戊四氮点燃癫痫大鼠海马Cx32和Cx43表达及甘珀酸对其表达的影响

目的探讨点燃癫痫大鼠神经元、星形胶质细胞及其缝隙蛋白的变化,甘珀酸(CBX)对缝隙连接的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(NS组)、点燃组(K组)、点燃后干预组(KCBX组),每组10只大鼠。NS组每日腹腔注射生理盐水。K组和KCBX组大鼠腹腔注射戊四氮(PTZ)[35mg/(kg.d)]至点燃,再分别腹腔注射生理盐水、CBX(10mg/kg)干预3d。观察3组大鼠惊厥行为变化,并观察Cx32、Cx43在海马内的表达变化。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,KCBX组自发性抽搐次数明显减少(P<0.05)。②点燃癫痫大鼠海马Cx32、Cx43的表达增加;CBX干预后,Cx32、Cx43的表达减少(P<0.05)。结论 CBX抑制点燃大鼠Cx32、Cx43的表达和癫痫活动,提示缝隙连接在癫癎的发生发展过程中具有重要的作用。     

γ-氨基丁酸在发育期大鼠视皮层长时程增强中的作用

目的　探讨γ 氨基丁酸 (GABA)在发育期大鼠视皮层诱导长时程增强 (LTP)中的作用。方法　应用视皮层脑片电生理技术 ,在大鼠视皮层脑片Ⅳ层刺激而在Ⅱ /Ⅲ层记录场电位 ,在第 2、3、5周龄的大鼠脑片中诱导LTP ,并比较发育过程中LTP的发生率以及GABA在诱导LTP中的作用。结果　在第 5周龄的大鼠脑片中诱导的LTP发生率明显低于第 2及第 3周龄的大鼠。GABAA受体拮抗剂Picrotoxin能够提高第 5周龄的大鼠LTP的发生率 ,但对于第 2及第 3周龄LTP无作用。结论　GABA对于视皮层发育关键期之前LTP的诱导并无易化作用 ;但对于发育关键期后的LTP有抑制作用     

罗哌卡因对心脏毒性的γ-氨基丁酸A受体机制

目的 探讨罗哌卡因对心脏毒性的γ-氨基丁酸A受体机制.方法 通过对新西兰大白兔侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体激动药蝇蕈醇和γ-氨基丁酸A受体阻滞药印防己毒素,观察静脉输注罗哌卡因致心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度.结果 侧脑室注入蝇蕈醇可显著延长罗哌卡因心脏毒性的发生时间,提高罗哌卡因心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度;侧脑室注入印防己毒素可明显缩短罗哌卡因心脏毒性的发生时间,降低罗哌卡因心脏毒性发生时的血浆罗哌卡因浓度.结论 罗哌卡因心脏毒性的作用机制除了罗哌卡因的心脏直接毒性外,部分是由中枢神经系统γ-氨基丁酸A受体所介导的.     

酸枣仁总皂甙对原发性高血压大鼠的降压作用

目的　观察酸枣仁总皂甙对原发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用。方法　应用 10只SHRs,采用 2个 5×5拉丁方设计 ,分别于灌胃后 0 .5、1.5、3 .5、7.5h以及再次给药后 4h用间接测压法测量清醒SHR尾动脉血压。结果　不同剂量的酸枣仁总皂甙水溶液对SHR血压均有明显的降低作用 (P <0 .0 1) ,但不同剂量间作用差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　酸枣仁总皂甙对SHR血压有明显的降低作用     

电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素表达的影响

目的 探讨电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素(SS)表达的影响.方法 应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜观察了电针慢性癫痫大鼠督脉穴位"大椎"与"百会"后海马新生神经元生长抑素的表达情况.结果 海马新生神经元有SS的表达,且电针后的癫痫大鼠表达比未电针的癫痫大鼠减少,差异有统计学意义(P＜O.05).结论 电针可抑制海马新生神经元SS的表达,而SS有致痫作用.由此推测电针的抑痫机制可能是通过海马新生神经元SS的表达而实现的.     

