哇巴因多克隆抗体对两肾一夹肾血管性高血压大鼠血流动力学的影响

为探讨哇巴因多克隆抗体的降压作用及哇巴因与高血压发病的关系 ,给“两肾一夹 +盐 ( 2 k1 c+盐 )”、“两肾一夹 ( 2 k1 c)”肾血管性高血压大鼠随机静注哇巴因多克隆抗体、硝普钠、正常兔免疫球蛋白 ( Ig G)及生理盐水 ,颈动脉插管观察注射后 3h内血压动态变化。结果表明 :哇巴因多克隆抗体对“两肾一夹 +盐”肾血管型高血压大鼠具有明显的降压作用 ,而对“两肾一夹”高血压模型降压作用不明显。正常兔免疫球蛋白对各种高血压模型均无降压作用。提示内源性哇巴因 ( EO)升高可能是高血压的发病因素之一 ;高盐引起血压升高的机制之一可能是通过刺激 EO的分泌增加。     

EFFECTS OF OUABAIN AND DIGOXIN ON THE GENE EXPRESSION OFSODIUM PUMP α-SUBUNIT ISOFORM IN AORTIC SMOOTH MUSCLE OF RATS

Accumulating evidence indicates that endoge-nous ligands of the digitalis receptor may exist inthe mammalian body, which has recently been de-scribed to be indistinguishable from ouabainL1'2j.Endogenous ouabain (EO) might induce many cy-tobiological changes and play an important role inregulating water and sodium metabolism and vas-cular tone in the body["'J. Many studies haveshowed that EO content in both hypertensive pa-tients and hypertensive animals is much more thanthose of normal subje…     

哇巴因与盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响

目的研究哇巴因及盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响。方法哇巴因腹腔注射(20μg/(kg.d))构建动物模型,同时给予1%高盐饮水及正常无盐饮水,并建立阴性对照,喂养8周后电镜观察心脏及升主动脉超微结构变化。结果单独注射哇巴因组(12只)及单独高盐饮食组(10只)均有部分大鼠(分别为10/12和7/10)血压升高,此组大鼠分别为“哇巴因敏感鼠”和“盐敏感鼠”,哇巴因注射加高盐饮水喂养组(10只)大鼠血压都升高。血压升高的大鼠其心脏及升主动脉超微结构明显变化,尤以联合干预者为著。结论哇巴因及盐负荷均可以引起高血压发展过程中的心血管重塑,两者具有协同作用。     

哇巴因与地高辛对大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位基因表达的影响

目的　对比研究哇巴因与地高辛对大鼠肾脏皮质钠泵 (Na+ ,K+ ATP酶 )α亚单位基因表达的影响 ,探讨内源性哇巴因 (EO)的生物学效应以及洋地黄类药物药理作用的分子机制。方法　长期给予大鼠注射小剂量哇巴因 (2 0 μg·kg- 1·d- 1)与地高辛 (32 μg·kg- 1·d- 1) ,动态观察大鼠血压变化 ;分别应用分子生物学RT PCR及免疫组织化学技术 ,研究各组大鼠肾脏皮质钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果　哇巴因与地高辛对大鼠血压的影响存在着明显差别 ,长期给予大鼠注射小剂量哇巴因可使大鼠血压升高 ,而地高辛对大鼠血压无影响。但哇巴因与地高辛对大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位基因表达的影响是相同的 ,在mRNA水平均可使α1亚单位表达增强 ,α2与α3亚单位表达无改变 ;而在蛋白水平α1亚单位表达减弱 ,α3亚单位表达增强 ,α2亚单位表达无改变。结论　哇巴因在高血压发病中可能起着重要作用 ;哇巴因与地高辛可导致相同的肾脏皮质钠泵基因表达改变 ,提示这种表达的改变在哇巴因导致血压升高的过程中可能并不起着关键性作用。     

A PULSATION-TYPE PORTAL PUMP IN THE TREATMENT OF THE PORTAL HYPERTENTION

Ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ,ａｗｏｒｌｄｗｉｄｅｈｅａｌｔｈ ｐｒｏｂｌｅｍ ,ｄｅｃｒｅａｓｅｓｔｈｅｂｌｏｏｄｆｌｏｗｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｌｉｖｅｒ .Ｔｈｉｓｉｎｔｕｒｎｌｅａｄｓｔｏｄａｎｇｅｒｏｕｓ ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒ .Ｔｈｅｓｕｒｇｉｃａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｎｏｗａｄａｙｓｃａｎ’ｔｓｏｌｖｅｔｈｅｐｒｏｂｌｅｍｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙ .Ｔｈｅｄａｎｇｅｒｏｆｂ…     

哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响

目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。     

哇巴因与地高辛对大鼠血压影响的对比研究

通过给予大鼠外源性哇巴因，观察其对血压的影响，并同地高辛进行对比研究，发现长期给予小剂量哇巴因可引起大鼠血压明显升高，而地高辛无此作用，间接证明了内源性类洋地黄物质即是哇巴因而非地高辛，同时说明哇巴因是导致血压升高的原因之一，而非其继发性的结果，并为哇巴因与高血压的研究提供了一种新的动物模型：哇巴因-高血压鼠。     

EXPRESSION OF ENDOGENOUS OUABAIN IN MULTIPLE ADRENAL TUMORS

Ａｄｒｅｎａｌｓ ,ｗｈｉｃｈｃａｎｋｅｅｐｔｈｅｂａｌａｎｃｅｏｆｉｎｎｅｒｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ,ａｒｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｅｎｄｏｃｒｉｎｅｓ ,ａｎｄｌｏｔｓｏｆｄｉｓｅａｓｅｓａｒｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｉｒｆｕｎｃｔｉｏｎ .ＴｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆａｎｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓＮａ ,Ｋ - ｐｕｍｐｉｎｈｉｂｉｔｏｒｉｎｍａｍ ｍａｌｓ ,ｗｈｉｃｈｃａｎａｆｆｅｃｔｒｅｎａｌＮａ ｅｘｃｒｅｔｉｏｎ ,ｖａｓｃｕｌａｒｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｉｔｙ ,ａｎｄｎｅｒｖｏｕｓｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ ,ｈａｓｂ…     

哇巴因对大鼠心脏内皮素系统表达的影响

目的探索哇巴因对大鼠心脏内皮素系统表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为哇巴因组和生理盐水对照组,每周测量收缩压,分别于实验24、、6周放免法测定两组大鼠血浆及心脏组织中内皮素的含量,并用免疫组化法检测大鼠左心室内皮素A、B两种受体的表达。结果大鼠腹腔注射哇巴因4周后收缩压开始上升,6周后哇巴因组大鼠血压与对照组相比有显著性差异。大鼠腹腔注射哇巴因2周后,血浆及心脏组织内皮素水平升高,4周时左心室内皮素A型受体表达增强,而B型受体的表达在整个实验过程中均无显著变化。结论哇巴因可以引起血浆及心脏组织中内皮素质量浓度增加,左心室内皮素A型受体表达增强,这种效应可能是其升高血压及损害靶器官的机制之一。     

前列腺素F2α和E2降低眼压及与房水cAMP含量变化关系的初探

目的 探讨小剂量前列腺素F２α和E２（PGF２α、PGE２)对正常兔眼压的作用及与环磷酸腺苷(cAMP)的房水动力学介导作用的相关性。方法 采用随机盲法对照研究,30只兔60只眼随机分成三组,每组分别点用PGF２α10μg或PGE２ １０μg或等量生理盐水。每组选10眼,用药后不同时间测量眼压。另外10眼滴药后2h抽取房水检测cAMP含量变化。结果 PGF２α治疗组用药后0..5h、PGE２组用药后1h眼压开始下降,持续至用药后5h,其中2h时眼压下降幅度最大,平均分别为0..50kPa和0..45kPa。用药2h后PGE２组房水中cAMP含量由用药前(17..50±3..80)pmol/ml增高至(37..21±4.34)pmol/ml,而PGF２α组房水cAMP含量变化不明显。结论 小剂量PGF２α及PGE２可以降低正常兔眼内压。PGE２降眼压机理与房水中第二信使cAMP的动力学介导作用相关,而PGF２α可能另有一套不同的第二信使系统。     

自发性高血压大鼠大、中动脉壁AT1和AT2受体表达的增龄性变化

目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。     

THE EFFECT OF ACUTE MYOCARDIUM ISCHEMIC ON HEART FUNCTION OF PREGNANCY RAT

In recent years,extensive research is underwayto investigate characteristics of coronary heart dis-ease(CHD)among women.Epidemiology has in-dicatedthat sex difference has an obvious presenceinCHD incidence and mortality.Womenprior tomenopause have a muchlower presence inincidenceof CHD[1-2].Whilethe incidence and mortality raterise significantly among post menopausal women orthose who have ovary removed,si milar to that ofsame-age men.It showed that the estrogenlevel hasa close relationshi…     

