CHOP在间歇低氧大鼠认知功能减退中的表达及意义

目的探讨C/EBP同源蛋白(CHOP)在间歇性低氧大鼠认知功能减退中的表达变化及其意义。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、5%间歇低氧组(5%CIH组)、10%间歇低氧组(10%CIH组),每组25只;每组又各分为3、7、14、21、28d时间亚组,每个时间亚组5只。正常组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,持续时间3、7、14、21、28d)。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马CA1区CHOP表达,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 1与NC组比较,2个CIH组动物逃避潜伏期随低氧时间的延长而延长(P<0.05),跨越目标象限的时间随低氧时间的延长而缩短(P<0.05),海马神经元凋亡指数随缺氧时间的延长均逐渐升高(P<0.05);与10%CIH组比较,5%CIH组上述变化有统计学意义(P<0.05)。2与NC组比较,2个CIH组CHOP蛋白的表达随缺氧时间的延长于各个时间点均增加(P<0.05),其中10%CIH组于28d达峰,5%CIH组于21d达峰后下降。3双变量相关分析显示,2个CIH组其CHOP表达与凋亡指数、动物逃避潜伏期时间均呈正相关,与跨越目标象限时间均呈负相关。结论间歇性低氧可以引起不同程度的认知功能减退,可能与其诱导CHOP高表达并激活CHOP介导的神经细胞凋亡密切相关。     

重度间歇性低氧对大鼠认知功能及海马超微结构的影响

目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察重度间歇低氧(50mL/L)条件下不同暴露时间对大鼠学习记忆功能的影响和海马CA1区超微结构的改变。方法成年雄性Wistar大鼠48只分为对照(UC)组和50mL/L间歇性低氧(50mL/L IH)组。UC组放入舱内仅给予压缩空气,50mL/L IH组大鼠每日放入自制低氧舱内予间歇低氧暴露8h,分别干预2、4、6、8周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能,电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果与UC组比较,50mL/L IH组中随低氧时间延长,神经细胞核、线粒体、粗面内质网、突触等超微结构损伤明显,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间随缺氧时间增加而延长[从2周(49.17±8.87)s到8周的(68.42±7.91)s],均长于UC组[2周和8周分别为(25.66±2.97)s,(25.29±3.07)s];50mL/L IH组的穿台次数也随缺氧时间增加而减少(从2周7.68±1.6到8周的2.87±0.92),均少于UC组(2周和8周分别为11.57±2.18,10.65±1.26)。结论间歇性低氧可造成认知功能障碍,与海马区神经细胞超微结构损伤有关。     

磁牵引舌骨悬吊术在OSAHS动物模型中的有效性研究

目的 探索A型肉毒杆菌毒素注射方法制作大白兔舌后坠阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)动物模型的有效性,并探索磁控舌骨牵引手术方案的有效性及安全性。方法 12只成年雄性实验用大白兔随机分为两组,实验组动物颏舌肌内注射肉毒杆菌毒素溶液0.4 mL(10 U),构建舌后坠OSAHS动物模型,对照组动物颏舌肌内注射生理盐水0.4 mL。设计并3D打印可装载钕铁硼内磁体及外磁体的聚丙烯酸酯外壳,建模成功后在实验组动物舌骨上固定内磁体装置,术后10 d实验组动物佩戴装载外磁体的聚丙烯酸酯颈托。应用动脉血氧检测仪测量建模前后及佩戴颈托前后实验组动物股动脉血氧饱和度(oxygen saturation, SaO₂)及颏舌肌注射前后对照组动物股动脉SaO₂,多层CT平扫测量两组动物上气道最窄处直径。结果 实验组动物颏舌肌内注射A型肉毒杆菌毒素后5 d逐渐出现活动减少,呼吸费力及口唇、耳缘青紫等低氧血症表现,体质量由(3.72±0.21)kg下降至(3.40±0.20...     

血清ACE2/Ang(1～7)与风湿性心脏瓣膜病患者心房颤动发生的相关性分析

目的分析风湿性心脏瓣膜病患者血清ACE2/Ang(1~7)的浓度与心房颤动发生之间的相关性,探讨ACE2/Ang(1~7)在风湿性心脏瓣膜病房颤发生中的作用,探寻房颤的预防及治疗的新靶点。方法收取风湿性心脏瓣膜病患者[46例,其中心房颤动(AF)组24例,窦性心律(SR)组22例]基本临床资料及外周静脉血,用ELISA法检测血清中ACE2、Ang(1~7)、AngⅡ的浓度,分析两组间的差异及相关性。结果 AF组可见以下改变:1左心房直径明显大于SR组[(60.70±3.08 vs.48.15±2.16)mm,P<0.05];2血清AngⅡ浓度[(45.88±2.87 vs.35.78±1.08)pg/mL,P<0.05]明显高于SR组,同时AngⅡ与左心房直径呈正相关(Pearson检验,P<0.05);3血清ACE2浓度[(7.87±0.74 vs.11.65±0.57)U/L,P<0.05]及Ang(1~7)浓度[(146.05±17.61 vs.321.71±36.50)pg/mL,P<0.05]显著低于SR组,与左心房直径呈负相关(Pearson检验,P<0.05);4血清Ang(1~7)与AngⅡ浓度呈负相关(Pearson检验,P<0.05)。结论在风湿性心脏瓣膜病患者中,ACE2/Ang(1~7)可能通过拮抗AngⅡ抑制心房的重构,对于房颤的发生具有保护作用。