肥胖抑制素对大鼠心室肌细胞收缩及L-型钙通道的影响

目的 探讨肥胖抑制素(obestatin)对心肌细胞收缩、细胞内钙瞬变及细胞膜L-型钙通道的影响.方法 采用单细胞收缩/荧光边缘探测系统及全细胞膜片钳技术观察obestatin对急性酶解分离大鼠心室肌细胞收缩及钙信号的影响.结果 10-7mol/L obestatin增强大鼠心室肌细胞收缩幅度[(26.43±6.13)%]及细胞内钙瞬变幅度[(21.33±4.73%)],并增强ICa-L峰值.结论 Obestatin开放心肌细胞膜上L-型钙通道,促进钙内流,增强大鼠心室肌细胞ICa-L及细胞内钙瞬变,进而增强大鼠心肌细胞收缩.     

成年大鼠心室肌细胞表达多种电压门控钠通道α亚型

目的观察成年大鼠心室肌细胞上电压门控钠通道不同亚型的表达情况。方法采用酶解消化法分离成年大鼠心室肌细胞,利用免疫荧光染色结合激光共聚焦技术检测心室肌细胞钠通道α亚型Nav1.1、Nav1.2、Nav1.3、Nav1.5、Nav1.6、Nav1.7的表达及分布情况,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞钠电流。结果成年大鼠心室肌细胞除表达心脏型钠通道亚型Nav1.5之外,还表达神经型钠通道亚型Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7,不表达Nav1.2和Nav1.3。Nav1.5分布于横小管周围,Nav1.1和Nav1.7亦呈点状分布于横小管区域。Nav1.6表达稍弱,沿心室肌细胞长轴纵向分布,闰盘处未见钠通道各α亚型的表达。膜片钳结果显示成年大鼠心室肌细胞表达快钠电流(INa,T)及晚钠电流(INa,L)。结论成年大鼠心室肌细胞表达心脏型钠通道亚型(Nav1.5)和多种神经型钠通道亚型(Nav1.1、Nav1.6和Nav1.7),这可能有助于维持心肌细胞的正常电生理活动。     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的　探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法　修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果　劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论　劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

I-65对豚鼠右心室游离壁缺血再灌注心肌电活动的影响

利用一对玻璃微电极同时记录内外膜下心肌细胞的跨膜电位,研究了模拟缺血再灌注条件下,３,６－［二甲胺基］－二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。结果显示,其可明显性降低心律失常发生率、改善缺血再灌过程的跨壁传导阻滞、相对增加有效不应期、减少触发活动的发生。     

低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用

目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。     

乙酰胆碱对心脏心室肌的作用

迷走神经递质乙酰胆碱(ACh)可激活毒蕈碱型胆碱受体(mAChR)进而抑制窦房结、心房及传导组织。此外，它能拮抗儿茶酚胺(Catecholamine,CA)对心室肌的刺激作用。近年研究表明，ACh对心室肌也具有直接作用。本文将就心室肌的神经、受体分布、ACh对心室肌离子通道及动作电位的影响加以阐述。     

咪唑啉受体激动剂莫索尼定对家兔希氏束电位的影响

目的　观察咪唑啉受体激动剂 莫索尼定 (Mox)对家兔在体心脏希氏束电位的影响。方法　将 2 4只健康家兔随机分为 4组 :空白对照组 ;Mox小剂量组 (0 .1mg·kg-1) ;Mox中剂量组 (0 .3mg·kg-1) ;Mox大剂量组(0 .9mg·kg-1) ,采用经右侧颈总动脉插管法 ,记录希氏束电图 (HBE) ,同步测量体表心电图 (ECG)。结果　静脉注射Mox后 ,家兔ECG的R R间期、P R间期和HBE的H V间期较空白对照组明显延长 ,且呈剂量依赖性关系 ,给药前、后HBE的A H间期与空白对照组相比无明显差异。结论　静脉注射Mox能剂量依赖性延长家兔HBE的H V间期 ,而对A H间期无明显作用 ,提示Mox可延长激动在心脏传导系统室内部分的传导时间     

大剂量维生素C抢救急型克山病的完全性房室传导阻滞——附40例临床分析

1.本文报导了应用大量VC(10克)静脉注射抢救急型克山病CAVB 40例的结果,得救率为82.5%,通过CAVB发生前后一系列心电图监测,时CAVB的发生、发展和转归作了分析与讨论。2.对影响疗效和预后的因素进行了分析。建议按心功能状态、收缩血压、心室率、QRS波群间期、ST-T改变等5项作为观察指标,用累积记分法,以估计预后,凡记分在15分以上者预后不良。     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

睾酮对心血管的作用及其机理

<正> 1978年,Krieg首次用放射性自显影法,发现大鼠心室肌有雄激素受体,并证实其活性形式为睾丸酮(Testosterone,T)。之后,McGill和Lin用生化分析法证实狒狒和恒河猴的心肌细胞浆、细胞核、冠状动脉细胞浆和细胞核、主动脉平滑肌细胞亦存在有丰富的雄激素受体。因而认为“心脏是性激素作用的靶器官”。心血管系统T受体的发现为研究T对心血管系统的作用及其机理奠定了基础。现就T     

体表心电图的细胞电生理和分子遗传学基础(一)