甘珀酸对戊四氮点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响

目的通过观察缝隙连接(GJ)阻断剂-甘珀酸(CBX)对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠行为和深部脑电活动的影响,探讨GJ在癫痫发展中的作用。方法①健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠15只,其中10只每日腹腔注射PTZ[35 mg/(kg.d)]至点燃后,再分别腹腔注射CBX(10mg/kg)(KCBX组)和生理盐水(K组)3 d;作为对照的5只大鼠(NS组)始终每日腹腔注射生理盐水。观察3组大鼠惊厥行为的变化。②另选7只SD大鼠,于海马、杏仁核埋置电极后点燃,行NS、CBX干预,观察深部脑电活动改变。结果①PTZ点燃癫痫大鼠出现自发性抽搐,自发性抽搐次数K组>KCBX组>NS组。②点燃癫痫大鼠脑电表现多种形式的癫痫样波,以阵发性多棘、多棘慢波为特点;CBX干预后,阵发性节律性棘慢波减少,背景节律波幅增高,慢波增多。结论GJ参与癫痫的发生和发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。     

慢性HBV感染者外周血单个核细胞干扰素-γ的表达及其影响因素

目的探讨慢性乙肝病毒(HBV)感染者干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平及其影响因素。方法采用实时定量RT-PCR技术和ELISA法分别检测慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中IFN-γmRNA的表达和血清IFN-γ的分泌水平;巢式PCR技术检测PBMCs中HBV DNA。结果慢性HBV感染者IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);慢性HBV携带者IFN-γ的表达和分泌水平均显著低于HBeAg阳性组(P均<0.05)和HBeAg阴性组(P均<0.01);HBeAg阳性组IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于HBeAg阴性组(P均<0.01);PBMCs中HBV DNA阳性组IFN-γ的表达和分泌水平均明显低于HBV DNA阴性组(P均<0.01);IFN-γ表达和分泌水平与血清HBV DNA水平均呈负相关(P均<0.01)。结论慢性HBV感染者IFN-γ低表达;高病毒载量可抑制IFN-γ的表达。     

绞股蓝总皂甙对肾性贫血大鼠血浆促红细胞生成素含量的影响

目的　研究绞股蓝总皂甙 (gypenoside ,GP)对肾性贫血大鼠血浆促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)含量的影响。方法　用腺嘌呤灌胃建立大鼠肾性贫血模型 ,治疗组加用GP。用胎鼠肝细胞法测定EPO。结果　治疗组肾功能明显改善 ,EPO含量明显升高。结论　GP具有改善肾功能 ,升高血浆EPO水平的作用 ,可应用于肾性贫血的治疗     

川续断总皂甙对β-淀粉样蛋白诱导海马神经元凋亡的保护作用

目的研究川续断总皂甙(tSDA)和人参皂甙Rb1(GRb1)对β淀粉样蛋白(Aβ)介导引起的原代培养海马神经细胞凋亡的影响,旨在阐明tSDA抗Alzheimer病(AD)机理奠定基础.方法原代培养海马神经细胞,于培养第10天用tSDA和GRb1分别预先处理培养细胞24 h,然后再用35 μmol·L-1Aβ处理培养细胞24 h,采用生化分析和免疫荧光细胞化学双标技术观察神经细胞生存率和凋亡变化.结果用35 μmol·L-1Aβ 25～35处理海马神经细胞24 h后,神经细胞的存活率降至52.6%;当预先加入tSDA和GRb1后,Aβ毒性减小,神经细胞存活率增加了11%～15%.免疫荧光细胞化学双标检测表明凋亡细胞明显高于空白对照组达43.9%;当预先加入tSDA与GRb1,凋亡神经细胞分别降至16.6%、10.8%.结论 tSDA与GRb1有相类似功效,具有神经保护作用,对抗Aβ神经毒作用,提高细胞生存率,减少由Aβ诱导的神经细胞凋亡.     

