冠心病组，正常对照组受试者连续检测２４ｈ，计算机自动分析２４ｈ总的Ｒ－Ｒ间期标准差。结果尿毒症组，高血压病组和冠心病组ＳＤＲＲ值均显著低于正常对照组，且尿毒症组ＳＤＲＲ值显著低于高血压病组和冠心病组。     

高频通气膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺病

２０例ＣＯＰＤ患者用ＨＤＰ治疗１０ｄ，症状减轻，肺呼吸音增强。ＶＴ增加２５．１７％，ＶＥ增加３５．４９％，均显著高于对照组。ＰａＯ２增加１９．３２％，ＳａＯ２％亦显著增加，无ＣＯ２潴留，提示ＨＤＰ治疗可显著改善慢性阻塞性肺病患者的呼吸功能。