正常SD大鼠血清及组织内源性哇巴因的含量及其意义

探讨正常 SD大鼠血清及组织内源性哇巴因 ( EO)的含量 ,为 EO生理及病理作用的进一步研究提供理论及实验依据。方法　制备高度特异性的哇巴因抗体 ,应用酶联免疫吸附试验 ( ELISA)的方法 ,对正常 SD大鼠血清及组织标本测定其 EO含量。结果　血清、肝脏、肾脏、肾上腺、垂体及下丘脑内 EO含量分别为 ( 1 .1 2± 0 .1 7) μg/ L、( 1 .79± 0 .44) μg/ kg组织、( 1 .0 8±0 .63)μg/ kg组织、( 1 .73± 0 .81 )μg/ kg组织、( 2 7.54± 6.91 )μg/ kg组织、( 1 .83± 0 .54)μg/ kg组织、( 1 0 .1 0± 3.0 8) μg/ kg组织。肾上腺内 EO含量明显高于其它组织及血清 EO含量。结论　确定了正常 SD大鼠血清及多种组织内源性哇巴因的含量 ,提示肾上腺有可能是 EO的主要来源     

平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

白细胞透析液对山羊外周血白细胞的影响

应用山羊免疫脾细胞透析液，普通脾细胞透析液及生理盐水，分别注射３组健康同种山羊。实验前、后经颈静脉采血，对３组动物外周血白细胞计数及分类计数。发现免疫脾细胞和非免疫脾细胞透析液均能显著提高山羊外周血白细胞总数（Ｐ＜０．０１）：对白细胞分类计数的比例无明显影响（Ｐ＞０．０５）；免疫和非免疫脾细胞透析液在提高山羊外周血白细胞总数方面无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

嗜铬细胞瘤组织中内源性哇巴因表达的意义

目的　探讨内源性哇巴因 (EO)在肾上腺嗜铬细胞瘤组织中表达的意义。方法　采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化酶连接法 (SP法 )检测EO在嗜铬细胞瘤组织中的表达。结果　血压与EO在嗜铬细胞瘤组织中的表达呈现相关关系。伴有血压升高的嗜铬细胞瘤患者 ,其瘤组织中EO呈弥漫性强阳性表达 ;而EO在不伴有血压升高的嗜铬细胞瘤患者则呈现阴性表达。结论　EO与嗜铬细胞瘤所致的高血压关系密切 ,为其进一步研究提供了有价值的形态学依据。     

慢性盐缺乏、盐负荷对血清内源性哇巴因水平的影响

目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。     

肝硬化大鼠原位肝移植血流动力学改变

目的 研究肝硬化大鼠异体原位肝移植术后血流动力学改变.方法 雄性健康SD大鼠50只,采用腹腔及皮下注射四氯化碳(CCl_4),同时饮用乙醇溶液诱导10周,制备肝硬化大鼠模型;按KAMADA二袖套法(门静脉和肝下下腔静脉)对肝硬化大鼠原位肝移植;观察肝移植前后门静脉血流动力学的变化.结果 制备肝硬化大鼠模型36只;进行肝移植手术26次,术后成活并进行门静脉血流动力学指标检测12只.经统计学方法检验,肝移植术后门静脉压较术前明显降低[(1.60±0.10)kPa vs. (1.70±0.25)kPa,P<0.05];门静脉血流量明显增加[(7.55±1.02)mL/min vs. (6.15±0.88)mL/min,P<0.05];门静脉阻力明显降低[(11.84×10~(-2)±2.51×10~(-2))kPa/(mL·min) vs. (16.29×10~(-2)±2.40×10~(-2))kPa/(mL·min),P<0.05].结论 异体肝移植术可改善肝硬化大鼠血流动力学指标.     

内源性哇巴因在原发性肾病综合征发病中的作用

采用敏感性、特异性均较高的特异性抗哇巴因抗体酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）对２０例肾功正常的原发性肾病综合征患者血清内源性哇巴因（Ｅｎｄｏｇｅ－ｎｏｕｓｏｕａｂａｉｎ,ＥＯ）水平进行测定。发现肾功正常的原发性肾病综合征患者血清ＥＯ水平显著高于正常对照组,有高血压的肾病综合征患者血清ＥＯ水平显著高于无高血压组。结果表明ＥＯ在原发性肾病综合征的发生发展及肾性高血压的产生和维持中起一定作用。     

内源性哇巴因在大鼠体内的免疫组织化学定位研究

目的　探讨内源性哇巴因 (Endogenous ouabain,EO)在 SD大鼠体内的组织学定位。方法　采用高度特异的抗哇巴因兔血清 ,用免疫组织化学 ABC法观察 EO在大鼠体内的分布。结果　免疫组化染色显示在 SD大鼠的肾上腺皮质内侧网状带可以观察到丰富的哇巴因免疫反应阳性物质 ,垂体后叶有较弱的哇巴因免疫反应阳性物质 ,而下丘脑、肾脏、心肌等组织中并未发现有哇巴因免疫反应阳性物质存在。结论　表明 EO主要存在于 SD大鼠肾上腺皮质网状带 ,为 EO作为一种新的肾上腺皮质激素提供了形态学依据