大鼠反复癫痫发作后心脏交感神经-β肾上腺素受体的表达变化

目的 观察大鼠反复癫痫发作后心室肌β受体mRNA表达水平的动态变化.方法 将20只健康SD大鼠随机分为4组,对照组、1周组、2周组和4周组.对照组大鼠只在头部植入电极,不给电刺激,其余各组用电休克诱发癫痫发作.在相应时间点处死大鼠,取左心室组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA的表达水平.结果 大鼠反复癫痫发作后β1受体mRNA的表达水平明显下降(P<0.05),β2受体mRNA的表达水平无明显变化.β2受体在β受体中所占比例由对照组的15%上升到癫痫反复诱发4周后的40%.结论 大鼠反复癫痫发作后心脏β2受体在β受体中所占比例逐渐升高.     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马S100β表达的作用及机制

目的　探讨 β 淀粉样蛋白 (Aβ)对S10 0 β表达的影响及作用机制。 方法　采用Aβ2 5-3 5和IL 1ra ,选择大鼠海马CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法 ,对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S10 0 β表达的变化进行观测。 结果　Aβ2 5-3 5注射后 ,大鼠的学习记忆能力明显下降 ;海马CA1区出现Aβ沉积 ,并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕 ;实验组S10 0 β阳性细胞数目在 3、7、2 1d较对照组均有明显增多 ,细胞平均面积只在 2 1d才有明显增大。脑内注射IL 1ra后 3、7d,S10 0 β阳性细胞数目明显低于同组的Aβ大鼠 ,而高于对照组。结论　Aβ2 5-3 5脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型 ;Aβ2 5-3 5可上调大鼠海马CA1区S10 0 β的表达 ,实验早期以S10 0 β阳性细胞的数目增加为主 ,后期表现为细胞体积的增大 ;IL 1ra脑内注射可明显降低Aβ2 5-3 5上调S10 0 β表达的作用 ,其机制是阻断由Aβ2 5-3 5激活的小胶质细胞释放的IL 1对星形胶质细胞的活化作用。     

低钠饮食性缺钠对大鼠咸味觉敏感性的影响

目的采用条件性厌味(conditioned taste aversion,CTA)——双瓶选择方法检测低钠饮食性缺钠对咸味觉感受功能的影响。方法正常饮食大鼠及低钠饮食大鼠均分为条件组和非条件组,每组10只。建立实验大鼠对0.1mol/L NaCl溶液CTA后,给予系列浓度的NaCl和蒸馏水30min的双瓶选择测试,计算各溶液的味觉喜好值。根据条件组大鼠喜好值显著低于非条件组喜好值的最低味觉溶液浓度,确定咸味觉检测阈值。结果正常大鼠咸味觉检测阈值为0.003～0.005mol/L NaCl,而低钠饮食14d后该阈值降至0.001～0.003mol/L。结论慢性脱钠可下调咸味觉检测阈值,使大鼠对咸味刺激更加敏感。     

青春期大鼠实验性精索静脉曲张对附睾雄激素受体的影响

目的　研究实验性左侧精索静脉曲张(ELV)对附睾雄激素受体的影响。方法　建立青春期大鼠 ELV模型,通过免疫组化及蛋白印迹方法,研究ELV 4周组、8周组与正常对照组附睾雄激素受体表达之间的差异。结果　雄激素受体分布于附睾管各段上皮的细胞核内,ELV 4 周组附睾内雄激素受体的表达比 4 周正常对照组明显增强(P<0.01),而ELV 8周组附睾内雄激素受体表达比ELV 4周组及8周正常对照组均减弱(P<0.01),同组左右侧附睾间未见雄激素受体表达有明显差异(P>0.05)。结论　青春期大鼠ELV可导致雄激素受体表达异常,这可能是造成不育或生育力低下的原因之一。     

运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响

目的探讨中等负荷运动对急性癫痫大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察癫痫大鼠在中等负荷运动后海马齿状回新生神经元的5-溴脱氧尿核苷(BrdU)表达情况;应用RT-PCR半定量分析癫痫大鼠在中等负荷运动后海马神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)的表达情况。结果运动组癫痫大鼠海马齿状回BrdU的表达比未运动组癫痫大鼠表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);运动组癫痫大鼠海马NGF基因表达比未运动组癫痫大鼠也下调,差异有统计学意义(P<0.01),且海马NGF基因表达与齿状回BrdU的表达变化相一致。结论中等负荷的运动可减少急性癫痫大鼠海马新生神经元BrdU的表达,而NGF对急性癫痫大鼠神经发生可能有一定的促进作用。     

镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢及血清微量元素的影响

目的　观察镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠模型骨代谢及血清中相关元素的影响。方法　用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型后 ,实验分为 4组 :正常对照组、骨质疏松组、雌激素治疗组、氯化镓治疗组 ,治疗 2个月 ,观察治疗前后模型动物骨代谢及血清中相关元素的改变。结果　镓盐治疗后 ,大鼠平均骨小梁宽度、平均骨皮质厚度、骨小梁百分比均增加 ,TRAP和AKP活性降低接近正常组水平 ,血清镓含量明显升高 ,其他元素未见明显改变。结论　镓盐具有抑制破骨细胞、改善骨质疏松症的骨基质代谢状态、维持微量元素平衡的功能     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导性致痫大鼠认知功能的影响

目的观察电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠认知能力的影响,为进一步揭示穴位刺激治疗癫痫的抑痫机制提供理论依据。方法锂-匹罗卡品诱导的致痫大鼠随机分为穴位刺激(电针刺激百会穴)组、非穴位刺激(电针刺激与百会穴相邻的非穴位处)组和癫痫对照组,另选取未致痫大鼠作为正常对照组。分别采用Morris水迷宫测试及穿梭箱避暗实验的方法测定电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠学习记忆变化的影响。结果与对照组相比,电针刺激百会穴可明显缩短致痫大鼠在Morris水迷宫寻找平台的时间(P<0.01),避暗实验潜伏期显著增加,出错次数显著减少(P<0.01)。结论电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的认知功能具有明显的改善作用。     

吗啡在慢性染毒大鼠体内死后再分布

目的　研究吗啡在慢性染毒大鼠体内的死后再分布特性。方法　在室温条件下 ,将对吗啡形成依赖的大鼠处死 ,分别在死亡当时和死后 2 4、48、72、96h采集心血及心肌、脑、肝、肾、肺组织 ,用固相萃取 气相色谱法 (SPE GC)检测吗啡含量。结果　除肺外 ,心血和各组织吗啡含量在大鼠死后 96h内有不同程度增加。肝增加幅度最大 ,肾在 72～ 96h呈现下降 ,心肌在 2 4h有所下降 ,以后逐渐上升。各组织与死亡当时心血中吗啡含量相比 ,在大鼠死后 96h内脑中吗啡含量与其相差最小。结论　吗啡在慢性染毒大鼠体内存在死后再分布现象 ,脑组织能较好反映死亡当时心血中的吗啡含量     

米非司酮改善不可预计性慢性应激所致大鼠学习和记忆功能损伤

目的探索米非司酮对不可预计性慢性应激(UCS)所致大鼠学习和记忆损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠40只分为对照组、模型组、治疗组(分大、中、小剂量3组),每组8只。对照组不给予特殊处理;模型组给予21 d UCS;治疗组在给予UCS的同时,每天分别给予50、100、200 mg/kg的米非司酮。处理前后分别做电迷宫和物体识别实验,检测血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)浓度。结果处理前各组在电迷宫和物体识别实验中的指标无明显差异。处理后,模型组和小剂量治疗组的正确反应次数、辨别指数均明显降低且低于对照组(P<0.01);大、中剂量组较前变化不明显但显著高于模型组(P<0.01)。模型组和小剂量治疗组的总反应时间明显延长且长于对照组,但大、中剂量治疗组总反应时间延长不明显且明显短于模型组(P<0.01)。处理前各组血ACTH和CORT浓度无明显差异,处理后模型组和各治疗组均明显升高(P<0.01),且高于对照组(P<0.01)。结论米非司酮可在一定程度上拮抗UCS所致的大鼠学习和记忆损伤,并呈现出剂量依赖性。