经体表描记的心电图是大量心肌细胞在时间和空间有序的电活动的综合电图。心肌兴奋过程中，各种离子通道相继开放和关闭，引起跨膜细胞离子流的变化。心肌细胞产生动作电位是心脏生物电的基础，也是理解和解释体表心电图的理论依据。心肌细胞动作电位产生和传导过程中，心肌及其周围组织产生一个心电场，而心脏及其周围组织为容积导电体，心电场经过该容积导体向外传播至体表探测记录电极的不同部位，再经心电图机的滤波、放大而产生一幅完整的心电图。因此，心肌细胞电生理是临床心电图的基础。     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。     

糖尿病患者Q-T和J-T离散度的改变

Q- T离散度 (Q- Td)是指心电图各导联间 Q- T间期变异的程度。它反映心室肌复极不同步性和电不稳定性的程度 [1 ]。近年来大量研究表明 ,Q- Td及由此派生出的 J- Td等在 Q- T延长综合征、心肌梗塞、心肌肥厚、心功能不全等病例中明显增大 [2 ] ,但关于糖尿病患者 Q- Td、J- Td鲜有报道。本文旨在对糖尿病患者的 Q- Td、J- Td作以探讨。1　资料和方法1.1　病例选择　 1993～ 1996年我院住院的 2型糖尿病 2 44例 ,均符合 1982年北京召开的全国糖尿病研究协作扩大会议同意采用的糖尿病分类方案 ,排除心房纤颤、束支传导阻滞、心肌梗塞…     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。     

介绍一种简便的微电极操纵装置

<正> 心肌细胞电位实验技术,在科研及教学实验中,日渐广泛应用。微电极操纵器是开展这项实验的必备仪器之一。目前国内生产及一般进口微电极操纵器,多是用手操作,不够理想。进行在位心肌细胞电位实验,采用悬浮微电极技术,对微电极操纵器要求不高,用报废的显微镜架改装即可。但进行离体心肌细胞电位、骨骼肌细胞电位等实验时,则需要一个较精细的微电极操纵器,否则实验难以成功。本实验室通过该项工作的实践,结合我们工作的     

基于因子分析的城市隧道驾驶人心理负荷变化规律

隧道路段驾驶人心理负荷变化与交通安全关系紧密。为研究驾驶人在出入隧道路段过程中的心理负荷变化规律,在城市隧道路段开展实车实验。首先利用D-Lab软件的Dikablis眼动追踪系统和Physio生理采集系统采集驾驶人的眼动数据和心电数据,分析瞳孔面积变化率、注视时间变化规律及驾驶人心率变异性。然后,基于瞳孔面积变化率、注视时间、RR间期标准差和RR间期差值平方根4项指标,利用因子分析法构建了驾驶人心理负荷计算模型。研究结果表明:在进出隧道过程中,驾驶人瞳孔面积变化率、注视时间及心率变异性均存在显著变化;驾驶人心理负荷可从视觉负荷和生理负荷两方面解释量化,两个公因子的累计方差贡献率为83.165%,其中视觉负荷的方差贡献率为42.689%,生理负荷的方差贡献率为40.476%;驾驶人在进出隧道过程中心理负荷具有显著差异,驶入隧道的过程中心理负荷显著增大,驶出隧道的过程中心理负荷显著减小。因此,在隧道安全设计和道路交通安全预警中,应对驾驶人心理负荷变化规律予以考虑。     

钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。     

血管紧张素和巯甲丙脯酸对乳鼠培养心肌细胞DNA、RNA和蛋白质合成的影响

<正> 近年来,心血管局部肾素—血管紧张素系统(RAS)的发现,引起了人们高度重视。曾有人发现,外源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可促进离体心房组织核酸的蛋白质合成。但有关AngⅡ、AngⅠ和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI,如巯甲丙脯酸)对心室肌细胞的直接作用的研究尚未见报道。最近,我们采用同位素(~3H-TdR和~(14)C-UR)双标记测量和单个心肌细胞平均蛋白含量测定法证实,AngⅡ(5×10~(11)mol/L和AngⅠ(3×10~(-9)mol/L)     

43例甲状腺机能亢进症的左室功能检查

本文用心阻抗血流图的一阶导数图,对43例未经治疗的甲亢患者,进行了心输出量,心脏收缩时间间期的测定。结果显示心输出量增高,PEP明显缩短,P/L值变小。PEP缩短有助于T_3型甲亢之诊断,及老年型甲亢和冠心病之鉴别,5例甲亢患者治疗好转后,复查心输出量及PEP均恢复至正常,有助于甲亢疗效的观察。该项检查无损伤性,值得摧广应用。     

乙醇致家兔急性心衰模型的建立

目的探讨乙醇诱导家兔急性心力衰竭的可行性。方法家兔麻醉固定后,股动脉插管监测血压变化,颈动脉插管至左心室监测左室内压变化,皮下针形电极监测心电图;恒速颈外静脉注射乙醇(生理盐水稀释无水乙醇至250mL/L,以1.0mL/min滴入)诱导急性心力衰竭,造模后取横断心脏,常规固定,HE染色,观察心肌病理变化。结果与造模前基础值比较,乙醇造模后动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室内压上升和下降最大速率均明显下降(P<0.05),达到心衰标准;心电图可见心率减慢(P<0.05),P波时间、P-R间期、QRS及QT间期延长(P<0.05);心肌病理变化符合心衰病理表现。结论乙醇恒速静脉注射可诱导家兔急性心力衰竭模型,为急性乙醇中毒所致心力衰竭的防治提供动物模型。